HATI

HEPATITIS VIRUS
Merupakan penyebab cedera hepar akut
yang tersering
Hepatitis virus A,B,C dan E serta bahan
delta
Virus lain yaitu virus Epstein-Barr, virus
demam kuning,virus herpes simplek dan
sitomegalovirus
Bahan delta yaitu virus cacat yang
memerlukan VHB untuk patogenitasnya
Virus hepatitis secara imunologis berbeda
Akan menyebabkan imunitas spesifik
seumur hidup terhadap satu virus
Gambaran klinik dari yang ringan
Nonikterik sampai sampai ikterik dan
akhirnya kegagalan hepar.
Virus mengenai hepar tidak disebut
Hepatitis karena tidak spesifik menyerng
hepar saja.

Hepatitis Virus A
Karakteristiknya :
Penyebaran feal-oral
Masa inkubasinya relatif pendek
Sporadis atau epidemis
Efek sitopatik secara langsung
Tak ada status Carrier
Sakit ringan dan sembuh sempurna
Diagnosis terdapat Antigen HVA kelas IgM
dalam serum penderita
Hepatitis virus B
Karakteristik :
Menyebar lewat aliran darah, instrumens terkontaminasi
darah, produk darah dan penyakit kelamin.
Masa inkubasi relatif lama
Kerusakan hepar akibat reaksi imun antiviral
Terdapat carrier
Infeksi relatif serius
Diagnosis pad Hepaitis B surface antigen
Biopsi pada carrier menunjukkan tekstur ground-glass
pada sitoplasam akibat berisi partikel virus.


Klinis dengan gejala sakit dan ikterus
Sering jadi Kronis
Bisa jadi Sirosis
Bisa fatal melalui infeksi akut fulminan
dengan nekrosis hepar ekstensif
Bisa ikut dalam patogenesis Karsinoma
sel Hati.


Hepatitis Virus C
Karakteristik
Menyebar lewat darah, produk darah dan
mungkin veneral
Masa inkubasi relatif pendek
Sering asimptomatik
Biokimia hepar berfluktuasi
Cenderung kronis bisa sirosis
Dulu dikenal sbg Hepatitis non- A/non-B
Virus Hepatitis E dan virus non-A,
non-B lainnya.
Karakteristiknya menyebar melalui
perantaraan air.

Bahan Delta
RNA virus yg cacat, memerlukan VHB utk
jadi patogen.
Efeknya bisa kemungkinan timbul VHB
Hepatomegali oleh karena pembengkakan
sel hepar , edema portal dan infitrasi sel
radang.
Kematian akibat gagal hepar karena
penyatuan sel nekrosis
Pada HCV terdapat limfosit dalam
sinusoid vaskuler dan degenerasi lemak
pada hepatosit, nekrosis sedikit sekali.
Gambaran ini tdk ada pada HBV dan HAV
Histologi

Nekrosis atau acidophylic bodies)
Inflamasi traktus portal
Kolestasis
Gambaran VHB dab VHA mirip yi :
1. Pembengkakan sitoplasma sel hepar
2. Nekrosis Apoptotik
3. Infiltrasi taktus portal oleh sel radang akut dan kronik
dan edema
4. Hiperplasi sel Kuppfer
5. Tertimbunnya empedu dalam sel hepar dan kanalikuli
atau kolestasis
Pembengkakkan sel hepar, edema portal
dan infiltrasi sel radang Hepatomegali
pd Hepatitis virus
Pd Hepatitis virus beratpenyatuan sel
nekrosis gagal hepar kematian
Pd Hepatitis virus C limfosit dlm
sinusoid vaskuler dan degenerasi lemak
pada hepatosit, nekrosis sel hepatosit
sedikit. Kombinasi ini tdk ada pada infeksi
HBV dan HAV
CEDERA HEPAR
AKIBAT ALKOHOLIK:
Merupakan penyebab umum penyakit hepar akut dan
kronik
Hepar dapat menunjukkan gambaran degenerasi lemak
(steatosis) yg sangat mencolok dengan hialin Mallorry pd
sitoplasma hepatosit yg cedera. hepatitis, fibrosis atau
sirosis, atau kombinasi gambaran tersebut.
Mekanisme hepatoksitas langsung, dan rangsangan
sintesis kolagen. Cedera terhebat pada daerah
sentrilobuler atau daerah asiner 3.
Kalainan cedera alkohol irreversible.
AKIBAT OBAT
Sekurangnya 10% reaksi obat melibatkan hepar.
Peran sentral hepar sebagai
metabolisme,konyugasi dan eliminasi bahan-
bahan toksik dari tubuh.
Parasetamol dapat menyebabkan nekrosis
koagulativa sentrilobuler .
Metil testosteron menyebabkan ikterus
kolestatik.
Chlorpromazin menyebabkan ikterus kolestatik
karena respon idiosinkrasi bukan oleh besar
dosis
AKIBAT OBSTRUKSI BILIARIS AKUT
Biasanya akibat batu empedu
Secara klinis ditandai oleh nyeri kolik, dan
ikterus
Mungkin terdapat komplikasi infeksi ( kolangitis)
Pada hepar terlihat edema traktus portal, radang
dan kolestasis.
Kolangitis bisa menjadi abses hepar
Ostruksi bile intrakanakuliduktus biliaris
intrahepatikruptur duktusekstravasasi
kedalam jaringn hepar sekitarnyanekrosis(
Bile infarct)
PENYAKIT HEPAR KRONIS
Penyakit hepar yang umum dan sering
ditemukan.
Bbrp merupakan kelanjutan cedera hepar
akut
Yg lain secara insidensial(tersembunyi
dan membahayakan) dan mungkin
asimptomatik sampai stadium akhir.
Banyak yang menjadi sirosis hepar
HEPATITIS KRONIS
Didefinsikan sebagai terdapatnya gejala
klinis/gambaan biopsi hepatitis selama lebi
h dari 6 bulan terakhir
Penyebabnya adalah hepatitis virus, obat-
obatan, alkohol, hepatitis autoimun(lupoid)
Gambaran pada biopsi dikatagorikan sbg
hepatitis derajad sedang( kronis persisten)
atau berat (kronik aktif)
Untuk memastikannya perlu biopsi hepar.
Hepatitis kronis persisten (HKP)
Infiltrasi limfosit terbatas pd traktus portal
Arsitektur hepar masih normal
Nekrosis sel hepar sedikit
Prognosis baik terutama oleh VHB an bisa
resolusi tanpa terapi spesifik.
Hepatitis kronis aktif
Nekrosis piecemeal dan bridging
Radng berlanjut dari traktus portal ke parenkhim
sekitarnya
Resiko berkembang jadi sirosis

