126.

tindakan pertama yg dilakukan, pasien lakilaki 25th di ugd post KLL 3jam yg lalu dgn gcs
8 : e2v1m5 , td 120/70 rr 25x/m hr 98x/m

GCS
Eye (respon membuka mata) :
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)
(1) : tidak ada respon

Verbal (respon verbal) :
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat
dan waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu
kalimat.
Misalnya aduh, bapak)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon

Motor (respon motorik) :
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi
rangsang
nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat
diberi
rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari
mengepal & kaki
extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol EVM
Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E
4
V
5
M
6
dan
terendah adalah 3 yaitu E
1
V
1
M
1
.
Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :

Berdasarkan Beratnya :
1. GCS : 14 15 = CKR (cidera kepala ringan)
2. GCS : 9 13 = CKS (cidera kepala sedang)
3. GCS : 3 8 = CKB (cidera kepala berat)


PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA RINGAN (GCS 1315)
1. Observasi atau dirawat di rumah sakit bila CT Scan tidak ada atau hasil CT Scan
abnormal, semua cedera tembus, riwayat hilang kesadaran, sakit kepala sedangberat,
pasien dengan intoksikasi alkohol/obat-obatan, fraktur tengkorak, rinorea-otorea,
cedera penyerta yang bermakna, tidak ada keluarga yang di rumah, tidak mungkin
kembali ke rumah sakit dengan segera, dan adanya amnesia. Bila tidak memenuhi
kriteria rawat maka pasien dipulangkan dengan diberikan pengertian kemungkinan
kembali ke rumah sakit bila dijumpai tanda-tanda perburukan.
2. Observasi tanda vital serta pemeriksaan neurologis secara periodik setiap - 2 jam.
3. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat ideal pada penderita CKR kecuali memang sama
sekali asimtomatik dan pemeriksaan neurologis normal.

PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA SEDANG (GCS 9-12)
1. Dirawat di rumah sakit untuk observasi, pemeriksaan neurologis secara periodik.
2. Bila kondisi membaik, pasien dipulangkan dan kontrol kembali, bila kondisi memburuk
dilakukan CT Scan ulang dan penatalaksanaan sesuai protokol cedera kepala berat.

PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA BERAT (GCS <= 8)
1. Pastikan jalan nafas korban clear (pasang ET), berikan oksigenasi 100% dan jangan
banyak memanipulasi gerakan leher sebelum cedera cervical dapat disingkirkan.
2. Berikan cairan secukupnya (ringer laktat/ringer asetat) untuk resusitasi korban agar
tetap normovolemia, atasi hipotensi yang terjadi dan berikan transfusi darah jika Hb
kurang dari 10 gr/dl.
3. Periksa tanda vital, adanya cedera sistemik di bagian anggota tubuh lain, GCS dan
pemeriksaan batang otak secara periodik.
4. Berikan manitol iv dengan dosis 1 gr/kgBB diberikan secepat mungkin pada penderita
dengan ancaman herniasi dan peningkatan TIK yang mencolok.
5. Berikan anti edema cerebri: kortikosteroid deksametason 0,5 mg 31, furosemide
diuretik 1 mg/kg BB tiap 6-12 jam bila ada edema cerebri, berikan anti perdarahan.
6. Berikan obat-obatan neurotonik sebagai obat lini kedua, berikan anti kejang jika
penderita kejang, berikan antibiotik dosis tinggi pada cedera kepala terbuka, rhinorea,
otorea.
7. Berikan antagonis H
2
simetidin, ranitidin iv untuk mencegah perdarahan gastrointestinal.
8. Koreksi asidodis laktat dengan natrium bikarbonat.
9. Operasi cito pada perkembangan ke arah indikasi operasi.
10. Fisioterapi dan rehabilitasi.


127. laki laki 30th di ugd karena open fraktur di tungkai bawah sebelah kanan post KLL 1 hari
yg lalu. Luka nyeri disertai demam. Px fisik lokal : luka robek dgn fragmen fraktur, jaringan
nekrotik, sekret berbau, edema, krepitasi pada jaringan otot dan subkutis. Mikroorganisme
penyebab keaadaan tersebut?

Fraktur terbuka adalah fraktur dimana terdapat hubungan fragmen fraktur dengan dunia
luar, baik ujung fragmen fraktur tersebut yang menembus dari dalam hingga kepermukaan
kulit atau kulit dipermukaan yang mengalami penetrasi suatu objek yang tajam dari luar
hingga Kedalam.
Fraktur terbuka sering tmbul komplikasi berupa infeksi. Infeksi bisa berasal dari flora normal
di kulit ataupun bakteri pahthogen khususnya bakteri gram (-). Golongan flora normal kulit,
seperti Staphylococus, Propionibacterium acne , Micrococus dan dapat juga
Corynebacterium.
Selain dari flora normal kulit , hasil juga menunjukan gambaran bakteri yang bersifat
pathogen, tergantung dari paparan (kontaminasi ) lingkungan pada saat terjadinya fraktur.
Seperti cedera pada lingkungan perkebuna , sering terjadi, bakteri golongan Clostridium
perfringens Tapi berbeda lagi Jika terpapar lingkungan berair akan dijumpai bakteri
golongan Pseudomonas.Infeksi nosokomial juga sering sebagai penyebab infeksi luka pada
fraktur terbuka. Kuman yang paling sering dijumpai Staphylococus aureus.

