1

LILO
LI1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
LO1.1 Makroskopis
LO1.2 Mikroskopis
LI2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster
LO2.1 Sintesis Protein Empedu
LO2.2 Sekresi
LO2.3 Detoksifikasi
LI3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
LO3.1 Definisi
LO3.2 Epidemiologi
LO3.3 Etiologi
LO3.4 Klasifikasi
LO3.5 Patofisiologi/ Patogenesis
LO3.6 Manifestasi Klinis
LO3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO3.8 Tatalaksana
LO3.9 Komplikasi
LO3.10 Prognosis
LO3.11 Pencegahan
LI4 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Hepar, Enzim hepar















2


LI1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
LO1.1 Makroskopis

a. Organ/ kelenjar terbesar
b. Inraperitoneum
c. Berbentuk piramida tiga sisi dengan
dasar menunjuk ke kanan dan puncak
menunjuk ke kiri.
d. Terletak di region hypochondrium
dextra sampai epigastrium.
e. Normal hepar tidak melewati arcus
costarum. Pada inspirasi dalam
kadang-kadang dapat teraba.
f. Menyilang arcus costrum dextra pada
sela iga 8 dan 9, margo inferior
menyilang di tengah.
g. Proyeksi hepar antara iga 4-9.
h. Vena porta:
Dibentuk oleh v. mesentrika superior dan v. lienalis
Menyalurkan kurang lebih 70% darah ke hati (bagian bawah oesophagus sampai pertengahan atas anus).
Semua darah balik dari abdomen kecuali rend an supra renalis bergbung ke v. portae dan akhirnya masuk ke
hati
Bercabang-cabang yaitu ramus sinistra dan ramus dextra
Panjang sekitar 5 cm.
i. Anasmosis:
Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke v. cava inferior(jalan langsung).
Bila jalan normal terhambat, makak akan terjadi hubungan lain yang lebih antara sistim portal dengan
sistemik, yaitu:
o 1/3 bawah oesophagus: v.gastrica sinistra v.oesophagia v.azygos(sistemic).
o Pertengahan atas anus: v.rectalis superior v.rectalis media dan inferior v.mesentrica inferior.
o V.parumbilicalis menghubungkan v.portae sinistra dangan v.superfisialis dinding abdomen. Berjalan
dalam lig.falciforme hepatis dan lig.teres hepatis
o V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranasmosis dengan v.renalis,
v.lumbalis dan v.phrenica.
j. Didalam abdomen ligamentum bias berasal dari:
Obliterasi dari pembuluh darah; lig.teres hepatis
Duplicator peritoneum: lig.falciforme hepatis, lig.gastrolienalis.
Sofwan, Achmad. 2014. Tractrus Digestifus. Fakultas Kedokteran Universitas YARSI. Jakarta

















