Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) pertama diketahui pada 1922 oleh dua orang
dokter, dr. Stevens dan dr. Johnson, pada dua pasien anak laki-laki. Namun dokter
tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya.
1
Sindrom Stevens-Johnson (SSJ)
adalah bentuk penyakit mukokutan dengan tanda dan geala sistemik yang parah
berupa lesi target dengan bentuk yang tidak teratur, disertai makula, vesikel, bula,
dan purpura yang tersebar luas terutama pada rangka tubuh, teradi pengelupasan
epidermis kurang lebih sebesar 1!" dari area permukaan tubuh, serta melibatkan
membran mukosa dari dua organ atau lebih.
2
Sindrom Stevens-Johnson umumnya
teradi pada anak-anak dan de#asa muda terutama pria. $anda-tanda oral sindrom
Stevens-Johnson sama dengan eritema multi-%orme, perbedaannnya yaitu
melibatkan kulit dan membran mukosa yang lebih luas, disertai geala-geala
umum yang lebih parah, termasuk demam, malaise, sakit kepala, batuk, nyeri
dada, diare, muntah dan artralgia.
&
'nsiden keseluruhan diperkirakan 1-( kasus) uta) tahun dengan angka
kematian *-12" dapat mengenai semua ras dan usia terbanyak pada usia 2*-+!
tahun.
+,*
Sindrom stevens ohnson insidensinya semakin meningkat karena salah
satu penyebabnya adalah alergi dan reaksi obat dan sebagian besar obat diperoleh
se,aara bebas
.(
-enggunaan obat antibiotik, analgesik, antikonvulsan, antiin%lamasi
non steroid, allopurinol merupakan etiologi dari sindrom steven Johnson. Adverse
Drugs Reactions (./0s) menyumbang sekitar 1*!.!!! kematian pertahun di
.merika Serikat dan ss diakui sebagai salah satu yang paling membahayakan. 0i
erman dilaporkan insidensi SSJ sebesar 1,1 kasus tiap satu uta orang pertahun.
(
berdasarkan enis kelamin,

perbandingan antara pria dan #anita pada penderita SSJ
adalah 2 1 1.

di bagian ilmu penyakit kulit dan kelamin, %akultas kedokteran 2'
insidensi SSJ setiap tahun kira-kira terdapat 1! kasus.
3
1
B. Tujuan Penulisan
$uuan penulisan ini adalah untuk mengetahui dan memperlaari tentang
Sindrom Stevens Johnson, sehingga diharapkan apabila didapatkan kasus tentang
Sindrom Stevens Johnson maka dokter muda mampu menegakkan diagnosis dan
memberikan penatalaksanaan se,ara tepat, benar dan akurat sehingga dapat
menurunkan mortalitas dari keadian Sindrom Stevens Johnson.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.
Definisi
Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) merupakan sindrom yang mengenai kulit,
selaput lendir di dalam ori%isium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari
ringan sampai berat4 kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel) bula, dapat
disertai purpura.
1!
Sindrom Stevens-Johnson, biasanya disingkatkan sebagai SSJ, adalah
reaksi buruk yang sangat ga#at terhadap obat. 5%ek samping obat ini
mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada versi e%ek samping ini
yang lebih buruk, yang disebut sebagai Nekrolisis 5pidermsl $oksik (N5$).
9
Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) dan toksik epidermal nekrolisis ($5N)
me#akili spektrum -enyakit yang yang sama dengan digambarkan oleh
2
persentase luas permukaan tubuh (6S.) yang terlibat dengan nekrosis kulit. SSJ
mempengaruhi 71!" 6S. sementara $5N melibatkan 8&!" 6S..
2!
B.
Epidei!l!gi
'nsidensi SSJ dan nekrolisis epidermal toksik (N5$) diperkirakan 2-&"
per uta populasi setiap tahun di 5ropa dan .merika Serikat. 2mumnya terdapat
pada de#asa.
1!

