BAB I

PENDAHULUAN
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi.
Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan
epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh
karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat
berbagai etiologi. Epilepsi merupakan salah satu masalah kesehatan yang
menonjol di masyarakat, karena permasalahan tidak hanya dari segi medik tetapi
juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Penelitian
insidensi dan prevalensi telah dilaporkan oleh berbagai negara, tetapi di Indonesia
belum diketahui secara pasti. Para peneliti umumnya mendapatkan insidens 20 -
0 per !00.000 per tahun dan prevalensi sekitar 0," - 2 per !00.000 pada populasi
umum. #edangkan pada populasi anak diperkirakan 0,$ - 0,% & di antaranya
menderita epilepsi. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun 'anita, tanpa
memandang umur dan ras, namun penderita laki-laki umumnya sedikit lebih
banyak dibandingkan dengan perempuan. Epilepsi merupakan masalah pediatrik
yang besar dan lebih sering terjadi pada usia dini dibandingkan usia selanjutnya.
World Health Organization menyebutkan, insidens epilepsi di negara berkembang
!00 per !00.000 ribu. #alah satu penyebab tingginya insidens epilepsi di negara
berkembang adalah suatu kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan otak
permanen. (ondisi tersebut di antaranya) infeksi, komplikasi prenatal, perinatal,
serta post natal.
!,2
Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia diba'ah 2 tahun *2+2,!00.00
kasus-. Penelitian yang dilakukan oleh Eriksson dan (oivikko di .inlandia,
menemukan penyebab epilepsi pada anak-anak adalah idiopatik *+%&-, prenatal
*!"&-, perinatal */&- dan postnatal *!2&-. Pada epilepsi idiopatik, tidak dapat
ditemukan kelainan pada jaringan otak. 0iduga terdapat kelainan atau gangguan
keseimbangan 1at kimia dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang
abnormal. Epilepsi diklasifkasikan menjadi tiga jenis utama yakni kejang partial,
kejang umum, dan kejang yang tidak dapat diklasifikasikan. 0iagnosis epilepsi
ditegakkan dengan anamnesa, pemeriksaan fisik umum dan neurologi.
!
Pemeriksaan penunjang seperti elektroensefalografi *EE2- digunakan dalam
menentukan jenis epilepsi, evaluasi pengobatan dan prognosisnya. Pemeriksaan
34 scan atau 56I kepala dilakukan bila dicurigai adanya fokus epileptogenik
atau pada epilepsi yang disertai kelainan neurologis yang nyata, seperti)
mikrosefali, palsi serebral, hidrosefalus, keterlambatan tumbuh kembang, dll.
Pengobatan epilepsi bertujuan untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal
terendah. Prinsip pengobatan epilepsi adalah mendiagnosis secara pasti,
menentukan etiologi dan jenis epilepsi, memulai dengan pengobatan monoterapi
lini pertama dan penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat
antiepilepsi *78E- pertama gagal. 0urasi pemberian pengobatan 78E tergantung
jenis epilepsi yang diderita. Perjalanan dan prognosis penyakit epilepsi untuk
anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia
pada a'itan dan ri'ayat keluarga serta ri'ayat penyakit.
$
BAB II
2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya
bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang
terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara
paroksismal akibat berbagai etiologi. Epilepsi adalah bangkitan kejang dua kali
atau lebih tanpa provokasi yang dipisahkan oleh interval 92% jam. :angkitan
epilepsi merupakan manifestasi klinis dari bangkitan serupa *stereotipik- yang
berlebihan dan abnormal, berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan
atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok
sel saraf di otak yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut
*unprovoked-.
%,"
2.2 Etiologi
Epilepsi mungkin disebabkan oleh )
+,
8ktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi
aktifitas listrik otak.
2angguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat
trauma otak pada saat lahir atau cedera lain.
Penyebab tersering pada bayi adalah asfiksia atau hipoksia 'aktu lahir,
trauma intrakranial 'aktu lahir, gangguan metabolik, malformasi kongenital
pada otak, atau infeksi.
5ayoritas penyebab epilepsi pada anak-anak dan remaja adalah epilepsi
idiopatik, pada umur "-+ tahun sering disebabkan karena febril.
Penyebab lebih bervariasi untuk usia de'asa seperti idiopatik, karena birth
trauma, cedera kepala dan tumor.
2.3 Epidemiologi
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar "0 juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. 8ngka epilepsi
lebih tinggi dinegara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan
sekitar "0,!00.00 sementara dinegara berkembang mencapai !00,!00.00. Salah
satu penyebab tingginya insidens epilepsi di negara berkembang
$
adalah suatu kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan otak
permanen. Kondisi tersebut di antaranya: infeksi, komplikasi
prenatal, perinatal, serta post natal. #ekitar ;0-/0& diantaranya tidak
mendapatkan pengobatan apapun

di negara berkembang.
0i Indonesia terdapat paling sedikit 00.000-!.%00.000 kasus epilepsi
dengan pertambahan sebesar 0.000 kasus baru setiap tahun dan diperkirakan %0-
"0& terjadi pada anak-anak. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak
dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia
diba'ah 2 tahun *2+2,!00.00 kasus-. Penelitian di RSU dr. Soetomo
Surabaya selama satu bulan mendapatkan 86 kasus epilepsi
pada anak dimana penderita terbanyak pada golongan umur 1
6 tahun !"6,#$%, kemudian 6 1& tahun !'(,1$%, 1& 18 tahun
!16,'8$% dan & 1 tahun !8,1"$%.