3


Perdarahan
Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatica dan kemudian ke
vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari banyak lempeng sel hati yang menyebar dari vena sentralis
seperti jeruji roda. Masing masing lempeng hati tebalnya dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat
kanalikuli biliaris kecil yang mengalir ke ductus biliaris ke dalam septum fibrosa yang memisahkan lobules hati
yang berdekatan.
Di dalam septum terdapat vena porta kecil yang menerima darah terutama dari vena saluran pencernaan
melalui vena porta. Dari venula ini darah mengalir ke sinusoid hati gepeng dan bercabang yang terletak di
antara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke vena sentralis. Dengan demikian, sel hepar terus-menerus terpapar
dengan darah vena porta. Arteriol hati juga ditemukan di dalam septum interlobaris. Arteriol ini menyuplai
darah arteri ke jaringan septum di antara lobulus yang berdekatan, dan banyak juga arteriol kecil yang mengalir
langsung ke sinusoid hati, paling sering berlokasi pada sepertiga jarak ke septum interlobaris
Persarafan Hepar
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterir mempercabangkan
banyak rami hepatica yang berjalan langsung ke hepar.
LO1.2 Mikroskopis
Oragan terbesar setelah kulit. Sebgaina besar darahnya berasal dari vena porta (70%). Hati disusun oleh
beberapa lobus dan lobules. Unsur structural utama adalah sel hatihepatocyte. Lobules hati(lobules klasik)
membentuk massa poligonal primatis jaringan hati, ukuran 0,7x 2 mm. Pada babi lobules dipisahkan satu sama lain
dan dibatasi dengan adanya daerah yang dipisahkan oleh jaringan penghubung dan pembuluh. Daerah ini disebut
celah portal/trigonum portal(segitiga kiernan). Hati manusia mengandung venula(cabang vena porta);
arteriol(cabang arteri hepatica), ductus hepaticus(saluran empedu); pembuluh lymph.
Hepatocyte tersusun dalam lobules hati, bertumpukan membentuk lapisan sel yang tebal sama seperti
tembok. Lempeng-lempeng tersebut berjalan dari periphery membentuk complex labyrinth. Celah antara lempeng
mengandung sinusod kapilersinusoid hati. Sel endotelnya tidak continue/berjendela. Sel endothel dipisahkan
hepatocyte yang berdekatan oleh celah subendothel-(serat kolagen dan lamina basalis) disebut celah disse. Sinusoid
juga mengandung sel phagocyte sel kuffer. Nampak sitoplsama vacuole jernih, lisosome, RE granular. Dalam celah
disse dapat dijumpai sel yang menyimpan lipid. Sinusoid berasal dari pinggir lobules, diisi oleh venula-venula;
cabang terminal vena portal, arteriol hepatica dan mereka berjalan kea rah pusat dan bermuara ke dalam vena
sentralis. Dengan perbesaran kuat dapat ditemukan saluran kecil (lubang kecil) diantara dua sel hati disebut
canaliculi biliaris dan menuju ke periphery lobules dijumai duct biliaris intra lobular saluran herring dengan
dinding dibatasi sel hati dan saluran epitel selapis kubus (saluran pendek).
Penuntun Praktikum Mahasiswa Blok Gastrointestinal. 2013-2014. Fakultas Kedokteran Universitas YARSI. jakarta
LI2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster
LO2.1 Sintesis Protein Empedu
Hati mensintesis protein plasma yaitu protrombin, fibrinogen, faktor-faktor pembekuan dan terutama
albumin, yang diperlukan untuk mengatur tekanan osmotik koloid. Hati menghasilkan empedu yang mencapai
liter setiap hari. Empedu merupakan cairan kehijauandan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedut.
Empedu mengandung kolestrol,garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang
disekresikanberfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus,dan
mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air.
LO2.2 Sekresi
Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang bearasal dari penguraian sel darah merah yang sudah mati. Sel darah
merah yang mati difagosit oleh reticuloendothelial system. Bilirubin adalah produk akhir penguraian bagian hem
pada hemoglobin. Bilirubin ini diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif disekresikan ke dalam empedu.
LO2.3 Detoksifikasi
Fungsi detoksifikasi dilakukan oleh enzim-enzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau
konjugasi zat yang membahayakan dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Hati juga
menginaktifkan dan mengekskresikan aldosteron, glikokortikoid, estrogen, progesteron dan testosteron.
4

