SINDROMA KORONER AKUT

I. PENDAHULUAN
Sindroma koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat
jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-
gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom ini menggambarkan suatu
penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada
besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada
penderita dengan plak kurang dari 50-0! yang tidak stabil, yaitu fibrous cap
"dinding (punggung) plak# yang tipis dan mudah erosi atau ruptur.
$erjadinya S%&, khususnya 'M&, dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yaitu akti(itas)latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress
emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari
dari suatu mingguan (Senin). %eadaan-keadaan tersebut ada hubungannya
dengan peningkatan akti(itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran
koroner juga meningkat.
Sindroma koroner akut men*akup+
,. &ngina pektoris tak stabil (&-$S)
.. /on S$ ele(ation myo*ard infark (/S$0M')
1. S$ ele(ation myo*ard infark (S$0M')
II. ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan
antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.
Etiologi S%& antara lain+
,. -enyempitan arteri koroner karena robek)pe*ahnya thrombus yang ada pada
plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark ke*il di distal.
.. 2bstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen
arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan)atau akibat disfungsi endotel.
1. -enyempitan yang hebat namun bukan karena spasme)thrombus terjadi
pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis
ulang setelah inter(ensi koroner perkutan (-3').
1
4. 'nflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis.
Makrofag, limfosit $ 5 metalloproteinase penipisan dan ruptur plak
5. %eadaan)fa*tor pen*etus+
a. 5 kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis
b. 6 aliran darah koroner
*. 6 pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia
Patofisiologi
S%& dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, akti(asi
kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah
koroner yang mendadak berkurang. 7al ini terjadi pada plak koroner yang kaya
lipid dengan fibrous *ap yang tipis ((ulnerable pla8ue). 'ni disebut fase pla8ue
disruption "disrupsi plak#. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue fa*tor
"faktor jaringan# dikeluarkan dan bersama faktor 9''a membentuk tissue fa*tor
9''a *omple: mengaktifkan faktor ; menjadi faktor ;a sebagai penyebab
terjadinya produksi trombin yang banyak. &danya adesi platelet, akti(asi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. 'ni disebut fase
a*ute thrombosis "trombosis akut#.
-roses inflamasi yang melibatkan akti(asi makrofage dan sel $
limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta
trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap
destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit
sehingga menyebabkan ruptur plak.
0ndotelium mempunyai peranan homeostasis (askular yang
memproduksi berbagai <at (asokonstriktor maupun (asodilator lokal. =ika
mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum
terjadinya plak). >isfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inakti(asi
nitrit oksid (/2) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni :anthine o:idase,
/&>7)/&>-7 (ni*otinamide adenine dinu*leotide phosphate o:idase), dan
endothelial *ell /itri* 2:ide Synthase (e/2S). 2ksigen reaktif ini dianggap
dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok,
hipertensi, dan gagal jantung.
?ase selanjutnya ialah terjadinya (asokonstriksi arteri koroner akibat
disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. -ada keadaan
disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-,,
2
tromboksan &., dan prostaglandin 7.) daripada faktor relaksator (yakni nitrit
oksid dan prostasiklin).
Seperti kita ketahui bahwa /2 se*ara langsung menghambat
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogeni*. Melalui efek melawan, $;&. juga
menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi
koroner, menekan fibrilasi (entrikel, dan luasnya infark.
S%& yang diteliti se*ara angiografi @0A0! menunjukkan obstruksi
plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak
karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous *ap yang menutupi inti lemak,
adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
III. DIAGNOSIS
>iagnosis &3S dapat ditegakkan dari 1 komponen utama, yaitu dari anamnesis,
0%B, dan pengukuran en<im-en<im jantung (*ardia* marker).
1. Anamnsis
-asien dengan S%& biasanya datang dengan keluhan nyeri dada
yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu+
Cokasi+ substernal, retrosternal, atau prekordial
Sifat nyeri+ sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti
diperas)dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
-enjalaran+ ke lengan kiri, leher, rahang bawah,
punggung)interskapula, perut, atau lengan kanan.
/yeri membaik)hilang dengan istirahat atau nitrat.
Bejala penyerta+ mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, *emas,
lemah.
?a*tor pen*etus+ akti(itas fisik, emosi
?a*tor resiko+ laki-laki usia D40 tahun, wanita menopause, >M,
hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe &, obesitas.
!. El"t#o Ka#$iog#afi
-ada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen S$ (E
,m9) atau in(erse gelombang $ simetris (D .m9) pada dua lead yang
bersebelahan.
3
Depresi ST pada iskemia miokard:
A. Depresi ST horizontal, spesifk untuk iskemia
B. Depresi ST landai ke bawah, spesifk untuk
iskemia
. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifk
untuk iskemia
-erubahan 0%B yang khas menyertai infark miokardium, dan
perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan
miokardium. -emeriksaan 0%B harus dilakukan segera pada setiap orang
yang di*urigai menderita infark sekalipun ke*urigaannya ke*il.
