BAB I

NYERI KEPALA

A. DEFINISI
Nyeri kepala atau sefalgia adalah rasa yeri atau rasa tidak enak di kepala, setempat atau
menyeluruh dan dapat menjalar ke wajah, mata, gigi, rahang bawah, dan leher. Struktur di
kepala yang peka terhadap rasa nyeri adalah kulit, fasia, otot-otot, arteri ekstra dan intra
serebral, meningen, dasar fosa anterior, fosa superior, tentorium serebeli, sinus venosus
nervus V, VII, IX, X, radiks posterior C2, C3, bola mata, rongga hidung, rongga sinus, dentin,
dan pulpa gigi. Sedangkan otak tidak sensitif terhadap nyeri. Pada struktur tersebut terdapat
ujung saraf nyeri yang mudah dirangsang oleh:
1. Traksi atau pergeseran sinus venosus dan cabang-cabang kortikal
2. Traksi, dilatasi atau inflamasi pada arteri intra dan ekstra kranial
3. Traksi, pergeseran atau penyakit yang mengenai saraf krania dan servikal
4. Perubahan tekanan intrakranial
5. Penyakit jaringan kulit kepala, wajah, mata, hidung, telinga dan leher

B. Manifestasi Klinis
Anamnesis khusus nyeri kepala meliputi : awitan dan lama serangan, bentuk serangan
(prosimal periodik atau terus menerus), lokalisasi nyeri, sifat nyeri (berdenyut-denyut, rasa
berat, menusuk-nusuk, dan lain-lain), prodromal, dan gejala penyerta. Tanyakan pula
tentang faktor presipitasi, faktor yang mengurangi atau memperberat nyeri kepala, pola
tidur, faktor emosional/stres, riwayat keluarga, riwayat trauma kepala, riwayat penyakit
medik (peradangan selaput otak, hipertensi, demam tifoid, sinusitis, glaukoma), riwayat
operasi, riwayat alergi, pola haid (pada wanita), riwayat pemakaian obat (analgetik,
narkotika, penenang, vasodilator)
Pemeriksaan khusus meliputi palpasi pada tengkorak untuk mencari kelainan bentuk, nyeri
tekan, dan benjolan. Palpasi pada otot untuk mengetahui tonus dan nyeri tekan daerah
tengkuk. Perabaan arteri temporalis superfisialis dan arteri karotis komunis. Pemeriksaan
leher, mata, hidung, tengkorak, telinga, mulut dan gigi perlu dilakukan pemeriksaan
neurologis lengkap, ditekankan pada fungsi saraf otak termasuk funduskopi fungsi motorik,
sensorik serta koordinasi
Nyeri kepala dapat primer berupa migrain, nyeri kepala klaster, nyeri kepalategang otot dan
skunder seperti nyeri kepala pascatrauma, nyeri kepala organik sebagai bagian penyakit lesi
desak ruang (tumor otak, abses, hematoma subdural, dll), perdarahan subaraknoid nueralgia
trigenismus/pascaherpeutik, penyakit sistemik (anemia, polisitemia, hipertensi, hipotensi)
sesudah pungsi lumbal, infeksi intrakranial/sistemik, penyakit hidung sinus paranasal, akibat
bahan toksik, dan penyakit mata.
Nyeri kepala yang menunjukan tanda bahaya dan memerlukan evaluasi penunjang adalah :
Nyeri kepala hebat pertama kali yang timbul mendadak
Nyeri kepala yang paling berat yang pernah di alami
Nyeri kepala yang berat progresif selama beberapa hari atau minggu
Nyeri kepala yang timbul bila latihan fisis, batuk, bersin, membungkuk, atau nafsu
seksual meningkat
Nyeri kepala yang disertai penyakit umum atau demam, mual, muntah atau kaku
kuduk
Nyeri kepala yang disertai gejala neurologis (afasia, koordinasi buruk, kelemahan
fokal atau rasa baal, mengantuk, fungsi intelek menurun, perubahan kepribadian,
penurunan visus)

Pemeriksaan penunjang
CT-scan atau resonansi magnetik (MRI) otak hanya dilakukan pada nyeri
kepala yang menunjukan kemungkinan penyakit intrakranial (tumor,
perdarahan subaraknoid, AVM, dll)
Elektroensefalogramm dilakukan bila ada riwayat kejang, kesadaran
menurun, trauma kepala atau presinkop.
Foto sinus paranasal untuk melihat adanya sinusitis dan foto servikal untuk
menentukan adanya spondiloartrosis dan fraktur servikal.