2,$

2. Kl!sifi"!si
:erdasarkan gambaran klinis dan elektro enseflografi *EE2- International
League Against Epilepsy *I<8E-, epilepsi diklasifkasikan menjadi tiga jenis
utama yakni kejang umum, kejang parsial, dan kejang yang tidak dapat
diklasifikasikan.
;
!. (ejang umum *generalized seizure-, yaitu kejang yang terjadi jika
aktivitas terjadi pada kedua hemisfer otak secara bersama-sama.
T!#el 1. (lasifikasi (ejang =mum
;
Ke$!ng %m%m &generalized
seizure' te(di(i d!(i )
Kete(!ng!n
a. Tonic-clonic convulsion
(grand mal)
:entuk kejang yang paling banyak terjadi.
Pasien bisa tiba-tiba kehilangan kesadaran, diikuti
dengan kejang fase tonik *kaku- selama $0-+0
detik, kemudian kejang fase klonik *menyentak-
selama $0-+0 detik.
:isa terjadi sianosis, inkontinensi urin, atau
menggigit lidah.
4erjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah
kebingungan, sakit kepala atau tertidur.
%
Pasca kejang pasien mendapatkan kembali
kesadaran, mungkin merasa sangat lelah dengan
sakit kepala dan kebingungan. Pasien tidak
memiliki memori tentang apa yang terjadi dan
mungkin menemukan dirinyak di lantai dalam
posisi yang aneh. #ering kali langsung terjatuh
dalam tidur yang nyenyak.
b. Abscense attacks/ petit
mal
>enis yang jarang.
=mumnya hanya terjadi ada masa anak atau a'al
remaja.
7nsetnya mendadak, iasanya tidak ada atau hanya
minimal manifestasi motorik.
Penderita tiba-tiba melotot dngan pandangan
kosong, atau matanya berkedip-kedip dengan
kepala terkulai.
4idak responsive bila diajak bicara.
(ejadiannya hanya beberapa detik, dapat terjadi
beberapa kali sehari dan bahkan sering tidak
disadari oleh penderita sendiri.
c. Myoclonic seizure :iasanya pada pagi hari setelah bangun tidur.
4erdiri dari sentakan tiba-tiba seperti terkena
sengatan listrik, umumnya terjadi pada dua sisi
tubuh.
Pasien mungkin secara tidak sadar akan
menjatuhkan atau membuang benda yang
dipegangnya.
>enis yang sama *non epileptikus- bisa terjadi pada
orang normal.
d. Atonic seizure >arang terjadi
:isa mengalami kehilangan kekuatan otot, terutama
lengan dan kaki sehingga bisa terjatuh.
(ejang ini sangat singkat, hanya beberapa detik,
tetapi mungkin terjadi beberapa kali sehari.
(adang-kadang pasien memiliki epilepsi tambahan
seperti abscense atau myoclonic seizure.
e. Tonic seizure (ekuatan otot meningkat sehingga tubuh, lengah
dan kaki pasien memegang,mengencang secara
"
tiba-tiba.
#ering terjadi penyimpangan pada mata dan kepala
ke arah satu sisi, kadang rotasi dari selutuh tubuh.
8da kehilangan kesadaran secara immediate.
>ika pasien berdiri saat kejang terjadi, pasien akan
jatuh.
f. Clonic seizure 4erdiri dari gerakan sentakan ritmik dari tangan dan
kaki, terkadang terjadi kedua sisi tubuh pasien.
2. (ejang parsial, fokal yaitu kejang yang terjadi jika aktivasi dimulai dari
daerah tertentu dari otak.
T!#el 2. (lasifikasi (ejang Parsial
;
Ke$!ng %m%m p!(si!l te(di(i
d!(i )
Kete(!ng!n
a. impel parsial seizure Pasien tidak kehilangan kesadaran dank arena itu
dapat memberitahu apa yang terjadi, tetapi
pengalaman yang dialami mungkn sangat aneh
sehingga mungkin tidak dapat megekspresikan
dengan baik.
4erjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari
tubuh
2ejala yang muncul terganttung pada pagian otak
yang dipengaruhi, antara lain )
1. 2ejala motorik ) fokusnya pada koerteks
motor utama
. 2ejala somatosensory atau special sensory !
"okusnya di post central gyrus #primary
sensory corte$%. 5ungkin ada perasaan
kesemutan . tertusuk pin, jaruh, dingin atau
panas, atau mati rasa anggota badan.
4erkadang mungkin ada perasaan aneh
dengan tanda-tanda visual, mendengan atau
sensasi bau.
&. 2ejala autonomic ) terkait degan focus di
+
lobus temporal. 5ungkin ada sensasi naik
dari epigastrum ke tenggorokan, palpitasi,
berkeringat atau "lushing.
'. 2ejala psikis ) terdiri dari perubahan
suasana hati, memori, atau pikiran.
5ungkin ada persepsi yang terdistorsi
*'aktu, ruang, atau orang- atau masalah
dengan bahasa. :isa terjadi halusinasi
struktural *music, adegan-.
b. Comple! partial seizure 5elakukan gerakan-gerakan tak terkendali antara
lain gerakan mengunyah dan meringis, tanpa
kesadaran.
:era'al sebagai kejang parsial sederhana dan
berkembang menjadi penurunan kesadaran.