SSJ menyerang semua umur, tetapi lebih sering pada usia de#asa umur 8
+! tahun. -erbandingan antara #anita dan pria adalah sama. 9aktor risiko orang
terkena SSJ adalah penderita :upus eritematosus sistemik, ;:.-612, penyakit
;'<.
12
0ata a#al /annakoe :ehloenya menyatakan bah#a sebagian besar pasien
dengan SSJ)$5N yang terin%eksi ;'< dan antara 2!!+ dan 2!!( keadian
berkisar dari +!" menadi (9". =asus. SSJ)$5N dalam literatur menunukkan
peningkatan yang men,olok dalam prevalensi in%eksi ;'<. 6eberapa penelitian
menunukkan hubungan langsung antara keadian SSJ ) $5N dan in%eksi ;'<
dengan orang dengan ;'< lebih mungkin teradi SSJ ) $5N.
2!
".
Eti!l!gi
-enyebabnya belum elas, ada beberapa %aktor pen,etus seperti1
11
1. 'n%eksi1 virus, amur, bakteri, parasit.
2. >bat1 penisilin, barbiturate, hidantoin, sul%onamide, %enol%talein
&. 9aktor %isik1 sinar ?, sinar matahari, ,ua,a
+. -enyakit kolagen vaskular
*. Neoplasma
(. =ehamilan
3. =ontaktan
Ta#el $.%. >bat yang berhubungan dengan SSJ dan N5$
12
3
D.
Pat!fisi!l!gi
Stevens-Johnson Syndrome merupakan penyakit hipersensitivitas yang
diperantarai oleh kompleks imun yang mungkin disebabkan oleh beberapa enis
obat, in%eksi virus, dan keganasan.=eadian SSJ)$5N seauh ini tidak dapat
dielaskan oleh paparan obat saa. 6anyak penelitian mengenai kerentanan
genetik telah dilakukan untuk menelaskan kemungkinan alasan mengapa
beberapa individu mendapat reaksi mukokutan yang berat sementara individu
lain tidak terpengaruh. ;ingga sebagian kasus yang terdeteksi, tidak terdapat
etiologi spesi%ik yang dapat diidenti%ikasi.
13
0i .sia $imur, sindroma yang disebabkan ,arbama@epine dan %enitoin
dihubungkan erat dengan (alel 6A1*!2 dari ;:.-6). Sebuah studi di 5ropa
menemukan bah#a petanda gen hanya relevan untuk .sia $imur. 6erdasarkan
dari temuan di .sia, dilakukan penelitian serupa di 5ropa, (1" SSJ)$5N yang
diinduksi allopurinol memba#a ;:.-6*B (alel 6A*B!1 C %rekuensi %enoti% di
5ropa umumnya &"), mengindikasikan bah#a resiko alel berbeda antar
suku)etnik, lokus ;:.-6 berhubungan erat dengan gen yang berhubungan.
1*
-atogenesisnya belum elas, disangka disebabkan oleh reaksi
hipersensiti% tipe ''' dan '<. /eaksi tipe ''' teradi akibat terbentuknya komplek
4
antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga teradi akti%itas
sistem komplemen..kibatnya teradi akumulasi neutro%il yang kemudian
melepaskan liso@im dan menyebabkan kerusakan aringan pada organ sasaran
(target organ). /eaksi hipersenti%itas tipe '< teradi akibat lim%osit $ yang
tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian lim%okin
dilepaskan sehingga teradi reaksi radang.
1!
&eaksi Hipersensitif tipe III
;al ini teradi se#aktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam
darah mengendap didalam pembuluh darah atau aringan sebelah hilir..ntibodi
tidak dituukan kepada aringan tersebut, tetapi terperangkap dalam aringan
kapilernya.-ada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke aringan
menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut./eaksi
tipe ''' mengakti%kan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga teradi
kerusakan aringan atau kapiler ditempat teradinya rekasi tersebut.Neutro%il
tertarik ke daerah tersebut dan mulai mem%agositosis sel-sel yang rusak sehingga
teradi pelepasan en@im-en@im sel serta penimbunan sisa sel. ;al ini
menyebabkan siklus peradangan berlanut.