Pada dasarnya sel-sel hati memiliki 2 cara utama untuk melakukan detoksifikasi yangdikenal dengan jalur
detoksifikasi Phase 1 dan 2.Pada fase 1 Jalur detoksifikasi, disini zat kimia berbahaya dirubah menjadi
tidakberbahaya dengan bantuan enzim Cytochrome P-450.
Selama proses ini, dihasilkan radikalbebas, yang bila berlebih akan merusak sel-sel hati. Kecukupan antioksidan
(vitamin C, E, betakarotin, dll) sangat diperlukan untuk mengurangi kerusakan akibat radikal bebas. Vitaminseperti
riboflavin, niacin, dan mineral seperti magnesium, besi dan seng dapat mendukung aktifitas sistem enzim pada fase
ini. Sistem enzim P-450 dapat rusak karena banyaknya racunyang masuk ke dalam tubuh.Selanjutnya, pada fase 2
Jalur detoksifikasi, di sini zat kimia beracun ditambahkansubstansi lain seperti (cysteine, glycine atau molekul
sulfur) untuk dirubah menjadi molekulyang tidak berbahaya sehingga larut air dan dengan mudah dikeluarkan dari
dalam tubuhmelalui cairan seperti cairan empedu atau urin. Asam amino seperti taurine dan cysteine,glycine,
glutamine, dan vitamin seperti choline dan inositol dibutuhkan bagi efisiensidetoksifikasi. Gluthation sebagi
antioksidan dan pelindung hati juga dibutuhkan untukmendukung sistem enzim yang diperlukan dalam fase ini.
LI3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
LO3.1 Definisi
Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh berbagai macam virus
yang berbeda seperti hepatitis A , B , C , D dan E. Sejak perkembangan penyakit kuning merupakan karakteristik
dari penyakit hati, diagnosis yang benar dapat hanya dapat dilakukan dengan menguji serum pasien untuk adanya
antibodi anti - virus tertentu. Hepatitis A, salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia , adalah penyakit self-
terbatas yang menghasilkan hepatitis fulminan dan kematian pada hanya sebagian kecil pasien . Namun, itu adalah
penyebab signifikan morbiditas dan kerugian sosio - ekonomi di banyak bagian dunia .
Transmisi HAV biasanya melalui rute fekal oral. Infeksi terjadi pada awal kehidupan di daerah di mana sanitasi
yang buruk dan kondisi hidup yang penuh sesak . Dengan sanitasi dan kebersihan , infeksi tertunda dan akibatnya
jumlah orang yang rentan terhadap penyakit tersebut meningkat . Dalam kondisi seperti ini epidemi eksplosif dapat
timbul dari kontaminasi feses dari satu sumber.
Hepatitis A sebelumnya disebut hepatitis menular , wabah hepatitis , Epidemi penyakit kuning , Catarrhal penyakit
kuning, hepatitis tipe A , HA .* http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf?ua=1
LO3.2 Epidemiologi






Distribusi didunia.
From: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta,
USA:
10
http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/slideset/hep16.gif

Endemisitas di seluruh dunia infeksi HAV
HAV REGIONS BY AVERAGE AGE MOST LIKELY MODE OF
ENDEMICITY EPIDEMIOLOGICAL OF PATIENTS TRANSMISSION
PATTERN (YEARS)
Very high Africa, parts of South under 5 - person-to-person
America, the Middle East - contaminated food and water
and of south-east Asia
High Brazils Amazon basin, 5-14 - person-to-person
5

China and Latin America - outbreaks/contaminated food
or water
Intermediate Southern and Eastern 5-24 - person-to-person
Europe, some regions of the - outbreaks/contaminated food
Middle East or water
Low Australia, USA, Western 5-40 - common source outbreaks
Europe
Very low Northern Europe and Japan over 20 - exposure during travel to high
endemicity areas, uncommon
source
Worldwide endemicity of HAV infection
5, 11, 42, 44, 45

Insiden / Epidemiologi
Hepatitis A terjadi secara sporadis dan epidemically di seluruh dunia, dengan kecenderungan untuk kambuh siklik.
Wabah jarang terjadi di negara-negara berkembang di mana orang dewasa umumnya kebal. Peningkatan kondisi
sanitasi dan kebersihan di berbagai belahan dunia meninggalkan segmen besar penduduk rentan terhadap infeksi,
dan dapat menyebabkan wabah setiap kali virus diperkenalkan. Epidemi umum-source, yang berkaitan dengan
makanan atau air yang terkontaminasi, dapat berkembang eksplosif, seperti halnya terbesar moluska terkait epidemi
di Shanghai, pada tahun 1988, yang melibatkan sekitar 300 000 orang. Di seluruh dunia, infeksi HAV mencapai 1,4
juta kasus per tahun.
Perkiraan jumlah kasus per wilayah benua
REGION 1990 POPULATION INCIDENCE CASES
(IN MILLIONS) (PER 100,000 PER YEAR) (PER YEAR)
North America 275 10 28,000
Central and South America 453 20-40 162,000
Europe 791 5-60 278,000
Africa and Middle East 827 20-60 251,000
Asia 2893 10-30 676,000
Oceania 28 15-30 5,000
Total 1,399,000