Ostemomielitis adalah suatu proses inflamasi akut maupun kronik pada tulang dan struktur
disekitarnya yang disebabkan oleh organisme pyogenik.
Pada dasarnya, semua jenis organisme, termasuk virus, parasit, jamur, dan bakteri, dapat
menghasilkan osteomielitis, tetapi paling sering disebabkan oleh bakteri piogenik tertentu
dan mikobakteri. Penyebab osteomielitis pyogenik adalah kuman Staphylococcus
aureus (89-90%), Escherichia coli, Pseudomonas, dan Klebsiella. Pada periode neonatal,
Haemophilus influenzae dan kelompok B streptokokus seringkali bersifat patogen.
Infeksi dapat mencapai tulang dengan melakukan perjalanan melalui aliran darah atau
menyebar dari jaringan di dekatnya. Osteomielitis juga dapat terjadi langsung pada
tulang itu sendiri jika terjadi cedera yang mengekspos tulang, sehingga kuman dapat
langsung masuk melalui luka tersebut.
1. Etiologi
Pada dasarnya, semua jenis organisme, termasuk virus, parasit, jamur, dan bakteri, dapat
menghasilkan osteomielitis, tetapi paling sering disebabkan oleh bakteri piogenik tertentu
dan mikobakteri. Penyebab osteomielitis pyogenik adalah kuman Staphylococcus aureus
(89-90%), Escherichia coli, Pseudomonas, dan Klebsiella. Pada periode neonatal,
Haemophilus influenzae dan kelompok B streptokokus seringkali bersifat patogen. (Robbins
2007).
Bakteri penyebab osteomielitis akut dan langsung meliputi:
1. Osteomielitis hematogenus akut
1. i. Bayi baru lahir (kurang dari 4 bulan): S. Aureus, Enterobacter, dan
kelompok Streptococcus dan .
2. ii. Anak-anak (usia 4 bulan sampai 4 tahun): Streptococcus dan
, Haemophilus influenzae, dan Enterobacter.
3. iii. Remaja (usia 4 tahun sampai dewasa): S. aureus (80%), kelompok
Streptococcus , H influenzae, dan Enterobacter
4. iv. Dewasa: S. aureusdan kadang-kadang Enterobacter dan Streptococcus.
2. Osteomielitis langsung
umumnya disebabkan oleh S. Aureus, spesies enterobacter, dan spesies
pseudomonas.
Tusukan melalui separtu atletik : s. aureus dan spesies pseudomonas.
Penyakit sel sabit : staphylococcus dan salmonella.
Kontaminasi langsung
Hal ini dapat terjadi jika terjadi fraktur sehingga terjadi kontak langsung tulang yang fraktur
dengan dunia luar sehingga dapat terjadi kontaminasi langsung. Selain itu juga dapat
terjadi selama operasi untuk mengganti sendi atau memperbaiki fraktur.
Beberapa penyebab utama infeksi, seperti s.aureus, menempel pada tulang dengan
mengekspresikan reseptor (adhesins) untuk komponen tulang matriks (fibronektin, laminin,
kolagen, dan sialoglycoprotein tulang); Ekspresi kolagen- binding adhesinmemungkinkan
pelekatan patogen pada tulang rawan. Fibronektin-binding adhesin dari S. Aureus berperan
dalam penempelan bakteri untuk perangkat operasi yang akan dimasukan dalam tulang,
S. Aureus yang telah dimasukan ke dalam kultur osteoblas dapat bertahan hidup
secara intraseluler. Bakteri yang dapat bertahan hidup secara intraseluler (kadang-kadang
merubah diri dalam hal metabolisme, di mana mereka muncul sebagai apa yang disebut
varian koloni kecil) dapat menunjukan adanya infeksi tulang persisten. Ketika
mikroorganisme melekat pada tulang pertama kali, mereka akan mengekspresikan fenotip
yang resiten terhadap pengobatan antimikroba, dimana hal ini mungkin dapat menjelaskan
tingginya angka kegagalan dari terapi jangka pendek.
Remodeling ulang yang normal membutuhkan interaksi koordinasi yang baik antara
osteoblas dan osteoklas. Sitokin (seperti IL-1, IL-6, IL-15, IL 11dan TNF) yang
dihasilkan secara lokal oleh sel inflamasi dan sel tulang merupakan factor osteolitik
yang kuat. Peran dari faktor pertumbuhan tulang pada remodeling tulang normal dan
fungsinya sebagai terapi masih belum jelas. Selama terjadi infeksi, fagosit mencoba
menyerang sel yang mengandung mikroorganisme dan, dalam proses pembentukan
radikal oksigen toksik dan melepaskan enzim proteolitik yang melisiskan jaringan sekitarnya.
Beberapa komponen bakteri secara langsung atau tidak langsung digunakan sebagai factor-
faktor yang memodulasi tulang (bone modulating factors). Kehadiran
metabolit asam arakidonat, seperti prostaglandin E, yang merupakan agonis
osteoklas kuat dihasilkan sebagai respon terhadap patah tulang, menurunkan jumlah
dari inokulasi bakterial yang dibutuhkan untuk menghasilkan infeksi. (Daniel,1997).
Nanah menyebar ke dalam pembuluh darah, meningkatkan tekanan intraosseus dan
mengganggu aliran darah. Nekrosis iskemik tulang pada hasil pemisahan fragmen yang
mengalami devaskularisasi, disebut sequestra. Mikroorganisme, infiltrasi neutrofil, dan
congesti atau thrombosis pembuluh darah merupakan temuan histologis utama dalam
osteomielitis akut. Salah satu penampakan yang membedakan dari osteomielitis kronis
adalah tulang yang mengalami nekrotik, yang dapat diketahui dengan tidak
adanya osteosit yang hidup.