LILO

LI1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pencernaan Atas

LO1.1 Makroskopis
LO1.2 Mikroskopis
LI2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster
LI3 Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster
LI4 Memahami dan Menjelaskan Syndrom Dispepsi
LO4.1 Definisi
LO4.2 Epidemiologi
LO4.3 Etiologi
LO4.4 Klasifikasi
LO4.5 Patofisiologi/ Patogenesis
LO4.6 Manifestasi Klinis
LO4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO4.8 Tatalaksana
LO4.9 Komplikasi
LO4.10 Prognosis
LO4.11 Pencegahan




















LI1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pencernaan Atas
LO1.1 Makroskopis



















Gaster(ventriculus)/ lambung

Letak pada region epigastrium sinistra dan hypokondrium sinistra dan sebagian pada region umbilical cranio
lateral sinistra.
Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lekukan ke kiri.
Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagium pada difragma setinggi TX.
LO1.2 Mikroskopis
Dinding gaster terdiri dari 4 lapisan utama yang dapat ditemukan di struktur organ gastrointestinal lainnya, yaitu
mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa, disertai dengan vaskularisasi dan persarafan gaster ini
memperlihatkan fungsi lambung sebagai suatu kantung muskular elastis yang dilapisi oleh epitel sekretorium, walaupun
terdapat variasi dari struktur lokal dan fungsional dalam struktur ini
Incisura cardiaca
Incisura angularis




A. Mukosa
Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan
berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon.
Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak
volume getah lambung yang dapat dikeluarkan
- Epithalium: Epitelium ini bermulai secara langsung pada
orificium cadiac, dimana terdapat transisi drastis antara epitel
oesophagus berupa epitel berlapis gepeng dan epitel gaster.
- Kelenjar gastrik: Walaupun semua kelenjar gastrik berupa
tubular (pipa), bentuk kelenjar ini beragam dan komposisi
selulernya juga berbeda-beda tergantung region tertentu pada lambung.Kelenjar ini dapat dibagi menjadi tiga kelompok
berdasarkan letak regionnya, yaitu kelenjar kardiak, prinsipal (korpus dan fundus), dan pylorik
- Kelenjar Gastric Prinsipal: Kelenjar gastric principle ditemukan pada corpus dan fundus, tiga hingga tujuh.
saluran dari tiap foveola gastrica Pada dinding kelenjar terdapat terdapat paling tidak 5 jenis sel yang berbeda-beda : sel
chief, sel parietal, sel leher mukosa, sel stem, dan sel neuroendokrin.
- Kelenjar Kardiak: Sel kardiak terbatas pada area kecil dekat dengan orificium kardiak: beberapa berupa kelenjar
tubuler sederhana, lainnya merupakan tubuler bercabang. Sel yang mengsekresikan mukus mendominasi, sel parietal dan
sel chief, walaupun ditemukan namun jumlahnya sedikit

- Kelenjar Pyloric: Kelenjar pyloric bermula sebagai dua atau tiga pipa berlekuk-lekuk menjadi suatu dasar dari
foveola gastrik pada antrum pylori: foveola mengambil sekitar 2/3 kedalaman mukosa.
Kelenjar pyloric kebanyakan ditempati oleh sel penghasil mukus, sel parietal sedikit, dan sel chief sangat jarang
ditemukan. Sebaliknya terdapat sangat banyak ditemukan sel neuroendokrin, terutama sel G, yang mengsekresi gastrin
ketika diaktifkan oleh stimulus mekanis yang sesuai (menyebabkan peningkatan motilitas gaster dan sekresi asam
lambung).

- Lamina Propria: Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung
jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter
(terutama pada masa awal kehidupan).