MIGRAIN
Definisi
Migrain adalah nyeri kepala berulang yang idiopatik, dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72
jam, biasanya sesisi, sifatnya berdenyut, intensitas nyeri sedang berat, diperhebat oleh aktifitas fisik
rutin dan disertai nausea, fotofobia dan fonofobia. Migrain dapat terjadi pada anak-anak dengan
lokasi nyeri lebih sering bifrontal
Patofisiologi
Teori yang masuh dianut sampai saat ini yaitu teori vaskular, teori penyebaran depresi kortikal, teori
neurotransmiter, hipotesis sentral, teori unifikasi dan teori disfungsi sistemtrigeminovaskular.
Teori vaskular, serangan disebabkan oleh vasokontriksi pembuluh darah intrakranial sehingga aliran
darah otak menurun yang dimulai di bagian oksipital dan meluas ke anterior perlahan-lahan ibarat
gelombang oligemia yang sedang menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan kece[atan 2-
3mm per menit, berlangsung beberapa jam (fase aura) dan diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah
ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala
Teori penyebaran depresi kortikal dimana terjadi depresi gelombang listrik yang menyebar loambat
ke anterior setelah peningkatan mendadak aktifitas listrik pada bagian posterior otak.
Teori neurotransmiter. Pada serangan terjadi pelepasan berbagai neurotransmiter antara lain
serotonin dari trombosit yang memiliki efek vasokontriktor. Reseptor serotonin ada sekitar tujuh
jenis yang sudah ditemukan dan banyak terdapat di meningen lapisan korteks serebri, struktur
dalam dari otak, dan yang paling banyak inti-inti batang otak. Dua reseptor yang penting adalah 5-
HT1 yang bila terangsang akan menghentikan serangan migrain sedangkan reseptor 5-HT2 bila
disekat maka akan mencegah serangan migrain. Oleh karena itu, baik agonis (sumatriptan,
dihidroergotamin, ergotamin tetrat) maupun antagonis serotonin (siprohepadin, metisergid,
golongan antidepresan trisiklik, penyekat saluran kalsium bermanfaat dalam penatalaksanaan
migrain. Disamping itu, neurotransmiter lainya yang terlibat pada proses migrain adalah ketokolamin
(noradrenalin) dopamin, neuropeptida Y, dan CGRP (calcitonin gene-related peptida) dan VIP
(vasoactive intestinal polypeptide), histamin, nitrit oksida, beta endorfin, enkefalin dan dinorfin,
serta prostaglandin.
Teori sentral, serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktifitas listrik kortikal yang
dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala prodromal migren yang terjadi beberapa jam atau
satu hati sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap meununjukan
gangguan fungsi hipotalamus. Stimulasi lakus seruleus menimbulkan penurunan aliran darah otak
ipsilateral dan peningkatan aliran darah sistem karotis eksterna seperti pada migrain. Stimulasi inti
rafe dorsal meningkatkan aliran darah otak dengan melebarkan sirkulasi karotis interna dan ekterna.
Stimulasi nervus trigeminus dapat melerbarkan pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui
pelepasan neuropeptida vasoaktif misalnya subtansa P.
Teori inflamasi neurogenik. Sistem trigeminovaskuler dimulai dari menigen pada ujung serabut
aferen primer C yang kecil dari nervus trigeminus yang badan selnya berada dalam genglion
trigeminus dan pembuluh darah disekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju ke
ganglion kedalam pons dan berjalan turun bersinaps pada nekleus kaudalis trigeminus. Inflamasi
neurogenik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada ujung pertemuan antara serabut saraf
trigeminus dan arteri durameter. Inflamasi ini disebabkan oleh pelepasan substansi P. CGRP, dan
neurokinin A dari ujung ujung saraf tersebut. Neurotransmiter ini membuat pembuluh darah dura
yang berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel vaskular.
Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri. Aktiftasi listrik
selama fase aura atau pada awal serangan migren menimbulkan depolarisasi serabut saraf
trigeminus didekat arteri piameter sehingga mengawali fase nyeri kepala.
Teori unifikasi. Teori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh darah perifer. Beberapa proses
pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak melalui lokus
seruleus dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular yang akan
merubah lumen pembuluh darah, yang juga akan memicu implus saraf trigeminus, terjadi lingkaran
setan rasa nyeri. Nausea dan vomitus mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada
area posterma dasar ventrikel IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus seruleus ke korteks
serebri dapat menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks menyebar menimbulkan aura.
Faktor Pencetus
Mudah tidaknya seseorang terkena penyakit migren ditentukan oleh adanya defek bilogis herediter
pada sistem saraf pusat. Berbagai faktor dapat memicu serangan migren pada orang yang berbakat
tersebut antara lain :
Hormonal. Fluktasi hormon merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14% wanita hanya
mendapat serangan selama haid. Nyeri kepala migren dipicu oleh turunnya kadar 17-b
estradiol plasma saat akan haid. Serangan migren berkurang selama kehamilan karena kadar
estrogen yang relatif tinggi dan konstan, sebaliknya minggu pertama postpartum, 40%
pasien mengalami serangan yang hebat, karena turunnya kadar estradiol. Pemakaian pil
kontraseptif juga meningkatkan frekuensi serangan migren.
Menopause. Umumnya, nyeri kepala migren akan meningkat frekuensi dan berat-ringanya
pada saat menjelang menopause. Tetapi, beberapa kasus membaik setelah menopause.
Terapi hormonal dengan esterogen dosis rendah dapat diberikan untuk mengatasi serangan
migren pascamenopause.
Makanan. Berbagai makanan/zat dapat memicu timbulnya serangan migren. Pemicu migren
tersering adalah alkohol berdasarkan efek vasodilatasinya dimana anggur merah dan bir
merupakan pemicu terkuat. Makanan yang mengandung tiramin, yang berasal dari asam
amino tirosin, seperti keju, makanan yang diawetkan atau diragi, hati, anggur merah, yogurt,
dll. Makanan lain yang pernah dilaporkan dapat mencetuskan migren adalah coklat (karena
mengandung feniletilamin), telur, kacang, bawang, alpukat, pemanis buatan, buah jeruk,
pisang, teh, kopi.