DENGUE HAEMORHAGIC FEVER

(DHF)
I. Konsep Penyakit
A. PENGERTIAN
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue Haemorhagic
Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinik demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik (IPD, 2009).

Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang sering mematikan,
disebabkan oleh virus, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan pada
kasus berat, sindrom syok kehilangan protein (Behrman dkk, 2000).

B. EPIDEMIOLOGI
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan
oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue
menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse
koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut
demikian Karen demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri
pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala (Depkes RI, 2009).

Pada tahun 2009 provinsi DKI Jakarta merupakan provinsi dengan Angka insiden DBD
tertinggi (313 kasus per 100.000 penduduk), sedangkan Nusa Tenggara Timur merupakan
provinsi dengan angka insiden DBD terendah (8 kasus per 100.000 penduduk). Terdapat
11 (33%) provinsi termasuk dalam daerah risiko tinggi (angka insiden > 55 kasus per
100.000 penduduk) sedangkan di SULUT 68 kasus per 100.000 penduduk (Depkes RI,
2009).


Kasus DBD perkelompok umur dari tahun 1993 - 2009 terjadi pergeseran. Dari tahun
1993 sampai tahun 1998 kelompok umur terbesar kasus DBD adalah kelompok umur <15
tahun, tahun 1999 - 2009 kelompok umur terbesar kasus DBD cenderung pada kelompok
umur >=15 tahun. Distribusi kasus berdasarkan jenis kelamin pada tahun 2008,
persentase penderita laki-laki dan perempuan hampir sama. Jumlah penderita berjenis
kelamin laki-laki adalah 10.463 orang (53,78%) dan perempuan berjumlah 8.991 orang
(46,23%). Hal ini menggambarkan bahwa risiko terkena DBD untuk laki-laki dan
perempuan hampir sama, tidak tergantung jenis kelamin (Depkes RI, 2009).

C. ETIOLOGI & KLASIFIKASI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter 30 nm (IPD, 2009).

Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk
Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga
menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes
tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang
mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam
waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada
manusia pada saat gigitan berikutnya (Depkes RI, 2012).

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997 dalam Depkes, 2002), yaitu:
1. Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah uji torniquet.
2. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.
3. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin
dan lembab, tampak gelisah.
4. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.


D. MANIFESTASI KLINIK
Masa inkubasi demam berdarah dengue diduga merupakan masa inkubasi demam
dengue. Perjalanannya khas pada anak yang sangat sakit (Berhman dkk, 2000).
Fase Pertama
Relatif ringan dengan demam mulai mendadak, malaise, muntah, nyeri kepala,
anoreksia dan batuk sesudah 2-5 hari.
Fase kedua
Penderita biasanya menderita ekstremitas dingin, lembab, badan panas, muka merah,
keringat banyak, gelisah, iritabel, dan nyeri mid-epigastrik. Sering kali ada petekie
tersebar pada dahi dan tungkai, ekimosis spontan mungkin tampak, dan mudah
memar serta berdarah dan mungkin sianosis sekeliling mulut dan perifer.Pernapasan
cepat dan sering berat. Nadi lemah, cepat dan kecil dan suara jantung halus. Hati
mungkin membesar sampai 4-6 cm dibawah tepi costa dan biasanya keras dan agak
nyeri. Kurang dari 10% penderita menderita ekimosis atau perdarahan saluran cerna
yang nyata, biasanya pasca masa syok yang tidak terkoreksi.
Fase kritis
Sesudah 24-36 jam konvalesen cukup cepat pada anak yang sembuh, suhu dapat
kembali normal sebelum atau selama fase syok. Bradikardi dan ekstrasistol ventrikel
lazim selama konvalesen.

E. PATOFISIOLOGI / PENYIMPANGAN KDM
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host)
terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat
tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan
dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi
makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes RI, 2012)

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host)
terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat
tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan
dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi
makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes RI, 2002).

Virus dengue ditularkan pada manusia melalui vector virus yaitu gigitan nyamuk aedes
agepty yang telah terdapat virus dengue yang terdiri dari empat serotype atau jenis yaitu
tipe/serotipe 1,2,3 dan 4 sehingga masuk kedalam tubuh manusia yaitu didarah dan
terjadi viremia (virus berada didalam sirkulasi darah). Hal ini akan menyebabkan respon
tubuh sehingga terjadi proses inflamasi. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan
mengakibatkan aktivasi sistem komplemen dan pelepasan bradikinin, serotonin, thrombin
dan histamine yang menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah
dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular serta
merangsang nosiseptor (reseptor nyeri) dan terjadi myalgia, arthralgia, dan sakit kepala.
Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 %
dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya,
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam
rongga serosa (efusi pleura, asites) yang selanjutnya bisa menyebabkan hipovolemia
(Depkes RI, 2002).