- Mukosa Muskularis: Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada bagian
eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar,
terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar.
B. Submukosa
Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan
oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat
elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung.
C. Muskularis
Muskularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3
lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut
mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung
diaduk-aduk. Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung
melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique,
sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru
berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk
sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan
oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung. Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan




adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan
berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat atas).
Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan
menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam
plexus myenterik (Auerbach's)
D. Serosa
Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di
lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh
lainnya. Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung
kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum
meninggal suatu ruang untuk saraf dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat
dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan
gastropancreatik
LI2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster
Di lambung, terjadi proses penyimpanan makanan dan pencernaan lambung. Fungsi terpenting dari lambung
adalah untuk menyimpan makanan yang masuk untuk disalurkan ke usus halus. Lambung akan sedikit demi sedikit
menyalurkan makanan ke duodenum untuk menunjang proses utama penyerapan dan pencernaan makanan di duodenum.
Fungsi kedua di lambung adalah untuk mensekresikan HCl dan enzim enzim yang akan mencerna protein. Dengan
gerakan mencampur lambung, makanan akan menjadi campuran kental yang disebut kimus.
Fungsi mekanik lambung, yaitu motilitas lambung, adalah kontraksi otot lambung yang mencampur dan mendorong isi
saluran pencernaan. Ada 4 aspek penting dari motilitas lambung :
- pengisian lambung
- penyimpanan lambung
- pencampuran lambung
- pengosongan lambung
- Pengisian lambung
Ketika lambung kosong, lambung memiliki volume 50 ml yang dapat mengembang menjadi kurang lebih 1 lt.
Pengembangan tersebut akan membuat otot otot. lambung jadi tegang dan akan meningkatkan tekanan intralambung
jika tidak ditunjang oleh 2 faktor, yaitu :
1. Plastisitas otot lambung: Kemampuan otot polos mempertahankan tegangan konstan dalam rentang panjang yang
lebar
2. Relaksasi reseptif: Meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan
hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan
- Penyimpanan lambung
Dibagian fundus lambung terdapat sel sel pemacu berupa otot polos yang mampu mengalami depolarisasi parsial yang
otonom dan berirama. Sel sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang
lambung menuju sfingter pylorus. Pola tersebut berlangsung selama terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi
lapisan otot polos sirkuler lambung. Ketika proses ini terjadi, muncul yang disebut gerak peristaltik. Gelombang
peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan korpus lalu ke antrum dan sfingter pylorus. Karena lapisan di otot fundus dan
korpus tidak begitu tebal, maka kontraksi peristaltik di kedua daerah tsb lemah. Di antrum gelombang ini terjadi lebih
kuat.
- Pencampuran lambung




Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menjadi
kimus. Setiap gelombang peristaltic. antrum mendorong kimus ke daerah sfingter pylorus.
Kontraksi tonik sfingter pylorus menjaga hampir tertutup rapat, sehingga kimus tidak dengan mudah keluar ke duodenum
kecuali ada tekanan dari gerak peristaltik yang cukup kuat untuk membuka sfingter pylorus.
Saat gelombang tersebar, penutupan sfingter pylorus akan menyebabkan kimus mengalami gerak retropulsi dan kimus
dapat tercampur dengan baik.
- Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik lambung dapat menyebabkan gaya pendorong untuk mengosongkan isi lambung ke duodenum.
Pengosongan lambung bergantung pada kekuatan peristaltik lambung dan faktor duodenum. Semakin tinggi eksitabilitas,
semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar aktivitas peristaltik di antrum dan semakin cepat
pengisian lambung.
Peregangan lambung menyababkan peningkatakan aktivitas motilitas lambung melalui efek langsung peregangan otot
polos serta melalui keterlibatan proses intrinsik, saraf vagus, dan hormon gastrin. Selain itu derajat keenceran juga
mempengaruhi. Semakin cepat kimus menjadi encer maka semakin cepat proses evakuasi.
Duodenum mempengaruhi penting proses pengosongan lambung, yaitu harus siap menerima dan mengubah lagi.
Duodenum juga bisa memperlambat pengosongan dengan memperlamabat peristaltik yang mendorong makanan ke
duodenum di lambung. Rangsangan pengosongn sebagai berikut: lemak, asam, hipertonisitas, peregangan Sekresi
lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Fase Sefalik.
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor
kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama
malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung.
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan
sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung
LI3 Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster
Sekret lambung dikenal dengan istilah getah lambung
Getah lmbung merupakan cairan jernih berwarna kuning pucat yang mengandung HCL 0,2 0,5 % dengan PH 1
Komposisi : air 97 99 %, musin (lendir), garam anorganik (HCL, NaCl, KCl, fosfat), enzim pencernaan (pepsin
serta renin) dan lipase. Asam Hidroklorida mendenaturasi Protein dan membunuh bakteri.
1. HCl dihasilkan oleh sel-sel Parietal (oksintik).
H2O +CO2 dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3-