4idak kehilangan kesadaran secara penuh, ia sediit
menyadari apa yang terjadi tetapi tidak bisa
merespon apa-apa.
8da aura, perasaan aneh di perut naik ke
tenggorokan dan kepala atau sensasi bau, suara atau
rasa.
:isa disertai dengan perubahan persepsi seperti
'aktu *terasa terlalu lambat atau cepat-, cahaya,
suara atau ruang.
4erkadang terjadi dengan halusinasi atau dengan
psikomotor gejala seperti otomatisasi yaitu gerakan
otomatis misalnya menarik-narik pakaian, karet,
memukul bibir, atau gerakan berulang tanpa tujuan.
(ecovery yang lambat pasca kejang dan disertai
periode kebingungan.
$. (ejang yang tidak dapat diklasifikasikan yaitu semua jenis kejang yang
tidak dapat diklasifikasikan karena ketidak lengkapan data atau tidak dapat
dimasukkan dalam kategori klasifikasi yang tersebut di atas.
2.* +!"to( ,isi"o

)pilepsi dapat dianggap sebagai suatu ge*ala gangguan

fungsi otak yang penyebabnya ber+ariasi terdiri dari berbagai
faktor. )pilepsi yang tidak diketahui faktor penyebabnya disebut
idiopatik. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi
idiopatik. Sedang epilepsi yang dapat ditentukan faktor
penyebabnya disebut epilepsi simtomatik. Pada epilepsi idiopatik
diduga adanya kelainan genetik sebagai berikut : terdapat suatu
gen yang menentukan sintesis dan metabolisme asam glutamik
yang menghasilkan ,at )ama amino butiric acid !-./.%. 0at ini
merupakan penghambat !inhibitor% kegiatan neuron yang
abnormal. Penderita yang se1ara kurang 1ukup memproduksi
-./. merupakan penderita yang mempunyai ke1enderungan
untuk mendapat serangan epilepsi. Penentuan faktor penyebab
dapat diketahui dengan melihat usia serangan pertama kali.
2isalnya : usia diba3ah 18 tahun kemungkinan faktor ialah
trauma perinatal, ke*ang demam, radang susunan saraf pusat,
struktural, penyakit metabolik, keadaan toksik, penyakit
sistemik, penyakit trauma kepala dan lainlain. 4iperkirakan
epilepsi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu stabilitas
neuronneuron otak yang dapat ter*adi pada saat prenatal,
perinatal ataupun postnatal. 5aktor prenatal dan perinatal saling
berkaitan dalam timbulnya gangguan pada *anin atau bayi yang
dilahirkan yang dapat menyebabkan epilepsi.
(
a. +!"to( p(en!t!l
1. Umur saat ibu hamil
Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status
kesehatan bayi yang akan dilahirkan. Umur ibu kurang dari '&
tahun atau lebih dari 6# tahun dapat mengakibatkan berbagai
komplikasi kehamilan dan persalinan. Komplikasi kehamilan di
antaranya adalah hipertensi dan eklamsia, sedangkan gangguan
pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan.
;
Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan
prematuritas, lahir dengan berat badan kurang, penyulit
persalinan dan partus lama. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan *anin dengan as7ksia. Pada as7ksia akan ter*adi
hipoksia dan iskemia. 8ipoksia dapat mengakibatkan rusaknya
faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi,
sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang
memadai. .s7ksia akan menimbulkan lesi pada daerah
hipokampus dan selan*utnya menimbulkan fokus epileptogenik.
(
'. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi
9bu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti pla1enta
pre+ia dan eklamsia dapat menyebabkan as7ksia pada bayi.
)klamsia dapat ter*adi pada kehamilan primipara atau usia pada
saat hamil diatas 6& tahun. Penelitian terhadap penderita
epilepsi pada anak, mendapatkan angka penyebab karena
eklamsia sebesar !($%. .s7ksia disebabkan adanya hipoksia
pada bayi yang dapat berakibat timbulnya epilepsi.8ipertensi
pada ibu dapat menyebabkan aliran darah ke pla1enta
berkurang, sehingga berakibat keterlambatan pertumbuhan
intrauterin dan //:R. Keadaan ini dapat menimbulkan as7ksia
pada bayi yang dapat berlan*ut pada epilepsi di kemudian hari.
(
6. Pemakaian bahan toksik
Kelainan yang ter*adi selama perkembangan *anin; kehamilan
ibu, seperti ibu menelan obatobat tertentu yang dapat merusak
otak *anin, mengalami infeksi, minum alkohol atau mengalami
1edera atau mendapat penyinaran dapat menyebabkan epilepsi.
2erokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan
*anin, bukti ilmiah menun*ukkan bah3a merokok selama
kehamilan meningkatkan risiko kerusakan *anin. 4ampak lain dari
merokok pada saat hamil adalah ter*adinya pla1enta pre+ia.
Pla1enta pre+ia dapat menyebabkan perdarahan berat pada
kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga
/
diperlukan seksio sesaria. Keadaan ini dapat menyebabkan
trauma lahir yang berakibat ter*adinya epilepsi.
(
b. Faktor perinatal
1. .s7ksia
<rauma persalinan akan menimbulkan as7ksia perinatal atau
perdarahan intrakranial. Penyebab yang paling banyak akibat
gangguan prenatal dan proses persalinan adalah as7ksia, yang
akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus, dan
selan*utnya menimbulkan fokus epileptogenik.Pada as7ksia
perinatal akan ter*adi hipoksia dan iskemia di *aringan otak.
