ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA

DAN PERIODONTAL DAN PERIODONTAL

ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA
DAN PERIODONTAL DAN PERIODONTAL
OO EE : : OO
LL
EE
HH
: :
Aini Hariyani Nasution
HH
ubungan Oklusal yg Mencederai ubungan Oklusal yg Mencederai ubungan Oklusal yg Mencederai ubungan Oklusal yg Mencederai
Psium punya kemampuan utk meadaptasi tek. oklusal.
Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi tjadi cedera
dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).
Ad. kontak yg dpt mhalangi perm. oklusal lainnya
mencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak.
Ada beberapa tipe suprakontak:
(1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts),
yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula
pd penutupan ke posisi retrusi
SS
uprakontak uprakontak uprakontak uprakontak
pd penutupan ke posisi retrusi
(2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts),
yaitu suprakontak yg mhalangi penutupan
mandibula ke posisi interkuspal (intercuspal
position / ICP)
Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab :
(1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan
oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3)
tdk digantinya gigi yg hilang
Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibat
berkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada
waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi
(bruksim).
Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi
SS
udut Faset udut Faset udut Faset udut Faset
Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi
dinamakan faset (facets).
Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanan
searah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh
periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan
tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai
periodonsium.
FF
aktor Etiologi Sistemik aktor Etiologi Sistemik aktor Etiologi Sistemik aktor Etiologi Sistemik
Efek nutrisi pd periodonsium:
(1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan
perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan
PP
enyakit Nutrisi enyakit Nutrisi enyakit Nutrisi enyakit Nutrisi
perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan
sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium;
(2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt
menimbulkan gtis atau saku periodontal.
Defisiensi nutrisi mpengaruhi kondisi psium,
sehingga memperparah efek dari iritan lokal
dan tekanan oklusal yang berlebihan.
Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. C
dikaitkan peny. periodontal mperhebat respon ggv
thd plak dan mperparah oedema, pembesaran, dan
pendarahan yg tjadi akibat inflamasi
Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C
DD
efisiensi Vit. C efisiensi Vit. C
Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C
pd penyakit periodontal:
(1) Level vitamin C mpengaruhi metabolisme
kolagen mpengaruhi kemampuan regenerasi
jaringan
(2) Defisiensi vit. C mhambat pembentukan tulang
kehilangan tulang
(3) Defisiensi vitamin C permeabilitas epitel
krevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran)
(4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi
khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa
mempengaruhi aksi fagositosisnya
(5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk
memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium.
(6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa
mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam
plak sehingga meningkatkan patogenitasnya
PP
enyakit Nutrisi enyakit Nutrisi enyakit Nutrisi enyakit Nutrisi
Gangguan hormonal bisa:
(1) mpengaruhi jar. periodonsium sec. langsung,
sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium;
(2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd
peny. ggv dan periodontal;
(3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut
yg mpermudah penumpukan plak atau trauma
karena oklusi.
DM penyakit yg penting pd periodonsia.
Ada dua tipe diabetes mellitus primer :
(1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I),
dinamakan diabetes juvenil tjadi o.k sama
sekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan
sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului
DD
iabetes Mellitus iabetes Mellitus
sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului
kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol;
disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia,
poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia.
(2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus
(NIDDM/Tipe II) terjadi setelah usia 45 tahun;
biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet
atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya
seperti IDDM, hanya lebih ringan.
Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbg
faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal:
(1) Terjadinya penebalan membran basal.
Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan
lumen kapiler menyempit terganggunya
difusi O
2
, pembuangan limbah metabolisme,
migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum
termasuk antibodi
(2) Perubahan biokimia.
Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP),
yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM
memperparah inflamasi gingiva
(3) Perubahan mikrobiologis.
level glukosa dlm cairan sulkular mpengaruhi
lingk. subgingival menginduksi perubahan
kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien
periodontitis penderita DM berbeda dgn flora
mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba
dominan pd pasien periodontitis penderita DM : dominan pd pasien periodontitis penderita DM :
spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio
anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd ptis, pd
DM hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya
ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, dan
Campylobacter rectus dijumpai banyak.