H+ masuk ke lumen lambung melalui H+K+ATPase

HCO3- bertukar dengan Cl- di plasma

H+ berikatan dengan Cl-





Menjadi HCl

- Sel parietal adalah faktor intrinsik yang juga memfasilitasi absorpsi dari vitamin B12 di ileum
- HCl mendenaturasi protein (struktur protein tersier hilang karena ikatan Hidrogen hancur),proses ini adalah
proses dimana terbukanya ikatan polipeptida sehingga mudah di proses oleh enzim protease (proteolitik)
- HCl memiliki PH yang rendah sehingga dapat menghancurkan mikroba
2. Pepsin mengawali pencernaan protein
- Pepsin dihasilkan oleh Chief sel
- Pembentukan pepsin dimulai oleh pepsinogen yang bersifat zimogen kemudian diaktifkan oleh HCl dan menjadi
pepsin (bentuk aktif pepsinogen),pepsin merupakan autokatalisis (saat pepsin sudah terbentuk,pepsin dapat
mengaktifkan pepsinogen)
- Pepsin merupakan enzim endoprotease karena menhidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam struktur
polipeptida utama.
- Enzim ini spesifik untuk ikatan peptida yang dibenutk oleh :As.amino aromatik (misal : tirosin), As.amino
dikarboksilat (misal : glutamate)
3. Renin (kimusin , rennet) mengkoagulasi susu
- Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan bayi,sehingga susu dapat dicegah agar tidak keluar secara
cepat dari dalam lambung.
- Kasein dipecah oleh Renin + Ca menjadi parakasein yang nantinya akan diproses oleh pepsin
- Renin tidak ada pada orang dewasa
- Enzim lipase memecah lemak
- Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang berasal dari makanan.
- Proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik lambung menyekresikan lipase lambung (lipase
gastrik).Lipase lambung adalah lipase praduodenal utama
Hormon yang berperan di lambung :
1. Hormon Gastrin
2. Hormon Enterogastrin
3. Hormon motilin
LI4 Memahami dan Menjelaskan Syndrom Dispepsi
LO4.1 Definisi
Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakati bahwa definisi dyspepsia sebagai yang mengarah ke rasa sakir atau rasa
tidak nyaman yang berpusat di atas abdomen.
Dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dyspepsia yang berlangsung paling tidak 12 minggu, yang tidak perlu terus
menerus dalam 1 tahun yang terdiri dari :
Persistent / Recurrent dyspepsia ( rasa sakit/ tidak nyaman mengarah ke abdomen atas
Tidak ada bukti dari penyakit organic yang mungkin menjelaskan gejalanya
Tidak ada bukti bahwa dyspepsia secara eksklusif sembuh dari defekasi atau berhubungan dengan gejala dari
berubahnya frekuensi BAB atau bentuk BABnya ( Contoh : Tidak Diare)
Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual,
muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada.
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,lambung ataupun duodenum terputus dan
meluas sampai di bawah epitel.
Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai
ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus
peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung
merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor
yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic.