1&
&eaksi Hipersensitif Tipe I'
-ada reaksi ini diperantarai oleh sel $, teradi pengakti%an sel $ penghasil
:im%okin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga teradi penghan,uran sel-sel
yang bersangkutan. /eaksi yang diperantarai oleh sel ini bersi%at lambat
(delayed) memerlukan #aktu 1+ am sampai 23 am untuk terbentuknya geala.
1&
5
(a#ar $.$. -erbedaan Eritema multiformis, Stevens-Johnson Syndrome, dan
Toxic Epidermal Necrolysis
E.
)anifestasi Klinis
Deala klinis sindrom Stevens-Johnson se,ara umum didahului geala
prodromal yang tidak spesi%ik seperti demam , malaise, batuk, sakit kepala, nyeri
dada, diare, muntah dan artralgia. Deala prodromal ini dapat berlangsung selama
dua minggu dan bervariasi dari ringan sampai berat. -ada ringan kesadaran
pasien baik, sedangkan keadaan yang berat geala C geala menadi lebih hebat,
sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma.
&
(ejala pada kulit
:esi kulit pada sindrom Steven-Johnson dapat timbul sebagai geala a#al
atau dapat uga teradi setelah geala klinis dibagian lainnya. :esinya pada kulit
umumnya bersi%at asimetri dan ukuran lesinya bervariasi dari ke,il sampai besar.
Eula C mula lesi kulit berupa erupsi yang bersi%at multi%ormis yaitu eritema yang
menyebar luas pada rangka tubuh. 5ritema ini menyebar luas se,ara ,epat dan
biasanya men,apai maksimal dalam #aktu empat hari, bahkan seringkali hanya
6
dalam hitungan am. -ada kasus yang sedang, lesi timbul pada permukaan
ekstensor badan, dorsal tangan dan kaki, sedangkan pada kasus yang berat lesi
menyebar luas pada #aah, dada kan seluruh permukaan tubuh.
(
5ritema akan menadi vesikel dan bula kemudian pe,ah menadi erosi,
ekskoriaso, menadi ulkus yang ditutupi pseudomembran atau eksudat bening.
-seudomembran akan terlepas meninggalkan ulkus nekrosis, dan apabila terdapat
perdarahan akan menadi krusta yang umumnya ber#arna ,oklat sampai
kehitaman, <ariasi lain dari lesi kulit berupa purpura, urtikaria dan edema. Selain
itu adanya erupsi kulit dapat uga menimbulkan rasa gatal dan rasa terbakar.
$erbentuknya purpura pada lesi kulit memperikan prognosis yang buruk.
11
(ejala pada ata
Eani%estasi pada mata teradi pada 3!" pasien Stevens-Johson. =elainan
yang sering teradi adalah konungtivitis. Selain konungtivitis kelopak mata
seringkali menunukan erupsi yang merata dengan krusta hemoragi pada garis
tepi mata. -enderita sindrom Steven-Johnson yang parah, kelainan mata dapat
berkembang menadi konungtivitis purulen, photophobia, panopthalmitis,
de%ormitas kelopak mata, uveitis anterior, iritis, simble%aron, iridosiklitis serta
sindrom mata kering. =omplikasi lainnya dapat uga mengenai kornea berupa
sikatriks kornea. 6ila kelainan mata ini tidak segera diatasi maka menyebabkan
kebutaan.
(
(ejala pada genital
:esi pada genital dapat menyebabkan uretritis, balanitis dan
vulvovaginitis, 6alanitis adalah in%lamasi pada glans penis. 2retritis merupakan
peradangan pada uretra dengan geala klasik berupa se,ret uretra, peradangan
meatus, rasa terbakar, gatal dan sering buang air ke,il. <ulvovaginitis adalah
peradangan pada vagina yang biasanya melibatkan vulva denga geala C geala
berupa bertambahnya ,airan vagina, iritasi vulva, gatal, bau yang tidak sedap,
rasa tidak nyaman, dan gangguan buang air ke,il. Sindrom Stevens-Johnson
dapat pula menyerang anal berupa peradangan anal atau inflamed anal.