From: Hadler SC. Global impact of hepatitis A virus infection changing patterns. In: Hollinger FB, Lemon SM, and Margolis HS, eds. Viral Hepatitis and
Liver Disease. Baltimore, Williams & Wilkins, 1991:14-20, with permission (http://lww.com) .
*http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf?ua=1
LO3.3 Etiologi
HAV, pertama kali diidentifikasi pada tahun 1973, adalah memiliki amplop, bulat, positif virus RNA,
diklasifikasikan dalam hepatovirus genus dari keluarga picornavirus. Infeksi HAV tidak menyebabkan hepatitis
kronis atau persisten. Strain HAV pulih dari daerah yang terpisah dari dunia adalah antigen yang sama. Pada
manusia, satu serotipe tunggal HAV ada. HAV dikenal untuk menghasilkan penyakit pada manusia dan primata non-
manusia. In vitro, liar jenis virus umumnya sulit untuk tumbuh dan tidak ada efek sitopatik yang diamati. Strain
HAV dilemahkan disesuaikan dengan kultur sel telah digunakan untuk mengembangkan vaksin. HAV infeksi
menginduksi perlindungan seumur hidup terhadap infeksi ulang.
Morfologi dan sifat fisikokimia
HAV adalah salah satu terkecil dan struktural sederhana dari virus hewan RNA. Virion ini tidak memiliki amplop
dan, dengan diameter 27-32 nm, itu seluruhnya terdiri dari protein virus dan RNA. Mikroskop elektron ( EM )
analisis menunjukkan partikel dengan simetri ikosahedral meskipun tidak ada rincian struktural dapat dilihat. Secara
morfologi, partikel HAV yang bisa dibedakan dari picornavirus lain.
6

Capsids kosong , berlimpah dalam feses yang dikumpulkan selama infeksi awal , band pada 1,20 dan 1,29-1,31
g/cm3, dengan koefisien sedimentasi mulai dari 50 S 90 S , terutama 70 S.
Electron Microscopy (EM) gambar

From: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA:
10
http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/slideset/hep06.gif

Electron
microscopy picture of human hepatitis A virus.
Genom dan protein
The hepatitis A genom terdiri dari linier , terdampar ,
positif -sense RNA tunggal sekitar 7,5 kb yang
mengandung daerah 5' - nontranslated dengan struktur
sekunder dan tersier yang kompleks. Sebuah polyprotein
besar tunggal dinyatakan dari kerangka pembacaan terbuka
besar memperpanjang melalui sebagian besar RNA
genom. Polyprotein ini kemudian dibelah oleh protease
virus (3Cpro ) untuk membentuk tiga (mungkin empat ) protein kapsid dan beberapa protein nonstructural. Replikasi
HAV genom terjadi secara eksklusif dalam sitoplasma hepatosit terinfeksi oleh mekanisme yang melibatkan RNA
polimerase RNA-dependent
antigenisitasnya
HAV hanya memiliki satu serotipe yang diketahui, dan satu situs netralisasi adalah imunodominan. Strain
virus yang berbeda menunjukkan reaktivitas mirip dengan monoklonal antibodi anti-HAV. Antigen dari virion utuh
adalah konformasi dan berbeda dari protein terisolasi. Antibodi terhadap protein kapsid dimurnikan atau peptida
sintetik memiliki lemah atau tidak ada aktivitas penetral terdeteksi. HAV dinetralkan oleh kedua anti-HAV IgG dan
IgM anti-HAV. Tidak ada serologi atau hibridisasi reaktivitas silang antara HAV dan agen hepatitis virus lainnya,
termasuk hepatitis E virus (HEV), telah diamati. Protein nonstruktural dari HAV juga imunogenik selama infeksi
alami dan eksperimental.
stabilitas
HAV tidak memiliki amplop lipid dan stabil ketika dikeluarkan dari hati yang terinfeksi ke empedu untuk
memasuki saluran pencernaan. Telah ditemukan untuk bertahan hidup di air yang terkontaminasi eksperimen segar,
air laut, air limbah, tanah, sedimen laut, tiram hidup, dan kue creme-diisi. HAV sangat tahan terhadap degradasi oleh
kondisi lingkungan, properti yang memungkinkan pemeliharaan dan menyebar dalam populations.
HAV tahan terhadap:
denaturasi termal (bertahan pada 70 C hingga 10 menit)
perlakuan asam (pH 1 selama 2 jam pada suhu kamar), 20% eter, kloroform, dichlorodifluoromethane, dan
trichlorotrifluoroethane
Asam perchloracetic (300 mg / l selama 15 menit pada 20 C)
inaktivasi deterjen (bertahan pada suhu 37 C selama 30 menit dalam 1% SDS)
penyimpanan pada -20 C selama bertahun-tahun
faktor risiko
Kelompok-kelompok tertentu dapat didefinisikan sebagai risiko tinggi untuk tertular HAV :
Orang-orang dalam rumah tangga / kontak seksual dengan orang yang terinfeksi
tenaga medis dan paramedis di rumah sakit
wisatawan internasional dari negara maju untuk wilayah dunia di mana HAV adalah endemik (3 / 1000-20 /
1000 per menginap bulan di luar negeri )
orang yang tinggal di daerah dengan endemik hepatitis A
orang yang tinggal di daerah di mana wabah masyarakat diperpanjang ada
Anak-anak prasekolah menghadiri pusat penitipan anak , orang tua dan saudara kandung
karyawan pusat penitipan
warga dan staf komunitas tertutup ( lembaga )
pengungsi yang berada di kamp-kamp sementara setelah bencana
7