LO4.2 Epidemiologi
Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan
penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari.
Dan dari data di Negara barat didapatkan angka pravalensinya berkisar 7-14 %, tapi hanya 10-20 % yang mencari
pertolongan medis. Angka insidens diperkirakan antara 1-8 %. Belum ada data epidemiologi di Indonesia
Ulkus Peptikum
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada
wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering
daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause,
insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa
sekresi asam berlebihan.
LO4.3 Etiologi
Esofago-gastro-duodenal: tukak peptic, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan
Obat-obatan: antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic
Hepato-Bilier: hepatitis, kolesistitis, kolelotiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii
Pankreas pankreatitis, keganasan
Penyakit sistemik lain: DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik
Gangguan fungsional: Dispepsia funsional, irritable bowel syndrome
Ulkus Peptikum
Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi
kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem
imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri
dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang
terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo- maupun achlorida, dapat juga menjadi
meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan
peningkatan asam lambung ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa
yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.
Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa
yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1
(cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan
rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.
Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi
medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya
angka harapan hidup warga di Barat.
LO4.4 Klasifikasi
1. Tipe seperti ulkus: Yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik. Pasien memperlihatkan gejala seperti ulkus
kronik. Gejala khasnya, nyeri terlokalisasi di epgastrium, sembuh setelah makan ataupun pemberian antasida, timbul
sebelum makan ataupun ketika lapar.
Pasien juga dapat terbangun di malam hari karena nyerinya. Nyeri ulcer-like dyspepsia timbul periodik dengan relaps dan
remisi.
2. Tipe seperti dismotilitas.: Yang lebih dominan adalah kembung,mual,muntah,rasa penuh,cepat kenyang. Gejala
karakteristiknya, rasa tidak nyaman yang diperburuk oleh makanan, rasa cepat kenyang, mual, muntah, dan kembung di
abdomen atas. Ketiga, dispepsia nonspesifik atau campuran. Tipe ini timbul akibat kritik terhadap pembagian dispesia
fungsional berdasarkan gejala yang dominan karena banyaknya laporan tumpang tindih gejala antar subgrup.
3. Tipe non spesifik: Tidak ada keluhan yang khas dan dominan
LO4.5 Patofisiologi/ Patogenesis




1. Hipersekresi asam lambung: Adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan
rasa tidak enak di perut
2. Helicobacter pylori: Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori pada dispepsia
fungsional dengan helicobacter pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku
3. Dismotilitas gastrointestinal: Pada dispepsia terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas
antrum
4. Hormonal: Dalam beberapa percobaan, progesteron,estradiol, prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos
dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
5. Ambang Rangsang Persepsi: Hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon dig aster - duodenum
6. Disfungsi Autonom: Disfungsi persyarafan vagal berperan dalamhipersensitivitas GIT dan berperan dalam
kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan sehingga menimbulkan gangguan
akomodasi lambung
7. Aktivitas Mioelektrik lambung: Adanya disritmia pada pemeriksaan elektrogastrografi baerupa tachygastria,
bradygastria tapi hal ini bersifat inkomsisten
8. Diet & Faktor Lingkungan Adanya intoleransi makanan
9. Psikologis: Adanya penurunan kontraktilitas lambung, tetapi korelasi antara faktor psikologis masih kontovesial
Ulkus Peptikum
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu
melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari
rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa
tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. mukosa, dan
regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
1. Hipersekresi asam pepsin
2. Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan
obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison
(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis
standar
Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel
istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian
kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna)
Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid
koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah
nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung
yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan
trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.
Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas
pada ulserasi stress
Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah sehingga mengalir melalui saluran pencernaan
dan dapat menyebabkan muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman karena
bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster
dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas
menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria
ini dapat menimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster dapat
mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior
gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini terjadi
diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.
LO4.6 Manifestasi Klinis




Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari nyeri ulu hati, rasa tidak enak/sakit di perut bagian
atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Dispepsia mengacu pada suatu keadaan akut, kronis, atau berulang atau
ketidaknyamanan yang berpusat di perut bagian atas.
Ketidaknyamanan ini dapat kenali atau berhubungan dengan rasa penuh di perut bagian atas, cepat kenyang, rasa terbakar,
kembung, bersendawa, mual, dan muntah-muntah. Heartburn (rasa terbakar di retrosternal) harus dibedakan dari
dispepsia. Pasien dengan dispepsia sering mengeluh Heartburn sebagai gejala tambahan. Ketika heartburnmerupakan
suatu keluhan yang dominan, refluks gastroesofagus hampir selalu menyertai.
Ulkus Peptikum
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya
sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan
20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium
tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum
meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan.
Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai
kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan
lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah
kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke
mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal
ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang
mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya
setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan
obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami
akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya
LO4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesa
- Nyeri ulu hati
- Penurunan berat badan
- Nyeri tekan epigastrium
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal. Bising usus mungkin tidak ada.
Pemeriksaan Penunjang
- Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat
langsung ke dalam lambung. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus
dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Pada pemeriksaan
endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.
Keuntungan dari endoskopi:
- lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung
dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen
- ebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung
- bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
- Pemeriksaan dengan barium (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus
tidak dapat ditemukan dengan endoskopi, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.




- Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat
asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau
antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Nyeri lambung yang khas
merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker
lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.
- Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan
duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang
atau sebelum dilakukannya pembedahan.
- Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya
anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
- Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes
laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody
pada antigen H. Pylori.
DD:
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat menjadi salah satu diagnosis banding. Umumnya, penderita
penyakit ini sering melaporkan nyeri abdomen bagian atas epigastrum/ulu hati yang dapat ataupun regurgitasi asam.
Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang rekuren, yang
berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan perut kembung
Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga
dokter harus selalu menanyakan pola defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia
fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat dan
konstan. Biasanya menyebar ke belakang
Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau kalium, digitalis, teofilin,
antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat
mengurangi keluhan dispepsia. Penyakit psikiatrik juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada pasien
gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen ternyata menderita depresi ataupun gangguan
somatisasi
Gangguan pola makan juga tidak boleh dilupakan apalagi pada pasien usia remaja dengan penurunan berat badan
yang signifikan.
Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah
makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan
nyeri abdomen bagian atas. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat menyebabkan nyeri
abdomen bagian atas
Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen bagian atas yang
diinduksi oleh aktivitas fisik. Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang tercepit,
ataupun miositis dapat membingungkan dengan dispepsia fungsional. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang
dengan palpasi akan menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau dihilangkan dengan
meregangkan otot-otot abdomen
LO4.8 Tatalaksana
A. Dietetik
Tidak ada dietetik baku yang menghasilkan penyembuhan keluhan secara bermakna. Prinsip dasar menghindari makanan
pencetus serangan merupakan pegangan yang lebih bermanfaat. Makanan yang merangsang, seperti pedas, asam, tinggi
lemak, kopi sebaiknya dipakai sebagai pegangan umum secara proporsional dan jangan sampai
menurunkan/mempengaruhi kualitas hidup penderita. Bila keluhan cepat kenyang, dapat dianjurkan untuk makan porsi
kecil tapi sering dan rendah lemak
B. Medikamentosa
Antasid: Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak
peptik. Antacid tidak mengurangi volume HCl yang dikeluarkan oleh lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan




aktivitas pepsin. Mula kerja antacid sangat bergantung pada kelarutan dan kecepatan netralisasi asam. Sedangkan
kecepatan pengosongan lambung sangat menentukan masa kerjanya. Semua antacid meningkatkan produksi HCl
berdasarkan kenaikan pH yang meningkatkan aktivitas gastrin. Antacid dibagi dalam 2 golongan, yaitu :
a) Antasid sistemik: Antasid sistemik diabsorpsi didalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis.
Pada pasien dengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosis metabolic.
o Natrium Bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbondioksida yang
terbentuk dalam lambung akan menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi, dan dapat menimbulkan
perforasi. Selain dapat menimbulkan alkalosis metabolic, obat ini juga dapat menyebabkan retensi natrium dan
edema.
b) Antasid non-sistemik: Antasid non-sistemik hampir tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan
alkalosis metabolik.
o Aluminium Hidroksida (Al(OH)3)
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Al(OH)3 dan sediaan Al
lainnya bereaksi dengan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga
ekskresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan
protein sehingga bersifat astrigen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Efek samping
Al(OH)3 yang utama adalah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antacid garam Mg. Mual dan
muntah dapat terjadi. Gangguan absorpsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan symbol deplesi fosfat
disertai osteomalasia. Aluminium hidroksida digunakan untuk mengobati tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan
sebagai adsorben pada keracunan.
o Kalsium Karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama dan daya
menetralkan asamnya cukup tinggi. Kalsium karbonat dapat menyebabkan konstipasi, mual, muntah, perdarahan
saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasar daya
netralisasi asam, tapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang
sel parietal yang mengeluarkan HCl. Sebagai akibatnya, sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang
akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi adalah hiperkalsemia, kalsifikasi
metastatic, alkalosis, azotemia.
o Magnesium Hidroksida (Mg(OH)2)
Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antacid. Obat ini praktis tidak larut dan tidak efektif
sebelum obat ini bereaksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi akan
tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya
lama. Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab
magnesium yang larut tidak diabsorpsi, tetap berada dalam usus dan akan menarik air.
o Magnesium Trisilikat
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silica
dari magnesium trisilikat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin. Silica gel dan magnesium
trisilikat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorpsi pepsin tapi juga protein dan besi dalam
makanan. Dosis tinggi magnesium trisilikat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadinya batu silikat
setelah penggunaan kronik magnesium trisilikat.
Obat penghambat sekresi asam lambung
1. Penghambat pompa proton (PPI)
Obat ini bekerja di proses akhir produksi asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini yang digunakan di klinik adalah
omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, dan pantoprazol. Penghambat pompa proton adalah suatu prodrug yang
membutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorpsi dan masuk ke sirkulasi sitemik obat ini akan berdifusi




ke sel parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi disitu menjadi bentuk sulfonamide
tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ ATPase (pompa proton) dan berada di
membrane apical sel parietal. Ikatan ini menyebabkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Efek samping yang
umum terjadi adalah mual, nyeri parut, konstipasi, dan diare. Dilaporkan pula terjadi myopati subakut, artralgia, sakit
kepala dan ruam kulit.
2. Sucralfate.: Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat
penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid.
Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi
bisa menyebabkan sembelit.

3. Antagonis H2.
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan
mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa
diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat
sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi.
Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada
1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas,
maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat
tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).
Obat yang meningkatkan pertahanan mukosa lambung
Sulkralfat: Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada
jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sulkralfat hampir tidak diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai
sawar terhadap HCl dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Karena suasana asam perlu untuk
mengaktifkan obat ini, maka pemberian bersama AH2 atau antasid menurunkan biovailabilitas. Efek samping yang
tersering adalah konstipasi. Karena sulkralfat mengandung aluminium, penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus
hati-hati.
Antibiotik Untuk H. pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari
antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi
dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung
pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.
Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya
meningkatkan efektifitas.
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan
sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau
bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang
Terapi lini pertama :
- Urutan prioritas
o PPI + amoksisilin + kklaritromisin
o PPI + metronidazol + klaritromisin
o PPI + metronidazol + tetrasiklin
Pengobatan dilakukan selama satu minggu.
Terapi lini kedua atau terapi kuadrupel: Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria
gagal adalah 4 minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi.




- Urutan prioritas
o Collodial bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin + kklaritromisin
o Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + klaritromisin
o Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + tetrasiklin
Bila terapi lini kedua gagal sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori dengan media transport MIU.


C. Pembedahan
Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama
dilakukan untuk:
o mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon
terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)
o 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus
o ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas
o ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.
Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti
pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.
LO4.9 Komplikasi
Penderita sindroma dispepsia selama bertahun- tahun, dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya
komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama lambung
terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, luka akan semakin dalam dan dapat
menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini
sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam
terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker
lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi
LO4.10 Prognosis
Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang
baik.