Proses inflamasi ini juga merangsang pelepasan zat pyrogen yang menyebabkan produksi
prostaglandin sehingga terjadi perubahan pengaturan thermostat dihipotalamus dan
terjadi demam. Hal ini juga menyebabkan perubahan nafsu makan, mual dan muntah.
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain
mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit. Agregasi
trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran
trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit
melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES
(reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia (Depkes RI, 2002).
Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan
terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan
faktor pembekuan. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,
penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan
dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi
(Depkes RI, 2002).

F. DIAGNOSIS / PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
1. Hematokrit (Hct)
Nilai normal: Pria : 40% - 50 % SI unit : 0,4 - 0,5
Wanita : 35% - 45% SI unit : 0.35 - 0,45
Deskripsi: Hematokrit menunjukan persentase sel darah merah tehadap volume darah
total.
Implikasi klinik:
Peningkatan nilai Hct dapat terjadi pada eritrositosis, dehidrasi, kerusakan paru-
paru kronik, polisitemia dan syok.
Dehidrasi parah karena berbagai sebab meningkatkan nilai Hct.
Hal yang harus diwaspadai
Nilai Hct <20% dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian; Hct >60% terkait
dengan pembekuan darah spontan (Kemenkes, 2011).
Pada penderita DBD hemtokrit meningkat sampai lebih dari 20%. Gejala klinis
demam mendadak dan tinggi berlangsung 2-7 hari dengan gambaran/manifestasi
perdarahan ditambah peningkatan nilai hematokrit. Peningkatan nilai hematokrit
merupakan petunjuk adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan bocornya plasma
(Depkes RI, 2002).
2. Trombosit
Nilai normal : 170 380. 10
3
/mm
3
SI : 170 380. 10
9
/L
Deskripsi; Trombosit adalah elemen terkecil dalam pembuluh darah. Trombosit
diaktivasi setelah kontak dengan permukaan dinding endotelia. Trombosit terbentuk
dalam sumsum tulang. Masa hidup trombosit sekitar 7,5 hari. Sebesar 2/3 dari seluruh
trombosit terdapat disirkulasi dan 1/3 nya terdapat di limfa.
Implikasi klinik :Penurunan trombosit di bawah 20.000 berkaitan dengan perdarahan
spontan dalam jangka waktu yang lama, peningkatan waktu perdarahan
petekia/ekimosis.