pria homoseksual aktif
pengguna narkoba suntik menggunakan jarum suntik yang tidak steril
orang dengan gangguan faktor pembekuan
orang dengan penyakit hati kronis
pengolah makanan pendirian layanan / makanan
orang yang bekerja dengan primata non - manusia
Faktor risiko tetap tidak teridentifikasi sebanyak 50 % dari hepatitis A cases. Hepatitis A lebih sering dikontrak
minimal 100 kali dari demam tifoid dan kolera .Orang jatuh ke salah satu kategori yang disebutkan di atas harus
mempertimbangkan divaksinasi sebagai tindakan pencegahan .
*http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf?ua=1
LO3.4 Klasifikasi
LO3.5 Patofisiologi/ Patogenesis
Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk kealiran darah menuju hati
(vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang
menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain
atau masuk ke dalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan
menekan ductus biliaris sehingga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke
usus. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga
bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan
kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk
berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin.
Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asama empedu (produksi
sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup
lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis
mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala
mual, muntah dan menurunnya nafsu makan. (Kumar, Cotran, Robbins. 2007)
















8

LO3.6 Manifestasi Klinis
Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda. Pada fase akut, hepatitis
A umumnya asimtomatik atau bentuk yang ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus. Pada manifestasinya
sering kali asimtomatik dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan
dalam 4 stadium :
1.Fase inkubasi: Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Panjang fase ini
tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek
fase inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis A 2-4 minggu.
2.Fase prodromal (praikterik): Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia,atralgia,mudah lelah, gejala saluran napas atas. Diare dan
konstipasi dapat terjadi, demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kana atas
atau epigastrium dan kadang diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.
3.Fase ikkterus: Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala.
Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi
justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4.Fase konvalesen (penyembuhan): Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetap hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi
dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan. (Sulaiman & Julitasari,1995)
LO3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Dilakukan pemeriksaan IgM anti HVA. IgM anti HAV terdapat di dalam serum pada waktu timbul gejala
dan dapat diukur dengan cara enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) atau radioimuno assay (RIA). Selama
3-12 bulan titernya tinggi dan positif pada penderita hepatitis virus akut. Pada penderita yang pernah mengalami
infeksi dan sekarang sudah kebal maka ditemukan IgG anti HAV tanpa IgM anti HAV.
Laboratorium
Pemeriksaan daerah yang digunakan secara luas untuk mengkonfirmasi diagnosis HVA dapat dibagi menjadi 2 jenis
:
Tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi adalah akibat inflamasi sel hati yaitu
dengan pemeriksaan fungsi hati.
Tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi komponen atau partikel virus hepatitis A
atau antibodi spesifik.
Pada pemeriksaan bilirubin direk, bilirubin total, alanin aminotransferase (ALT/SGPT), aspartat aminotransferase
(AST/SGOT), alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase menunjukan peningkatan. Nilai aminotransferase
berkisar antara 50-2000 iu/ml dan pada beberapa kasus dapat > 20000 iu/ml, namun kenaikan nilai ini tidak
berkorelasi dengan prognosisnya. Alkali fosfatase agak meningkat. Nilainya akan sangat meningkat pada tipe
kolestasis atau penyebab ikterus lain. Pada pemeriksaan waktu protombin umumnya tetap normal tetapi pada