Keadaan ini dapat menimbulkan bangkitan epilepsi, baik pada
stadium akut dengan frekuensi tergantung pada dera*at beratnya
as7ksia, usia *anin dan lamanya as7ksia berlangsung.
(
/angkitan epilepsi biasanya mulai timbul 61' *am setelah
lahir dan didapat pada #&$ kasus, setelah 1' '" *am bangkitan
epilepsi men*adi lebih sering dan hebat. Pada kasus ini
prognosisnya kurang baik. Pada =#$ (&$ kasus akan
didapatkan ge*ala sisa gangguan neurologis, di antaranya
epilepsi. 8ipoksia dan iskemia akan menyebabkan peninggian
1airan dan >a intraseluler sehingga ter*adi udem otak. 4aerah
yang sensitif terhadap hipoksia adalah intiinti pada batang otak,
talamus, dan kollikulus inferior, sedangkan terhadap iskemia
adalah *+atershead area* yaitu daerah parasagital hemisfer yang
mendapat +askularisasi paling sedikit.8ipoksia dapat
mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya
fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada
rangsangan yang memadai.
(
'. /erat badan lahir
/ayi dengan berat badan lahir rendah ! //:R % adalah bayi
yang lahir dengan berat kurang dari '#&& gram. //:R dapat
menyebabkan as7ksia atau iskemia otak dan perdarahan
intra+entrikuler. 9skemia otak dapat menyebabkan terbentuknya
!0
fo1us epileptogenik. /ayi dengan //:R dapat mengalami
gangguan metabolisme yaitu hipoglikemia dan hipokalsemia.
Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan otak pada periode
perinatal. .danya kerusakan otak, dapat menyebabkan epilepsi
pada perkembangan selan*utnya. <rauma kepala selama
melahirkan pada bayi dengan //:R ? '#&& gram dapat ter*adi
perdarahan intrakranial yang mempunyai risiko tinggi untuk
ter*adi komplikasi neurologi.
(
6. Kelahiran Prematur atau Postmatur
/ayi prematur adalah bayi yang lahir hidup yang dilahirkan
sebelum 6= minggu dari hari pertama menstruasi terakhir. Pada
bayi prematur, perkembangan alatalat tubuh kurang sempurna
sehingga sebelum berfungsi dengan baik. Perdarahan
intra+entikuler ter*adi pada #&$ bayi prematur. 8al ini
disebabkan karena sering menderita apnea, as7ksia berat dan
sindrom gangguan pernapasan sehingga bayi men*adi hipoksia.
Keadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak bertambah. /ila
keadaan ini sering timbul dan tiap serangan lebih dari '& detik
maka, kemungkinan timbulnya kerusakan otak yang permanen
lebih besar.4aerah yang rentan terhadap kerusakan antara lain
di hipokampus. @leh karena itu setiap serangan ke*ang selalu
menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, serangan ke*ang
1enderung berulang dan selan*utnya menimbulkan kerusakan
yang lebih luas.
(
/ayi yang dilahirkan le3at 3aktu yaitu lebih dari "' minggu
merupakan bayi postmatur. Pada keadaan ini akan ter*adi proses
penuaan plesenta, sehingga pemasukan makanan dan oksigen
akan menurun. Komplikasi yang dapat dialami oleh bayi yang
lahir postmatur ialah suhu yang tak stabil, hipoglikemia dan
kelainan neurologik. -a3at *anin terutama ter*adi pada
persalinan, bila ter*adi kelainan obstetrik seperti : berat bayi
lebih dari "&&& gram, kelainan posisi, partus A16 *am, perlu
!!
dilakukan tindakan seksio sesaria. Kelainan tersebut dapat
menyebabkan trauma perinatal !1edera mekanik% dan hipoksia
*anin yang dapat mengakibatkan kerusakan pada otak *anin.
2anifestasi klinis dari keadaan ini dapat berupa epilepsi.
(
". Persalinan dengan alat !forsep, +akum, seksio sesaria%
Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan
alat dan kelainan letak dapat menyebabkan trauma lahir atau
1edera mekanik pada kepala bayi. <rauma lahir dapat
menyebabkan perdarahan subdural, subaraknoid dan perdarahan
intra+entrikuler. Persalinan yang sulit terutama bila terdapat
kelainan letak dan disproporsi sefalopel+ik, dapat menyebabkan
perdarahan subdural. Perdarahan subaraknoid dapat ter*adi pada
bayi prematur dan bayi 1ukup bulan karena trauma. 2anifestasi
neurologis dari perdarahan tersebut dapat berupa iritabel dan
ke*ang. Bedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat
distorsi dan kompresi otak, sehingga ter*adi perdarahan atau
udem otak, keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak,
dengan epilepsi sebagai manifestasi klinisnya.
(
c. Faktor postnatal
1. Ke*ang demam
Ke*ang demam ialah bangkitan ke*ang yang ter*adi pada
kenaikan suhu tubuh !suhu rektal di atas 68&B% yang disebabkan
oleh suatu proses ekstrakranium. .nakanak yang mengalami
ke*ang demam tersebut tidak mengalami infeksi susunan pusat
atau gangguan elektrolit akut. Umumnya anak yang mengalami
ke*ang demam berusia antara 6 bulan sampai # tahun, paling
sering usia 18 bulan. 2enurut beberapa kepustakaan
sebagaimana dikutip oleh Su3itra dan >uradyo,
ke*ang demam men*adi epilepsi kemungkinan melalui
mekanisme sbb:
(,1&
1% Ke*ang yang lamanya lebih dari 6& menit akan
mengakibatkan kerusakan 4>. dan protein sel sehingga
!2
menimbulkan *aringan parut. Caringan parut ini dapat
menghambat proses inhibisi. 8al ini akan mengganggu
keseimbangan inhibisi eksitasi, sehingga mempermudah
timbulnya ke*ang.