Hal yang harus diwaspadai : Nilai kritis: penurunan platelet hingga < 20 x
103/mm3 terkait dengan kecenderungan pendarahan spontan, perpanjangan waktu
perdarahan, peteki dan ekimosis (Kemenkes, 2011).
Pada penderita DBD terjadi trombositopenia atau penurunan jumlah trombosit
dibawah 100.000/ l darah biasanya ditemukan antara hari 3-8 hari dari sakitnya.
Pemeriksaan trombosit ini mempunyai 2 tujuan, yaitu menghitung jumlah trombosit
secara kuantitatif dan mengukur kemampuan fungsi trombosit secara kualitatif,
khususnya dalam hubungannya dengan transfuse darah yang nantinya diperlukan
(Depkes RI, 2002).
3. Leukosit
Nilai normal : 3200 10.000/mm3 SI : 3,2 10,0 x 109/L
Deskripsi: Fungsi utama leukosit adalah melawan infeksi, melindungi tubuh dengan
memfagosit organisme asing dan memproduksi atau mengangkut/ mendistribusikan
antibodi. Ada dua tipe utama sel darah putih:
Granulosit: neutrofil, eosinofil dan basophil
Agranulosit: limfosit dan monosit
Monosit
Nilai normal : 0%-11%
Deskripsi: Monosit merupakan sel darah yang terbesar. Sel ini berfungsi sebagai
lapis kedua pertahanan tubuh, dapat memfagositosis dengan baik dan termasuk
kelompok makrofag. Manosit juga memproduksi interferon.
Implikasi klinik: Monositosis berkaitan dengan infeksi virus, bakteri dan parasite
tertentu serta kolagen, kerusakan jantung dan hematologi.
Limfosit
Nilai normal : 15% - 45%
Deskripsi: Merupakan sel darah putih yang kedua paling banyak jumlahnya. Sel ini
kecil dan bergerak ke daerah infl amasi pada tahap awal dan tahap akhir proses
inflamasi. Merupakan sumber imunoglobulin yang penting dalam respon imun seluler
tubuh. Kebanyakan limfosit terdapat di limfa, jaringan limfatikus dan nodus limfa.
Hanya 5% dari total limfosit yang beredar pada sirkulasi.
Implikasi klinik: Limfositosis dapat terjadi pada penyakit virus, penyakit bakteri dan
gangguan hormonal
Hasil pemeriksaan leukosit pada DBD menunjukkan adanya jumlah menurun
(leukopeni) pada awal penyakit, namun kemudian dapat normal dengan dominasi dari
sel netrofil.
4. Pemeriksaan Limfosit Plasma Biru (LPB)
Pemeriksaan berdasarkan penentuan imunologis, dimana virus DBD akan
memberikan rangsangan bagi tubuh penderita untuk memproduksi antibody, yaitu
berupa imunoglobin. Jenisnya dapat berupa IgG atau IgM. Sel LPB ini dapat
diidentifikasikan dalam darah tepi (Depkes RI, 2002).
5. Waktu protrombin (Prothrombin time/PT)
Nilai normal: 10 15 detik (dapat bervariasi secara bermakna antar laboratorium
Deskripsi: Mengukur secara langsung kelainan secara potensial dalam system
tromboplastin ekstrinsik (fi brinogen, protrombin, faktor V, VII dan X)
6. aPTT (activated Partial Thromboplastin Time)
Nilai normal : 21 45 detik ( dapat bervariasi antar laboratorium) Rentang terapeutik
selama terapi heparin biasanya 1,5 2,5 kali nilai normal (bervariasi antar
laboratorium)
Deskripsi : Mendeteksi defi siensi sistem thromboplastin intrinsik (faktor I, II, V,
VIII, IX, X, XI dan XII). Digunakan untuk memantau penggunaan heparin.
7. Fibrinogen
Nilai normal: 200 450 mg/dL atau 2,0 4,5 g/L (SI unit)
Nilai kritis: < 50 atau > 700 mg/dL
Deskripsi: Memeriksa lebih secara mendalam abnormalitas PT, aPTT, dan TT.
Menapis adanya DIC dan fibrinogenolisis.
Pada DBD dimana terjadi perdarahan meluas, maka penggunaan trombosit dalam
upaya menghentikan darah menjadi meningkat, sehingga jumlahnya akn menurun.
Pemeriksaan terhadap trombosis pada DBD dianjurkan untuk tidak hanya menilai
jumlah trombositnya daja, tetapi dilanjutkan dengan pemeriksaan fungsi trombosit.
Pemeriksaan laboratorium yang menunjang perubahan koagulasi ini adalah:
a. Pemeriksaan Rumple leed, menunjukkan hasil positif, adanya lebih dari 10
petekie per 2,5m
2
.
b. Pemeriksaan clooting time (waktu penjedalan) dan bleeding time (waktu
perdarahan), akan memberikan hasil memanjang.
c. Pemeriksaan factor koagulasi untuk melihat faktor ekstrinsik (PPT), faktor
intrinsic (PTTK) atau jalur bersama (thrombin time). Hasilnya akan memanjang
karena adanya penurunan faktor II,IV,V,VII,VIII,IX,XII.

Pemeriksaan Kimia Klinik
Pada pemeriksaan kimia klinik akan ditemukan pula berbagai indikator perubahan akibat
penyakit DBD. Hal yang sering ditemukan adalah (Depkes RI, 2002) :
1. Albuminuria (Albumin Nilai Normal : 3,5 5,0 g% SI: 35-50g/L) yang sifatnya
ringan dan sementara, karena perubahan permeabilitas kapiler glomerulus
2. Serum protein menunjukkan adanya hipoproteinemia/hipoalbuminemia karena
adanya kebocoran plasma, hiponatremia (Natrium nilai normal : 135 144 mEq/L SI
unit : 135 144 mmol/L) juga terjadi karena adanya gangguan keseimbangan
elektrolit.
3. Kadar SGOT (nilai normal : 5 35 U/L) dan SGPT (nilai normal : 5-35 U/L) akan
ditemukan meningkat ringan karena adanya pembesaran hati akibat radang.
4. Asidosis metabolik yang umumnya terjadi pada kasus syok berkepanjangan.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis
hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka Gambaran klinis DBD/SSD
sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan
kegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi
secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan
fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai
pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis (Depkes RI, 2002).
1. Fase kritis
Pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunan jumlah trombosit
sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb (rata-rata dihitung pada 10
Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu.
Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan perembesan plasma dan
merupakan indikasi untuk pemberian caiaran. Larutan garam isotonik atau ringer
laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan
berat ringan penyakit. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit
yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit < 50.000/41. Secara umum
pasien DBD derajat I danII dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit kelas D, C dan
pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B dan A (Depkes RI, 2002)
2. Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat
simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.
Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau
nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan.
Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik
tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Parasetamol direkomendasikan
untuk pemberian atau dapat disederhanakan (Depkes RI, 2002)
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia
dan muntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup,
susu, serta larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam
pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-
100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum asi, tetap harus
diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang demam, disamping antipiretik
diberikan antikonvulsif selama demam (Depkes RI, 2002).
3. Fase Syok
Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode
kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase
demam (Depkes RI).
Pemantauan dekat adalah sangat penting selama sekurang-kurangnya 48 jam karena
syok dapat terjadi atau kumat dengan cepat pada awal penyakit (Berhman dkk, 2005).
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan
suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah
penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan
harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung
untuk 2-3 jam pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-
60 menit). Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda
vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian volume cairan harus
adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma (Depkes RI, 2002).