Selama infark miokard akut, 0%B berkembang melalui tiga stadium+
,) Belombang $ run*ing diikuti dengan in(erse gelombang $
Se*ara akut, gelombang $ merun*ing (peaking), kemudian
in(erse (simetris). -erubahan gelombang $ menggambarkan
iskemia miokardium. =ika terjadi infark sejati, gelombang $ tetap
in(erse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
.) 0le(asi segmen S$
Se*ara akut, segmen S$ mengalami ele(asi dan menyatu dengan
gelombang $. ele(asi segmen S$ menggambarkan jejas
miokardium. =ika terjadi infark, segmen S$ biasanya kembali ke
garis iso elektrik dalam beberapa jam.
1) Mun*ul gelombang F baru
Belombang-gelombang F baru bermun*ulan dalam beberapa jam
sampai beberapa hari. Belombang ini menandakan infark
miokard, syarat+ lebar E 0,04 detik, dalam E 4mm atau E .5!
tinggi G. -ada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur
hidup pasien.
!
"#olusi "$% pada A&':
A. (ase hiperakut: "le#asi se)men ST *an)
nonspesifk, T *an) tin))i dan merun+in).
B. (ase e#olusi len)kap: "le#asi ST *an) spesifk
dan kon#eks ke atas, T in#erse simetris, ,
patolo)is.
. (ase in-ark lama: , patolo)is .,S atau ,r/,
ST kembali isoelektrik, T normal atau
ne)ati#e.
'n#erse T pada iskemia miokard:
A. 'n#erse T *an) kuran) spesifk untuk
iskemia
B. 'n#erse T beru0un) lan+ip dan simetris,
spesifk untuk iskemia.
Cokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan 0%B+
Cokasi Cead -erubahan 0%B
&nterios ekstensif 9,-9@ S$ ele(asi, gelombang F
&nteroseptal 9,-94 S$ ele(asi, gelombang F
&nterolateral 94-9@ S$ ele(asi, gelombang F
-osterior 9,-9. S$ depresi, Belombang G tinggi
Cateral ', a9C, 95, 9@ S$ ele(asi, gelombang F
'nferior '', ''', a9? S$ ele(asi, gelombang F
9entrikel kanan 94G, 95G S$ ele(asi, gelombang F
%. &a#$ia' Ma#"#
%erusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan
menggunakan test en<im jantung, seperti+ kreatin-kinase (3%), kreatin-
kinase MH (3%-MH), *ardia* spe*ifi* troponin (*$n) ')$, laktat
dehidrogenase (C>7), dan myoglobin. -eningkatan nilai en<im 3%MH atau
*$n $)' D.: nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung
(infark miokard). -emeriksaan en<im jantung sebaiknya dilakukan se*ara
serial.
a. 3ardia* spe*ifi* troponin (*$n)
-aling spesifik untuk infark miokard
$roponin 3 -ada semua jenis otot
$roponin ' I $ -ada otot jantung
$roponin ' memiliki ukuran yang lebih ke*il, sehingga mudah
dideteksi
b. Myoglobin
Marker paling *epat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya
sangat ke*il), ,-. jam sejak onset nyeri
>itemukan pada sitoplasma semua jenis otot
*. 3reatine %inase (3%)
>itemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Ca*tat >ehidrogenase (C>7)
>itemukan di seluruh jaringan
C>, I C>. memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung,
normalnya C>. D C>,
1
-ada pasien infark jantung+ C>, D C>.
e. 3reatine %inase-Myo*ardial Hand (3%MH)
Spesifik untuk infark miokard
Membedakan &-$S, /S$0M', S$0M'+
-erbedaan &-$S /S$0M' S$0M'
/yeri dada J,5 menit D,5 menit D,5 menit
0%B /ormal)iskemik iskemik e(olusi
3ardia* marker normal meningkat meningkat
I(. TERAPI A)AL
-enanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri
dada tipikal dengan ke*urigaan S%& adalah+
,. 2ksigenasi
Kntuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami
*edera dan menurunkan beratnya S$-ele(asi pada S$0M'.
>iberikan sampai pasien stabil dengan le(el oksigen 5-,0 liter)menit
se*ara kanul hidung)sungkup.
.. /itrogliserin (/$B)
>iberikan se*ara sublingual (SC) (0,1 L 0,@ mg), dapat diulang sampai 1:
dengan inter(al 5-,0 menit jika keluhan belum membaik setelah
pemberian pertama, dilanjutkan dengan drip intra(ena 5-,0 Mg)menit
(jangan lebih .00 Mg)menit).