'% Ke*ang yang berulang akan mengakibatkan kindling e""ect
sehingga rangsang diba3ah nilai ambang sudah dapat
menyebabkan ke*ang.
6% Ke*ang demam yang berkepan*angan akan mengakibatkan
*aringan otak mengalami sklerosis, sehingga terbentuk fokus
epilepsi.
"% Ke*ang demam yang lama akan mengakibatkan
terbentuknya ,at toksik berupa amoniak dan radikal bebas
sehingga mengakibatkan kerusakan neuron.
#% Ke*ang demam yang lama akan mengakibatkan
berkurangnya glukosa, oksigen, dan aliran darah otak
sehingga ter*adi edema sel, akhirnya neuron men*adi rusak.
'. <rauma kepala; 1edera kepala
<rauma memberikan dampak pada *aringan otak yang dapat
bersifat akut dan
kronis. Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak
yang mun1ul dikemudian hari dengan ge*ala sisa neurologik
parese nervus cranialis, serta cerebral palsy dan retardasi mental.
4ampak yang tidak nyata memberikan ge*ala sisa berupa
*aringan sikatrik, yang tidak memberikan ge*ala klinis a3al
namun dalam kurun 3aktu 6# tahun akan men*adi fokus
epilepsi. <rauma kepala merupakan penyebab ter*adinya epilepsi
yang paling banyak !1#$%.
(
/angkitan epilepsi pas1a 1edera kepala pada anakanak dibagi
dalam 6 golongan
yaitu:
(
a% /angkitan segera, sebagai *a3aban langsung atas
serangan mekanis dari *aringan otak yang mempunyai
!$
ambang rangsang yang rendah terhadap ke*ang. /iasanya
berhubungan dengan faktor genetik.
b% /angkitan dini, timbul dalam '" "8 *am, pada 1edera
kepala hebat sebagai akibat dari udem otak, perdarahan
intrakranial, kontusio, laserasi dan nekrosis. /angkitan
epilepsi biasanya bersifat ke*ang umum.
1% /angkitan lambat, biasanya timbul dalam ' tahun pertama
setelah 1edera kepala, bangkitan berasal dari parut
serebromeningeal akibat trauma yang telah dibuktikan
baik se1ara anatomis, maupun elektro7siologis.
6. 9nfeksi susunan saraf pusat
Risiko akibat serangan epilepsi ber+ariasi sesuai dengan tipe
infeksi yang ter*adi pada sistem saraf pusat. Risiko untuk
perkembangan epilepsi akan men*adi lebih tinggi bila serangan
berlangsung bersamaan dengan ter*adinya infeksi sistem saraf
pusat seperti meningitis, ensefalitis, dan ter*adinya abses serta
infeksi lainnya. )nsefalitis +irus berat seringkali mengakibatkan
ter*adinya epilepsi. 4i negaranegara barat penyebab yang
paling umum adalah +irus 8erpes simpleD !tipe l% yang
menyerang lobus temporalis. )pilepsi yang timbul berbentuk
serangan parsial kompleks dengan sering diikuti serangan umum
sekunder dan biasanya sulit diobati. 9nfeksi +irus ini dapat *uga
menyebabkan gangguan daya ingat yang berat dan kombinasi
epilepsi dengan kerusakan otak dapat berakibat fatal. Pada
meningitis dapat ter*adi sekuele yang se1ara langsung
menimbulkan 1a1at berupa cerebal palsy, retardasi mental,
hidrosefalus dan de7sit >. kranialis serta epilepsi. 4apat pula
1a1at yang ter*adi sangat ringan berupa sikatriks pada
sekelompok neuron atau *aringan sekitar neuron sehingga
ter*adilah fo1us epilepsi, yang dalam kurun 3aktu ' 6 tahun
kemudian menimbulkan epilepsi.
(
!%
". -angguan 2etabolik
Serangan epilepsi dapat ter*adi dengan adanya gangguan
pada konsentrasi serum glokuse, kalsium, magnesium, potassium
dan sodium. /eberapa kasus hiperglikemia yang disertai status
hiperosmolar non ketotik merupakan faktor risiko penting
penyebab epilepsi di .sia, sering kali menyebabkan epilepsi
parsial.
(
2.- P!tofisiologi
Episode kejang pada epilepsi yang diakibatkan hiperaktifitas elektrik sel
otak sering kali disebabkan adanya ketidakseimbangan elektrolit pada susunan
saraf pusat. #ecara umum gangguan elektrolit yang terjadi akan mengakibatkan
gangguan fungsional pada otak, dan secara umum tidak berhubungan dengan
perubahan morfologik pada jaringan otak. 7leh karena gejala neurologis dari
gangguan elektrolit secara umum lebih mengarah pada fungsional daripada
struktural. 5anifestasi neurologis gangguan elektrolit adalah reversibel. 8kan
tetapi karena disfungsi fungsional seperti kejang dapat memicu terjadinya
perubahan struktural, maka penting dilakukannya terapi atas gangguan yang
mendasari sebelum proses patologis ini menjadi irreversibel atau permanen.