H. PROGNOSIS/KOMPLIKASI
Kematian telah terjadi 40-50% penderita dengan syok, tetapi dengan perawatan intensif
yang cukup, kematian akan kurang dari 2%. Ketahanan hidup secara langsung terkait
dengan manajemen awal dan intensif (Berhman dkk, 2005).

Adapun komplikasi dari penyakti demam berdarah diantaranya (IPD,2009) :
1. Perdarahan gastrointestinal karena trombositopenia serta terganggunya fungsi
trombosit disamping defisiensi yang ringan dan sedang
2. Syok hipovolemik karena kekurangan volume plasma sampai 20% atau lebih,
menghilangnya plasma melalui endothelium ditandai dengan peningkatan hemtokrit
yang menyebabkan asidosis metabolik, bahkan menimbulkan kematian
3. Efusi pleura terjadi karena kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat
sementara, dengan pemberian cairan yang cukup syok dapat diatasi. Efusi pleura
biasanya menghilang setelah beberapa kali perawatan
4. Kegagalan sirkulasi darah terjadi karena kerusakan sistem vaskuler dengan adanya
peningkatan permeabilitas pembuluh darah terhadap protein plasma dan efusi pleura.


























ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGAKAJIAN
a. Identifikasi
1. Identitas Pasien
Nama, umur (pada DHF paling sering menyerang anak-anak dengan usia kurang dari
15 tahun), jenis kelamin, alamat, pendidikan.
2. Keadaan Umum
Alasan masuk atau keluhan yang menonjol pada pasien DHF datang kerumah sakti
adalah panas tinggi dan pasien lemah.
3. Tanda-tanda vital
Kesadaran : biasanya compos mentis tetapi bisa sampai menjadi apatis
Tekanan darah biasanya normal tetapi apabila bila terjadi syok bisa menurun
Suhu pada fase awal meningkat > 37,5
o
C dan pada fase kritis bisa saja turun
mendekati normal.
b. Pengkajian pola kesehatan
1. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
Penyakit apa saja yang pernah dialami,
Pada DHF, anak biasanya mengalamai serangan ulangan DHF dengan tipe virus
yang lain
Riwayat demam dengue dengan minum penurun panas dan istirahat demam tidak
dirasakan lagi
Lingkungan rumah yang berdempet, banyak air tergenang, pembuangan barang-
barang bekas kaleng-kaleng bekas sembarangan
Riwayat demam kembali dengan tanda-tanda perdarahan (tanda-tanda perdarahan
yang khas dari demam berdarah dengue)
Kaji kondisi lingkungan pada daerah padat penduduknya dan lingkungan yang
kurang bersih.
2. Pola nutrisi-metabolik
Nafsu makan berkurang atau menurun, adanya nyeri telan, mual dan muntah,
peristaltic usus biasanya 8x/menit, inspeksi abdomen biasanya berbentuk
cembung karena adanya ascites dan adanya pembesaran hati (hepatomegali),
turgor kulit elastis,
Hidung kadang mengalami perdarahan (epistaksis) pada grade II,III,IV
Mukosa mulut kering, terjadi perdarahan gusi, tenggorokan mengalami hyperemia
pharing.
3. Pola eliminasi
Kadang-kadang anak mengalami diare atau kontipasi, sementara DHF grade III,
IV bisa terjadi melena
Perlu dikaji seringnya kencing atau tidak, sedikit atau banyak, sakit atau tidak
Pada DHF grade IV sering terjadi hematuria
Produksi urine menurun (< 1cc/KgBB/jam) pada syok
Pemeriksaan laboratorium mungkin ditemukan albuminuria ringan.
4. Pola aktifitas dan latihan
Badan lemah, nyeri otot, nyeri sendi tulang, tidak bisa beraktifitas pegal-pegal
seluruh badan.
Pada inspeksi dada simetris ada penggunaan otot bantu pernapasan kadang-
kadang sesak,
Auskultasi biasanya ada ronchy pada grade III dan IV,
Pada foto thoraks terdapat adanya cairan yang tertimbun pada paru sebelah kanan
(efusi pleura),
Pada ekstremitas sering terjadi sianosis, petekie, ekimosis, akral dingin.
5. Pola istirahat dan tidur
Anak sering mengalami kurang tidur karena adanya sakit atau nyeri otot dan
persendian,
Kualitas dan kuantitas tidur maupun istirahatnya kurang
6. Pola kognitif dan perseptual
Apakah yang diketahui klien dan keluarga tentang penyakitnya
Adakah yang diharapkan klien /keluarga terhadap sakitnya