(4) Perubahan imunologis
Meningkatnya kerentanan penderita DM thd
inflamasi o.k defisiensi fungsi lekosit
polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya
khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau
terganggunya kemampuannya untuk melekat ke terganggunya kemampuannya untuk melekat ke
bakteri;
(5) Perubahan berkaitan dengan kolagen.
Peningkatan level glukosa menyebabkan
berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan
aktivitas kolagenase pada gingiva.
Adult diabetic patient.
Inflamasi ggv, perdarahan
spontan, oedema
Setelah pemberian terapi
insulin tanpa terapi lokal
Gtis pd kehamilan disebabkan oleh plak bakteri,
seperti pd orang yg tdk hamil.
Kehamilan mperparah respon ggv thd plak dan
memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya.
Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagai
faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:
KK
ehamilan ehamilan
faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:
(1) Peningkatan level estradiol dan progesteron
bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakan
bakteri sbg substitusi menadion bagi
perkembangbiakannya
(2) Tertekannya respon limfosit-T maternal
(3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur
gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan
kerentanan terhadap iritasi mekanis.
Sebelum
partus
Sesudah
partus
General Gingival Enlargement
reg. anterior
Seperti tumor
Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang
dikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang
menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,
KK
ontrasepsi Hormonal ontrasepsi Hormonal
menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,
atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu
setengah tahun.
PP
enyakit Darah enyakit Darah enyakit Darah enyakit Darah
Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor sel
darah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi :
(1) akut, yang bersifat fatal
LL
eukemia eukemia
(1) akut, yang bersifat fatal
(2) sub-akut
(3) kronis.
Pd leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv,
menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic
gingival enlargement).
Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darah
yg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit
& hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu:
(1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia);
(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);
AA
nemia nemia
(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);
(3) sickle cell anemia;
(4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic)
Anemia aplastik turut berperan dlm etiologi penyakit
gingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini
kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena
terjadinya neutropenia
PP
enyakit yg Melemahkan enyakit yg Melemahkan enyakit yg Melemahkan enyakit yg Melemahkan
Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa
menjadi faktor pendorong dgn jalan melemahkan
pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal,
terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.
GGGG
angguan Psikosomatik angguan Psikosomatik angguan Psikosomatik angguan Psikosomatik
Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis
terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara :
(1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium;
(2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap
keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis.
klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.
AA
IDS (Infeksi HIV) IDS (Infeksi HIV) IDS (Infeksi HIV) IDS (Infeksi HIV)
Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)
ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg
menyolok disebabkan virus HIV menyebabkan
gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit,
makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh, makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh,
namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan
menyebabkan deregulasi pada sel-B.
Penurunan sistem imunitas pada penderita yang
terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan
kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan
periodontal.
OO
bat bat bat bat- -- -Obatan Obatan Obatan Obatan
Beberapa jenis obat menginduksi hiperplasia gingiva non-
inflamasi a.l :
(1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan)perawatan epilepsi;
(2) siklosporin (imunosupresif) untuk mencegah reaksi
tubuh pada pencangkokan anggota tubuh;
(3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium (3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium
(calcium blocker) untuk perawatan hipertensi
menginduksi hiperplasia gingiva bukanlah obatnya
melainkan metabolit obat.
Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obat-
obatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas
betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada
beberapa hipotesa yang dikemukakan:
phenitoin
siklosporin
(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.-
Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh
sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh
fibroblas gingiva menstimulasi proliferasi dan/atau
sintesa kolagen oleh fibroblas gingiva;
(2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung.
Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi
fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen;
(3) Penghambatan aktivitas kolagenase.
Obat/metabolit mhambat aktivitas kolagenase
penghancuran matriks akan terhambat;
(4) Penghambatan degradasi kolagen.
Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase
fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen
akan terhambat;
(5) Faktor genetis.
TT
EE
RR
II
RR
II
MM
AA
KK
AA
SS
II
HH