",+
#erangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan
dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasiaferen,
disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel
opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal
inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. 8ktivitas neuron diatur oleh
konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan
keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron. 3etusan listrik abnormal ini
kemudian memba'a neuron-neuron yang terkait di dalam proses. #ecara klinis
serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron
abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di
dalam otak.
",+,

#ebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari $ katagori yaitu)
",+
!"
!. ,on -pesi"ik .redispossing /actor #,./% yang membedakan seseorang peka
tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. #etiap orang
sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis
rangsangan berbeda-beda.
2. -peci"ic Epileptogenic 0isturbances #-E0%. (elainan epileptogenik ini dapat
di'ariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung ja'ab atas
timbulnya epileptiform activity di otak. 4imbulnya bangkitan epilepsi
merupakan kerja sama #E0 dan ?P..
$. .resipitating /actor #./%. 5erupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan
epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang
yang rendah, P. dapat membangkitkan reactive sei1ure dimana #E0 tidak
ada.
:angkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak
yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls.
#inkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara
serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi)
%,"
!. .ungsi jaringan neuron penghambat *neurotransmitter 28:8 dan 2lisin- kuran
optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.
2. (eadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik *2lutamat dan 8spartat-
berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.
.ungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi
28:8 *gamma aminobutyric acid- tidak normal. Pada otak manusia yang
menderita epilepsi ternyata kandungan 28:8 rendah. @ambatan oleh 28:8
dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik *IP#Ps A inhibitory post synaptic
potentials- adalah le'at reseptor 28:8. 7leh karena setiap serangan kejang
selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan kejang
cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas.
Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan
kerusakan di daerah hipokampus. 7leh karena itu tidak mengherankan bila lebih
dari "0& epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana
terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan.
+,
!+
2.. Di!gnosis
0iagnosis epilepsi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang cermat. Pemeriksaan penunjang diperlukan dengan indikasi tertentu saja.
didasarkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinis dalam bentuk serangan
epilepsi berulang *minimum 2 kali- yang ditunjang dengan hasil pemeriksaan
EE2 dan radiologis.
"
1. An!mnesis
8namnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena
pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah
serangan *meliputi gejala dan lamanya serangan- merupakan informasi yang
sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis.
8namnesis *auto dan aloanamnesis-, meliputi)
+

Pastikan pasien memang mengalami kejang. #ingkirkan kemungkinan
gerakan-gerakan yang menyerupai kejang seperti breath holding spell, sinkop,
tik, dll.
(alau memang kejang, harus ditentukan tipe kejangnya.
(esadaran pasien selama kejang dan ingatan pasien akan kejadian kejang.
<amanya kejang berlangsung *tidak mudah menentukan karena lebih sering
dokter tidak melihat kejadian kejangnya-.
.aktor pencetus, jika adaB kejang epilepsi pada umumnya tidak ada faktor
pencetusnya.
8danya aura sebelum kejang seperti) rasa takut, mual, rasa berputar,
kesemutan atau mati rasa pada jari, cahaya terang pada salah satu lapang
pandang, dll.
>ika ada, tanyakan obat anti epilepsi yang pernah diminum sebelumnya, jenis
obat, dosisnya, dan lamanya minum obat tersebut.
!
6i'ayat kelahiran, tumbuh kembang anak, dan prestasi disekolah.
8danya gejala lain yang menyertai.
6i'ayat epilepsi dalam keluarga.
2. Peme(i"s!!n fisi" %m%m d!n ne%(ologis
Pemeriksaan fisik, termasuk pemeriksaan neurologis lengkap, ditujukan
terutama untuk menyingkirkan penyebab kejang lain, dan mendiagnosis adanya
sindroma epilepsi.
$
Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya
serangan dengan menggunakan umur dan ri'ayat penyakit sebagai pegangan.
Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan
perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat
menunjukkan a'al gangguan pertumbuhan otak unilateral. Pada bayi,
pemeriksaan diselidiki apakah adanya kelainan ba'aan, asimetri pada badan,
ekstrimitas, dicatat besarnya dan bentuk kepala, diukur kelilingnya, keadaan
fontanel. 8uskultasi dan transluminasi kepala. (elainan yang mungkin ditemukan
ialah makrosefali, miktosefali, hidrosefalis. .ontanel akan menonjol bila tekanan
dalam rongga kepala meningkat. Pada pemeriksaan neurologis harus diperiksa
refleks 5oro, refleks hisap, refleC pegang, dan refleks tonik leher.
!!,!2
3. Peme(i"s!!n pen%n$!ng
a- Elektroensefalografi *EE2-
Elektroensefalografi *EE2- bermanfaat dalam menentukan jenis epilepsi,
evaluasi pengobatan dan prognosisnya. (elainan EE2 yang sering dijumpai
pada penderita epilepsi disebut epileptiform discharge atau epileptiform activity.
(adang-kadang rekaman EE2 dapat menentukan fokus serta jenis epilepsi,
apakah fokal, multifokal, kortikal, subkortikal, misalnya DPetit 5allE. #pasme
infantile mempunyai gambaran hipsaritmia. 8kan tetapi ;-!2& penderita
epilepsi mempunyai rekaman EE2 yang normal. 2ambaran normal EE2 pada
neonatus biasanya menunjukan gelombang bervoltase lebih rendah dengan
frekuensi $-" cps, kurang teratur dan sinkron. Pada epilepsi EE2 dapat
membantu kita menegakan diagnosis serta menentukan jenis serta fokusnya,
!;
dengan demikian dapat membantu kita memilh obat yang cocok *misalnya
hipsaritmia dengan kortikosteroid, petit mal dengan dilantin, luminal-.