%ontraindikasi+ hipotensi
Manfaat+
2
3ardia* Marker Meningkat -un*ak /ormal
*$n $ 1 jam ,.-4N jam 5-,4 hari
*$n ' 1 jam .4 jam 5-,0 hari
3%MH 1 jam ,0-.4 jam .-4 hari
3% 1-N jam ,0-1@ jam 1-4 hari
Mioglobin ,-. jam 4-N jam .4 jam
C>7 .4-4N jam 1-@ hari N-,4 hari
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokardO
menurunkan kebutuhan oksigen di miokardO
menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding
(entrikelO
dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateralO
menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
1. Morphine
>osis . L 4 mg intra(ena
Manfaat+
mengurangi ke*emasan dan kegelisahanO
mengurangi rasa sakit akibat iskemiaO
meningkatkan (enous *apa*itan*eO
menurunkan tahanan pembuluh sistemikO
menurunkan nadi dan tekanan darah.
0fek samping+ mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
4. &spirin
>osis yang dianjurkan ialah ,@0L1.5 mg perhari, dan absorpsinya lebih
baik P*hewableP dari pada tablet, terutama pada stadium awal. &spirin
suppositoria (1.5 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau
muntah. &spirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian
B-''b)'''a-' atau K?7 (unfra*tioned heparin).
7arus diberikan kepada semua pasien S%& jika tidak ada kontraindikasi
(ulkus gaster, asma bronkial).
0fek+ menghambat 32;-, dalam platelet dan men*egah pembentukan
$;&., sehingga men*egah agregasi platelet dan konstriksi arterial.
5. &ntitrombolitik lain+ 3lopidogrel, $i*lopidine
>eri(at tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang
waktu perdarahan, dan menurunkan (iskositas darah dengan *ara
menghambat aksi &>- (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet,
sehingga menurunkan kejadian iskemi.
-emasangan stent koroner dapat memi*u terjadinya trombosis dan
iskemia berulang, tetapi dapat di*egah dengan pemberian &spirin dosis
rendah (,00 mg)hari) bersama $i*lopidine .: .50 mg)hari. 0fek samping+
netropenia, trombositopenia (jarang), purpura trombotik trombositopenia
perlu e(aluasi hitung sel darah lengkap pada minggu '' L '''.
3lopidogrel sama efektifnya dengan $i*lopidine bila dikombinasi dengan
&spirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah
3
komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding &spirin, meskipun tidak
terlepas dari adanya risiko perdarahan. >osis+ , : 5 mg)hari peroral,
*epat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam .
jam setelah pemberian obat dan 40L@0! inhibisi di*apai dalam 1L hari .
-enelitian 3&-G'0 (3lopidogrel (s &S& in -atients at Gisk of 's*hemi*
0(ents ) menyimpulkan bahwa 3lopidogrel se*ara bermakna lebih efektif
daripada &S& untuk pen*egahan kejadian iskemi pembuluh darah ('M&,
stroke) pada aterosklerosis.
(. KOMPLIKASI, PROGNOSIS
%omplikasi+
&ritmia
>isfungsi (entrikel kiri
7ipotensi
Cain-lain+
o 0mboli -aru >an 'nfark -aru
o 0mboli &rteri Sistemik
o Stroke 0mboli
o Guptur =antung
o >isfungsi I Guptur m. -apilaris
-rognosis+
%lasifikasi %illip pada &M'+
%las >efinisi Mortalitas (!)
' $ak ada tanda gagal jantung kongestif @
'' Q S1 dan)atau ronki basah ,
''' 0dema paru 10-40
'9 Syok kardiogenik @0-N0
Skoring resiko $'M' untuk S%&+
Ksia D@5 tahun ,
D1 faktor resiko -=% (riw.kel, 7$, kol 5, >M, rokok) ,
>iketahui -=% ,
-emakaian &S& hari terakhir ,
&ngina berat (J.4 jam) ,
5 petanda biokimia ,
>e(iasi S$ ,
4
Skor, resiko kematian)&M'
0), 1!
. 1!
1 5!
4 !
5 ,.!
@) ,R!
DAFTAR PUSTAKA
,. Sudoyo, &ru S. et al. .00R. Huku &jar 'lmu -enyakit >alam 0d 9.
-&->'+ =akarta.
.. $haler, Mal*olm S. .000. Satu-satunya buku 0%B yang &nda
-erlukan. 7ipokrates+ =akarta.
1. -0G%'. .004. $atalaksana Sindroma %oroner &kut tanpa S$-0le(asi.
5
4. -0G%'. .004. $atalaksana Sindroma %oroner &kut dengan S$-
0le(asi.
5. Sasid, 7.&. .001. %onsep Haru -enanganan Sindrom %oroner &kut.
@. 7erdanto, >wi Tuda. .00R. .0 -enyakit Kmum di 'ndonesia.
16