SIROSIS
Proses difus, irevesibel, bila jejas berulang.
Bukan penyakit tapi hasil akhir cedera hepar yg
kronis
Tanda khas: fibrosis dan regenerasi noduler
Klasifikasi berdasarkan morfolog dan etiologi
Penyebabnya termasuk VHB,VHC,alkohol dan
hemokromatosis
Komplikasi: gagal hepar karena arsitektur hepar
iregular dan fungsi tidak efisien ,hipertesi portal
dan karsinoma sel hepar
KLASIFIKASI SIROSIS
1. Morfologis
Mikronoduler, apabila diameter nodul
sampai dengan 3 mm.
Makronduler, apabila diameter nodul ebi
3 mm.
Bisa cmpuran
Alkoholik sirosis mikronoduler.
Sirosis makronoduler Ca Hepar
2. Etiologis
Disimpulkan dari gambaran
klinis,biokimia,imunologis atau arsitektur hasil
biopsi hepar.
Virus hepatitis( VHBdan VHC)
Alkohol peny.utama di Inggris
Hemokromatosis
Penyakit autoimun( hepatitis lupoid da sirosis
biliaris primer )
Obstruksi biliaris rekuren( batu empedu)
Penyakit Wilson
Sirosis kriptogenik bila penyebab tdk diket.
KOMPLIKASI
Gagal hepar merupakan akibat dari:
Sintesis albumin, faktor pembekuan dan sebagainya yang tidak
adekuat.
Kegagalan mengeliminasi produk endogen seperti hormon,
sampah nitrogen, dan sebagainya.
Klinis ditandai oleh :
1. Hipoalbuminemia edema kurang tek osmotik
2. Defisiensi faktor pembekuanbercak biru pada kulit dsb
3. Asites
4. Ensefalopati, koma hepatikum.
5. Hepato-renal sindrome
6. Faetor hepaticus
7. Gynaecomastia
8. Spider naevi
9. Dysfugsi sel kupffer bakteremia
Hipetensi portal
Meningkatnya tekanan dalam vena portal
hepatika > 7 mmHg
Disebabkan meningkatnya aliran darah portal
Meningkatnya resistensi vaskuler hepatik
Shunt arterio-venous intra hepatik
Terjadi varises esofagus, haemorrhoid, caput
medusae dan thrombosis vena portal.

TUMOR HEPAR
Tumor jinak jarang menunjukkan gejala
klinik
Metastasis karsinoma merupakan tumor
hepar yang paling banyak ditemukan
Tumor maligna primer yaitu karsnoma sel
hepar, kolangiokarsinoma, angiosarkoma
da hepatoblastoma.
Tumor jinak
Adenoma sel hepar
Angioma
Hamartoma duktus biliaris
Hiperplasianoduler lokal
Tumor Ganas
Metastasis : sering dari Karsinoma traktur digestivus, paru dan
payudara
Karsinoma sel Hepar: (Karsinoma hepatoseluler /hepatoma) etio :
1. Aflatoksin mikotoksin karsinogenik oleh aspergilus flavus.
2. Virus hepatitis B
3. Sirosis hepatis tanpa memperhatikan sebabnya.
4. AFP alfa feto protein merupakan petanda diagnosis yang sangat
beranfaat.