+,!!,!2
b- Pemeriksaan 6adiologi
Pemeriksaan pencitraan seperti 34 scan atau 56I kepala dilakukan bila
dicurigai adanya fokus epileptogenik atau pada epilepsi yang disertai kelainan
neurologis yang nyata, seperti) mikrosefali, palsi serebral, hidrosefalus,
keterlambatan tumbuh kembang, dll.
$
:ila dibandingkan dengan 34 #can maka
56l lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. 56I sapat
mendeteksi sclerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma
kavernosa. Pemeriksaan 56I diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin
memerlukan terapi pembedahan.
!!
c- Pemeriksaan <aboratorium
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan atas dasar indikasi sesuai anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan dapat meliputi darah lengkap, gula darah,
elektrolit serum, :=?,#3. Pemeriksaan kadar obat antikonvulsan dalam darah
mungkin diperlukan jika dicurigai pasien tidak patuh minum obat.
!2
2./ Di!gnosis B!nding
!- #inkope
#inkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan
aliran darah ke dalam otak dan anoksia. #ebabnya adalah tensi darah yang
menurun mendadak, biasanya ketika Penderita sedang berdiri. Pada fase
permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa
pusing, pandangan mengelam. (esadaran menurun secara berangsur, nadi
melemah, tekanan darah rendah. 0engan dibaringkan hori1ontal penderita
segera membaik.
!0
2- 2angguan jantung
2angguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan
yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula
mengakibatkan pingsan. (eadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita
jantung.
!0
$- 2angguan sepintas peredaran darah otak
2angguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-
macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Pada keadaan
!/
ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia, disartria, ataksia dan
lain-lain.
!0,!!
%- @isteria
(ejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada 'anita -!" tahun.
#erangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin
menarik perhatian. >arang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol, atau
perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. 2erakan-gerakan yang
terjadi tidak menyerupai kejang tonik klonik, tetapi bisa menyerupai sindroma
hiperventilasi. 4imbulnya serangan sering berhubungan dengan stress.
!0
2.0 Pen!t!l!"s!n!!n
T!t! L!"s!n! Epilepsi

>ika pasien datang dalam keadaan kejang, hentikan kejang secepatnya

sesuai dengan algoritme tata laksana kejang akut dan status epileptikus.

>ika diagnosis epilepsi telah ditegakkan, tentukan regimen obat anti

epilepsi *78E- yang sesui dengan jenis kejangnya. 4erapi 78E
diberikan sampai dengan bebas kejang selama 2-$ tahun tergantung jenis
epilepsinya. Penghentian 78E dilakukan secara bertahap dalam kurun
'aktu 2-$ bulan.
",+,
P!d! !1!l te(!pi )
78E lini pertama yang dapat dipilih antara lain )
Phenobarbital $-" mg,kgbb,hari dibagi 2 dosis
8sam valporat !"-%0 mg,kgbb,hari dibagi 2-$ dosis
(arbamasepin !0-$0 mg,kgbb,hari dibagi 2-$ dosis
Phenytoin "- mg,kgbb,hari dibagi $ dosis
78E lini kedua yang dapat dipilih antara lain )
4opiramate *4opamaC
F
-
<amotrigine *<amictal
F
-
<evetiracetam *keppra
F
-
3loba1am *frisium
F
-
3lona1epam *rivotr
F
-
?itra1epam *mogadon
F
-
834@ steroid
P(insip pengo#!t!n !pilepsi )
20
5ulai dengan monoterapi pertama. 5onoterapi pertama sangat
menentukan keberhasilan pengobatan epilepsi.
>ika monoterpi pertama sampai dosis maksimal gagal mengontrol kejang,
mulailah monoterapi kedua, jika monoterapi kedua berhasil hentikan
monoterapi pertama secepatnya.
>ika dua kali monoterapi sampai dosis maksimal gagal, mulailah
politerapi dengan 2-$ macam 78E.
>ika politerapi gagal pikirkanlah pembedahan jika ada indikasi
Pada epilepsi intractable, dabat diberikan diet katogenik.
L!m! pem#e(i!n 2AE
(ejang umum tonik klonik ) selama 2 tahun bebas kejang
o (linis dan EE2 membaik ) 2 tahun bebas kejang
o EE2 masih ada kelainan ) selama $ tahun bebas kejang
(ejang partial atau parsial umum ) selama $ tahun bebas kejang
8bsens ) selama 2 tahun bebas kejang
>uvenile 5yoclonic ) seumur hidup
T!#le 3. Pilihan 78E :erdasarkan 4ipe #erangan Epilepsi
!!
4ipe (ejang
5onoterapi
4erpai 4ambahan
Pilihan I Pilihan II
Parsial,fokal (arbama1epin
.enitoin
7Ccarbama1epine
8sam valproat
.enobarbital
Primidone
<eviracetam, 4opiramate
<amotrigine, 4iagabine
Gonisamide, .elbamate,
gabapentin
4onik-klonik umum 8sam valproat .enitonin
.enobarbital
(arbama1epine
3lona1epam
Primidone
4opiramate, lamotrigine,
felbamate, 1onisamide
4onik, klonik,atonik 8sam valproate .enobarbital
3lona1epam
<eviracetam,
lamotrigine, topiramate,
felbamate, 1onisamide
8bsan EthosuCimid
8sa valproate
.elbamate, lamotrigine,
aceta1olamide
5ioklonik 8sam valproate
(lona1pam
.enobarbital <epiracetam,
<amotrigine, 4opiramat,
2!