hepatitis fulminan nilainya memanjang. Pada pemeriksaan albumin dan globulin serum biasanya normal pada
permulaan penyakit. Selama perjalanan penyakit albumin serum bisa turun sedikit dan globulin serum bisa naik
sedikit terutama bila penyakitnya menjadi berat dan lama. Glukose serum penderita hepatitis tanpa komplikasi
biasanya normal. Pada hepatis fulminan glukosa serum akan turun. Nilai alfa fetoprotein pada penderita hepatitis
virus akut akan naik sedikit sekali.
Diagnosis banding
1. Demam tifoid Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B,
atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan.
Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu
berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah
mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3)
brakikardi, (4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal).
9

Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar
jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan
ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan
tinja dan urine (Chandrasoma,2006). Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk
mengendalikan perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil
baik untuk demam tifoid.
Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).
2. Malaria Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat empat spesies
plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang ringan, P falciparum menimbulkan
maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale.
Cara penularan lewat nyamuk anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui
transfusi, plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa kedinginan berlangsung 20
menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam
berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72
jam). Anemia terjadi karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali
terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak.
Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes
tipis untuk menentukan spesies plasmodium.
Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll..
Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990).
3. DHF Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor penularnya adalah
nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus.
Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria
laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit.
Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers
laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).
LO3.8 Tatalaksana
Karena tidak ada pengobatan khusus ada untuk hepatitis A , pencegahan adalah pendekatan yang paling efektif
terhadap penyakit. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang memadai ( 1 g /
kg protein , 30-35 kal / kg ) . Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan
pada perjalanan penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang
benar. Minuman beralkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari
alkohol. Di sisi lain , konsumsi sederhana alkohol selama masa pemulihan tampaknya tidak berbahaya . Rawat inap
biasanya tidak diperlukan.
Steroid adrenokortikal ( kortikosteroid ) dan IG tidak ada nilai di akut , hepatitis A tidak rumit , karena mereka tidak
berpengaruh pada resolusi penyakit yang mendasarinya. Antivirus tidak memiliki efek klinis menguntungkan karena
agen antivirus tertentu tidak tersedia dan kerusakan hati tampaknya immunopathologically dimediasi. Pasien yang
menggunakan kontrasepsi oral tidak perlu menghentikan penggunaan mereka selama perjalanan penyakit.
Rujukan ke pusat transplantasi hati yang sesuai untuk pasien dengan fulminan hepatitis A , meskipun identifikasi
pasien yang memerlukan transplantasi hati sulit. Sebuah proporsi yang baik dari pasien ( 60 % ) dengan kelas 4
ensefalopati masih akan bertahan hidup tanpa transplantasi . Transplantasi hati tambahan sementara untuk gagal hati
subakut mungkin menjadi cara untuk mempromosikan regenerasi hati asli.
*http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf?ua=1
LO3.9 Komplikasi
Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat), sel hati yang
mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh
jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin
berkurang jumlah sel hati yang sehat.
10

Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan
pada fungsi tubuh secara keseluruhan.
LO3.10 Prognosis
Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisarantara
0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus
hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya, terutama
hepatitis kronik C.(Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001)
LO3.11 Pencegahan
Seperti hampir semua HAV infeksi yang ditularkan melalui feses yang - oral, kebersihan pribadi yang baik,
standar kualitas tinggi untuk pasokan air publik dan pembuangan limbah sanitasi telah mengakibatkan prevalensi
rendah infeksi HAV di banyak masyarakat berkembang dengan baik.
Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, seperti yang sering dan benar mencuci tangan setelah buang air
besar dan sebelum menyiapkan makanan, adalah langkah penting untuk mengurangi risiko penularan dari orang
yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis yang menjadi jelas. Untuk perlindungan preexposure,
penggunaan vaksin hepatitis A bukan IG saat ini sangat dianjurkan. Imunisasi harus menjadi prioritas bagi orang-
orang pada peningkatan risiko tertular hepatitis A.
Untuk profilaksis pasca pajanan orang non-divaksinasi, administrasi pasif IG dapat memodifikasi gejala infeksi,
asalkan diberikan dalam waktu 2 minggu paparan. Tidak ada tindakan pencegahan khusus dituntut untuk orang yang
divaksinasi. Imunisasi universal berhasil akan mengontrol hepatitis A, meskipun saat ini, biaya tinggi dan
terbatasnya ketersediaan vaksin menghalangi rekomendasi tersebut. Pemberantasan, bagaimanapun, hanya dapat
dicapai melalui kebijakan vaksinasi universal asalkan HAV tidak endemik juga pada primata.
Recommended dosages of available vaccines
HAVRIX (SMITHKLINE BEECHAM BIOLOGICALS)
Group Age(years) Dose(ELISA
Units, EL.U)
Volume No.Doses Schedule(months)
Children and
adolescents
2-19 720 EL.U 0.5 ml 2 0.6-12
Children and
adolescents
1-18 360 EL.U (US$
19.50)*
0.5 ml 3 0.1,6-12
Adults <18 1440 EL.U
(US$ 56.90)*
1.0 ml 2 0.6-12

VAQTA (MERCK & CO., INC.)
Group Age(years) Dose(units, U) Volume No.Doses Schedule(months)
Children and
adolescents
2-17 25 U 0.5 ml 2 0.6-18
Adults >17 50 U 1.0 ml 2 0.6
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf?ua=1 diakses pada 14 05 2014, jam
17.20

LI4 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Hepar, Enzim hepar
PEMERIKSAAN FAAL FUNGSI HATI
Beberapa protein enzim yang membantu semua aktivitas kimia dalam sel, daintaranya adalah AST/SGOT,
ALT/SGPT, Gamma-GT danAlkalin Phosphatase. AST/SGOT, ALT/SGPT, Gamma-GT Alkalin Phosphatase
berada di dalam otot, hati dan jantung. Cedera pada sel dapat menyebabkan keluarnya enzim ini ke dalam darah.
Kerusakan sel akibat alkohol dan sejumlah penyakit dapat menunjukkan tingginya nilai-nilai enzim-enzim tersebut.
ALKALINE PHOSPHATE
Alkaline phosphatase merupakan enzim ditemukan terutama di tulang dan hati.
11

Kadar yang lebih tinggi dapat dijumpai pada anak-anak dan wanita hamil atau kerusakan pada tulang atau
hati atau batu empedu.
Kadar yang rendah mungkin tidak signifikan.
GAMMA GT
Gamma GT dijumpai tinggi pada penyakit hati
terutama sumbatan pada saluran empedu.
SGOT / SGPT
Enzim transaminase (AST/SGOT, ALT/SGPT) dijumpai meninggi pada gangguan hati
hepatitis
overdosis alkohol
cedera otot
dan serangan jantung.
LDH
LDH (Lactat dehydrogenase) adalah enzim yang ada di semua sel di dalam tubuh.
Banyak jaringan mengandung LDH yang berfungsi mengkatalisis perubahan reversible laktat ke piruvat.
Kadar LDH meningkat signifikan pada
o Anemia megaloblastik
o Metastasis Karsinoma khususnya ke hati
o Syok dan Hipoksia
o Hepatitis
o Infark Ginjal
o Infark Miokard
o dll.
Sesuatu yang merusak sel, akan meningkatkan jumlah di dalam darah.
Jika darah tidak segera diproses dengan benar, kadar yang tinggi dapat terjadi.
Jika semua nilai kecuali LDH berada dalam rentang yang diharapkan, itu mungkin suatu proses kesalahan
dan tidak memerlukan evaluasi lebih lanjut.

