MEKANISME HEMOSTASIS

Urutan mekanisme hemostasis dan koagulasi dapat dijelaskan sebagai berikut:

1. Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah
yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga dengan segera
aliran darah dari pembuluh darah yang pecah akan berkurang (terjadi vasokontriksi).
2. Setelah itu, akan diikuti oleh adhesi trombosit, yaitu penempelan trombosit pada kolagen.
!" (adenosin di#os#at) kemudian dilepaskan oleh trombosit kemudian ditambah dengan
tromboksan 2 menyebabkan terjadinya agregasi (penempelan trombosit satu sama lain).
"roses aktivasi trombosit ini terus terjadi sampai terbentuk sumbat trombosit, disebut juga
hemostasis primer.
$. Setelah itu dimulailah kaskade koagulasi (lihat gambar.1) yaitu hemostasis sekunder,
diakhiri dengan pembentukan #ibrin. "roduksi #ibrin dimulai dengan perubahan #aktor %
menjadi #aktor %a. &aktor % diakti#kan melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur
intrinsik. 'alur ekstrinsik dipicu oleh tissue #actor(tromboplastin. )ompleks lipoprotein
tromboplastin selanjutnya bergabung dengan #aktor *++ bersamaan dengan hadirnya ion
kalsium yang nantinya akan mengakti#kan #aktor %. 'alur intrinsik dia,ali oleh keluarnya
plasma atau kolagen melalui pembuluh darah yang rusak dan mengenai kulit. "aparan
kolagen yang rusak akan mengubah #aktor %++ menjadi #aktor %++ yang teraktivasi.
Selanjutnya #aktor %++a akan bekerja secara en-imatik dan mengakti#kan #aktor %+. &aktor
%+a akan mengubah #aktor +% menjadi #aktor +%a.
.. #aktor +%a akan bekerja sama dengan lipoprotein trombosit, #aktor *+++, serta ion kalsium
untuk mengakti#kan #aktor % menjadi #aktor %a.
/. #aktor %a yang dihasilkan dua jalur berbeda itu akan memasuki jalur bersama. &aktor %a
akan berikatan dengan #os#olipid trombosit, ion kalsium, dan juga #aktor * sehingga
membentuk aktivator protrombin.
0. Selanjutnya senya,a itu akan mengubah protrombin menjadi trombin. 1rombin selanjutnya
akan mengubah #ibrinogen menjadi #ibrin (longgar), dan akhirnya dengan bantuan #akor
*++a dan ion kalsium, #ibrin tersebut menjadi kuat. &ibrin inilah yang akan menjerat
sumbat trombosit sehingga menjadi kuat.
2. Selanjutnya apabila sudah tidak dibutuhkan lagi, bekuan darah akan dilisiskan melalui
proses #ibrinolitik. "roses ini dimulai dengan adanya proaktivator plasminogen yang
kemudian dikatalis menjadi aktivator plasminogen dengan adanya en-im streptokinase,
kinase jaringan, serta #aktor %++a. Selanjutnya plasminogen akan diubah menjadi plasmin
dengan bantuan en-im seperti urokinase. "lasmin inilah yang akan mendegradasi
#ibrinogen(#ibrin menjadi #ibrin degradation product
Gangguan hemostasis (perdarahan abnormal) dapat disebabkan oleh beberapa hal di
baah ini!
"# Kelainan $askuler
Kelainan $askuler adalah sekelompok kelompok keadaan heterogen% &ang ditandaiu
oleh mudah memar dan perdarahan spontan dari poembuluh darah ke'il# Kelainan
&ang mendasari terletak pada pembuluh darah itu sendiri atau dalam (aringan ikat
peri$askular# )ada keadaan dseperti ini% u(i pen&aring standart member hasil normal#
Masa perdarahan normal% u(i hemostasis lain (uga normal# Kelainan $askular ini
terdapat dua (enis &akni herediter &ang berupa Telangiektasia hemoragik herediter%
serta kelainan (aringan ikat# *enis &ang lain adalah +e,ek $askular didapat #
-# Trombositopenia
Trombositopenia dide,inisikan sebagai (umlah trombosit kurang dari "..#.../mm0#
1iasan&a ditandai dengan purpura kulit spontan% perdarahan mukosa% dan
perdarahan berkepan(angan setelah trauma# 1eberapa pen&ebab trombositopenia
antara lain!
(")Kegagalan produksi trombosit #Ini merupakan pen&ebab tersering trombositopenia
&ang biasan&a (uga merupakan bagian dari kegagalan sumsum tulang generalisata
)enekanan megakarisit selekti, dapat disebabkan oleh toksisitas obat atau in,eksi
$irus#
(-))eningkatan destruksi trombosit% Hal ini dibagi men(adi beberapa (enis &akni!
a#Trombositopenia imun%termasuk di dalamn&a IT)% karena in,eksi% purpura
pas'atran,usi% Trombositopenia imun karena diinduksi obat%
b#)urpura trombositopenia trombotik
'#Koagulasi intra$askular diseminata%
(0)+istribusi trombosit abnormal%
(2)Kehilangan akibat dilusi% &akni berupa trans,use masi, darah simpan pada pasien
dengan perdarahan#
0# Gangguan koagulasi
1isa karena herediter maupun didapat% &ang umumn&a menggangu ,aktor3,aktor
koagulasi#
a#Herediter ! hemo,ilia A dan hemo,ilia 1
b#+idapat ! de,isiensi $itamin K dan pen&akit hati
2#Gangguan ,ungsi trombosit
+ibagi men(adi dua (enis% &akni!
a#+idapat
") karena obat anti trombosit seperti aspirin%
-)#hiperglobulinemia%
0)#kelainan mieloproli,erati, dan mielodisplastik % serta
2)4remia#
b#Kelainan herediter
") Trombastenia%
-)Sinsrom 1ernard soulier%
0) )en&akit pen&impanan
KE5AINAN KOAG45ASI
3 4emo#ili
3 4emo#ili 5
3 )ekurangan vit ) (++,*++, +%, %+)
6anggan #ungsi hati
3 !+7
danya tissue #actor (endoto8in, kerusakan jaringan dll)
1& aktivasi koagulasi diikuti akti#asi #ibrinolitik bergantian.
1rombositopeni, "11, ""1, 11 memanjang, #ibrinogen turun, &!" 9
3 nti koagulan sirkulasi (+g6)
+!S, S:;,
3 "enyakit 4ati
Sintesis #ibrinogen, protrombin, *, *++, +%, %, %+
6angguan absorbsi dan metabolisme vit ), Splenomegali <= s>uestrasi
";?;@+)SA :5
4;?B&+:+
3 7lotting time memanjang
3 "11 memanjang
3 )adar &aktor *++ menurun pada hemophilia dan #aktor +% menurun pada hemophilia 5
!+6ABS+S !@+ 4S+: :5 "! 4;?B&+:+
3 7lotting time memanjang, 5leeding time normal
3 "11 memanjang, ""1 normal