.elbamte, Gonisamide
2.13 P(ognosis
Perjalanan dan prognosis penyakit epilepsi untuk anak-anak yang
mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada a'itan dan
ri'ayat keluarga serta ri'ayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur,
sepertiga akan bebas dari serangan 2 tahun, dan bila lebih dari " tahun sesudah
serangan terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami kejang lagi, dikatakan
telah mengalami remisi. 0iperkirakan $0& penderita tidak mengalami remisi.
(emungkinan munculnya serangan ulang setelah remisi paling sering terjadi pada
kejang tipe tonik-klonik dan kejang parsial kompleks. #emakin muda usia a'al
terjadinya kejang, relaps lebih sering terjadi.
!$
BAB III
SI4PULAN
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi.
Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia diba'ah 2 tahun *2+2,!00.00 kasus-.
Penelitian yang dilakukan oleh Eriksson dan (oivikko di .inlandia, menemukan
22
penyebab epilepsi pada anak-anak adalah idiopatik *+%&-, prenatal *!"&-,
perinatal */&- dan postnatal *!2&-. Epilepsi diklasifkasikan menjadi tiga jenis
utama yakni kejang partial, kejang umum, dan kejang yang tidak dapat
diklasifikasikan. .aktor-faktor risiko hipertensi dapat dilihat dari faktor prenatal,
perinatal dan postnatal. 0iagnosis epilepsi ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik umum dan neurologi. Pemeriksaan penunjang seperti
elektroensefalografi *EE2- digunakan dalam menentukan jenis epilepsi, evaluasi
pengobatan dan prognosisnya. Pemeriksaan 34 scan atau 56I kepala dilakukan
bila dicurigai adanya fokus epileptogenik atau pada epilepsi yang disertai kelainan
neurologis yang nyata. Pengobatan epilepsi bertujuan untuk mengatasi kejang
dengan dosis optimal terendah. Prinsip pengobatan epilepsi adalah mendiagnosis
secara pasti, menentukan etiologi dan jenis epilepsi, memulai dengan pengobatan
monoterapi lini pertama dan penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila
obat antiepilepsi *78E- pertama gagal. 0urasi pemberian pengobatan 78E
tergantung jenis epilepsi yang diderita. Perjalanan dan prognosis penyakit epilepsi
untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang,
usia pada a'itan dan ri'ayat keluarga serta ri'ayat penyakit.
DA+TA, PUSTAKA
1. Eorld 8ealth @rgani,ation. '&&1. Epidemiology, Prevalence,
Incidence, Mortality of Epilepsy. 4iakses pada 1" Culi '&1"
?http : ;;333. 3ho.in; inffs; en; fa1t 16#. html.A
'. Pur'andi,0'i. 20!!. (ejang 0engan 2angguan Elektrolit. #urakarta.
2$
6. )riksson K.C and Koi+ikko 2.C. 1((=. Prevalence, Classifcation,
and Severity of Epilepsy and Epileptic Sydromes in Children.
)pilepsia. 68!1'% :1'=#8'.
". ?eligan,8idan. 20!!. 1he .rognosis O" Epilepsy.=3< Institut of ?eurology.
#. 7ctaviana,.. 200;. Epilepsy In 2edicinus -cienti"ic 3ournal O"
.harmaceutical 0evelopment And 2edical Application.Hol *2!- pg!2!-2
6. 3amfield P6, 3amfiel 3#. 200+. .ediatric Epilepsy!An Overvie+. 0alam)
#'aiman (., 8sh'al #, penyunting. .ediatric neurology principles and
practice. Edisi ke-%, #t. <ouis)mousby, pg./;!-;
=. (ania, ?ina. 200. Penanganan kejang demam pada anak. 853 hospital
:andung.
8. 9ka3ati, 0. '&11. )pilepsi, 4alam 5armakoterapi Penyakit
Sistem Saraf Pusat, /ursa 9lmu, Fogyakarta.
(. 6aharjo, 4:. 200. .aktor-.aktor 6isiko Epilepsi Pada 8nak 0i ba'ah =sia +
4ahun. 4esis. #emarang. PP0# Ilmu Penyakit #araf. =niversitas 0iponegoro.
1&. Su3itra 9>. 1(('. Ke*ang 4emam Sebagai 5aktor Risiko
<er*adinya )pilepsi Pada .nak. >eurona h6&".
11. #u'arba, I.2.?.5. 20!!. Insiden 0an (arakteristik (linis Epilepsi Pada
8nak. #ari Pediatric, !$ *2-B !2$-;.
1'. Iong <., 0ona. 200$. Pedoman 5edis (epera'atan Pediatric. E23,
>akarta.
16. 4jahjadi P, 0ikot J, 2una'an 0. 200. 2ambaran =mum 5engenai
Epilepsi. 0alam) @arsosno, penyunting. (apita #elekta ?eurologi. Edisi-2.
Jogyakarta) )a4ahmada 5niversity .ress. h!!/-!$$.

2%