BILIRUBIN
Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan sel darah merah oleh hati. Tingginya kadar bilirubin
sering dijumpai pada penyakit hati akut (hepatitis akut), anemia hemolitik, batu empedu, Pada penyakit hati
konstitusional (Gilberts Syndrome), thalasemia, penyakit hati menahun dan anemia pernisiosa, bisanya bilirubin
sedikit meningkat.
Bilirubin Total
Pemeriksaan bilirubin total merupakan pengukuran jumlah total bilirubin dalam darah, meliputi bilirubin tak
terkonjugasi dan terkonjugasi. Bilirubin dibentuk dari pemecahan haem pada sistem retikuloendotelial. Bilirubin
akan terikat dengan albumin dan bersikulasi di dalam darah, kemudian dikonjugasi dan disekresi oleh hati. Bilirubin
terkonjugasi bersifat larut dalam air, sehingga dapat ditemukan di dalam urin. Sementara, bilirubin tak terkonjugasi
tidak dapat larut di dalam air.
Manfaat Pemeriksaan untuk mendeteksi berbagai kondisi seperti : 1) penyakit hepatobilier, hepatitis, sirosis, dan
penyakit hati lainnya; 2) malnutrisi dan anoreksia; 3) anemia pernisiosa, anemia hemolitik, neonatal jaundice,
hematoma, dan fetal aritoblastosis; 4) pulmonary embolism; 5) congestive heart failure (CHF).
Bilirubin direk
Pemeriksaan bilirubin direk merupakan pengukuran kadar bilirubin terkonjugasi dalam darah. Bilirubin dibentuk
dari pemecahan haem pada sistem retikuloendotelial. Bilirubin akan terikat dengan albumin dan bersikulasi di dalam
darah, kemudian dikonjugasi dan disekresi oleh hati. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air, sehingga dapat
ditemukan di dalam urin. manfaat Pemeriksaan untikl mendeteksi berbagai kondisi seperti : 1) lesi intrahepatik dan
ekstrahepatik; 2) sindrom Dubin-Johnson dan sindrom Rotor; 3) infeksi bakteri, sepsis, hepatitis B, sifilis, dan
TORCH; 4) kelainan genetik dan metabolik seperti galaktosemia, tirosinemia dan trisomy 18.
12

CREATININ KINASE
CPK (creatininkinase) merupakan enzim yang sangat berguna untuk diagnosing dari penyakit jantung dan
kerangka otot.
CPK mengkatalisis pertukaran fosfat secara reversible antara kreatin dan ATP (Adenosinetrifosfat), ia
berperan penting dalam menyimpan dan melepaskan energi dalam sel terutama dalam otot bergaris, otot
jantung dan dalam jumlah kecil dalam otak.
Enzim ini adalah yang pertama meninggi setelah serangan jantung (3 hingga 4 jam).
Kadar CPK dalam serum darah meningkat signifikan setelah terjadi kerusakan otot
o Dsytrophia muscularis Duchenne
o Polimiositis
o Infark Miokard
o dll.
PROTEIN
Protein adalah senyawa organik kompleks yang berperan penting dalam struktur dan fungsi semua sel
makhluk hidup dan virus.
Protein diperlukan dalam
o pembetukan dan perbaikan sel dan jaringan
o sintesis hormon
o pembentukan enzim
o pembentukan antibodi (kekebalan tubuh)
o transport substansi khusus
o sistem koagulasi (pembekuan) darah
o pengaturan keseimbangan kadar asam basa dalam sel.
Protein kebanyakan disintesis di hati, yaitu
o albumin
o globulin
o faktor-faktor pembekuan darah.
o mengukur jumlah dan jenis protein dalam darah.
Pemeriksaan protein untuk mengetahui indeks kesehatan dan gizi seseorang. Jenis pemeriksaan protein yang
umum dilakukan adalah protein total (protein secara keseluruhan), albumin dan globulin.