7. Pola persepsi dan Konsep diri
Adakah klien merasa puas dengan keadaan dirinya
Adakah perasaan malu terhadap penyakitnya.
8. Pola peran dan hubungan dengan sesame
Bagaimana perasaan keluarga terhadap penyakit yang diderita anak saat ini
Perilaku dan tanggapan bila ada keluarga yang sakit serta upaya untuk menjaga
kesehatan
9. Pola reproduksi-seksualitas
Pada anak perempuan apakah ada perdarahan pervagina (bukan menstruasi)
10. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
Cemas atau takut terhadap penyakitnya
Ingin ditemani keluarga atau orang terdekat saat sakit
11. Pola system kepercayaan
Menyerahkan penyakitnya kepada Tuhan atau pasrah
Menyalahkan Tuhan karena penyakitnya
Memanggil pemuka agama untuk mendoakan










B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif ditandai dengan
peningkatan hematokrit, peningkatan suhu tubuh, membran mukosa kering, kelemahan
dan trombositopenia.
2. Ketidakefektifan termoregulasi berhubungan dengan penyakit ditandai dengan fluktuasi
suhu tubuh diatas dan dibawah kisaran normal
3. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala terkait penyakit ditandai dengan
gangguan pola tidur, melaporkan perasaan tidak nyaman.
4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan menelan makanan ditandai dengan ketidakmampuan menelan makanan,
sariawan rongga mulut.
5. Risiko perdarahan dengan faktor resiko Koagulopati Intravaskuler Diseminata (KID),
Koagulopati Inheren (trombositopenia).



















C. ANALISA DATA
Data Etiologi Masalah
DS: klien atau orangtua
mengatakan badan klien atau
anaknya merasa panas, mulut
kering, dan merasa lemah
DO: Suhu tubuh meningkat
Hemtokrit meningkat >20%
Membran mukosa kering
peningkatan frekuensi nadi,
penuruna tekanan darah,
penuruna volume dan tekanan
nadi

Proses inflamasi

Reaksi antigen-antibody

Pengaktifan system
komplemen & pelepasan
bradikini, serotonin, thrombin,
histamine

Permeabilitas kapiler
meningkat

Terjadi kebocoran plasma
(cairan intrasel ke ekstrasel)

Hipovolemia
Kekurangan volume cairan
DS: klien atau orangtua klien
mengatakan badan terasa
panas dan demam
DO: terjadi fluktuasi suhu
tubuh (<36,5
o
C atau >37,5
o
C)
Proses inflamasi

Melepaskan zat pyrogen

Merangsang produksi
prostaglandin

Merubah pengaturan
thermostat dihipotalamus
Ketidakefektifan
termoregulasi
DS: klien atau orangtua klien
mengatakan klien merasa
nyeri pada otot dan seluruh
Proses inflamasi

Merangsang Nosiseptor
Gangguan rasa nyaman
tubuh, terjadi gangguan pola
tidur
DO: Bukti nyeri yang dapat
diamati, gangguan tidur (mata
terlihat kuyu, gerakan tidak
teratur dan tidak menentu)
(reseptor nyeri)


Myalgia & arthralgia, sakit
kepala
DS: Klien atau orangtua klien
mengatakan klien nafsu
makan menurun, nyeri
menelan, mual dan muntah
adanya sariawan dimulut
DO: Rongga mulut terluka
Adanya ascites dan
hepatomegali
Proses inflamasi

Penurunan nafsu makan, mual
dan muntah
Ketidakseimbangan nutrisi :
kurang dari kebutuhan tubuh