(
(ejala pada !ral
7
:esi oral mempunyai karakteristik yang lebih bervariasi daripada lesi
kulit, seluruh permukaan oral dapat terlibat, namun lesi oral lebih ,enderung
banyak teradi pada bibir, lidah, palatum mole, palatum durum, mukosa pipi
sedangkan pada gusi relati% arang teradi lesi.
1+
:esi oral didahului oleh ma,ula, papula, segera diikuti oleh vesikel dan
bula. 2kuran vesikel maupun bula bervariasi dan mudah pe,ah dibandingkan
pada lesi pada kulit. <esikel maupun bula terutama pada mukosa bibir mudah
pe,ah karena gerakan lidah dan %riksi pada #aktu mengunyah dan bi,ara
sehingga bentuk yang utuh arang ditemukan pada #aktu pemeriksaan klinis intra
oral.
1*
<esikel maupun bula yang mudah pe,ah selanutnya menadi erosi,
kemudian pe,ah selanutnya menadi erosi, kemudian mengalami ekskoriasi dan
terbentuk ulkus. 2lkus ditutupi oleh aringan nekrotik yang ber#arna abu C abu
putih atau eksudat abu C abu kuning menyerupai pseudomembran. Jaringan
nekrotik mudah mengelupas sehingga meninggalkan suatu ulkus yang berbentuk
tidak teratur dengan tepi tidak elas dan dasar tidak rata yang ber#arna
kemerahan. .pabila teradi trauma mekanik dan mengalami perdarahan maka
ulkus akan menadi krusta. =rusta kehitaman yang tebal dapat terlihat pada
mukosa bibir meluas sampai tepi sebelah luar bibir dan sudut mulut seperti
terlihat pada gambar 1.
B
(a#ar %. =rusta kehitaman pada mukosa bibir
-ada palatum mole maupun palatum durum dapat teradi lesi oral. :esi
oral dia#ali oleh vesikel maupun bula yang mudah pe,ah menadi erosi, ekskoriasi
dan ulkus. 5rosi seringkali ditutupi pseudomembran dan dikelilingi daerah
8
ber#arna kemerahan. 2lkus dapat meluas terutama teradi pada palatum durum
seperti yang tampak pada gambar 2.
1*
(a#ar $. 2lserasi yang meluas pada palatum
*.
Peeriksaan La#!rat!tiu
-emeriksaan laboratorium yang bisa dilakukan meliputi, pemeriksaan
darah tepi, pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta ui resistensi dari darah
dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. ;asil pemeriksaan
laboratorium tidak khas. Jika terdapat leuk!sit!sis, penyebabnya kemungkinan
karena in%eksi. =alau terdapat e!sin!filia kemungkinan karena alergi. Jika
disangka penyebabnya karena in%eksi dapat dilakukan kultur darah.
(

-ada pemeriksaaan imunollogi didapatkan 6eberapa kasus menunukkan
deposit 'gE dan F& di pembuluh darah dermal super%isial dan pada pembuluh
darah yang mengalami kerusakan. -ada sebagian besar kasus terdapat kompleks
imun yang mengandung 'gD, 'gE, 'g., se,ara tersendiri atau dalam kombinasi.
6iopsi kulit merupakan pemeriksaan de%initi% tetapi pemeriksaan ini bukan
merupakan prosedur ruang ga#at darurat.
9
1. 'n%iltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh-pembuluh darah dermis
super%isial.
2. 5dema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar.
&. 0egenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal.
+. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa.
*. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
(.
Diagn!sis Banding
12
9
Sebagai diagnosis banding ialah Nekr!lisis Epideral T!ksik (N.5.$.).
-enyakit ini sangat mirip dengan sindrom Steven-Johnson. -ada N.5.$. terdapat
epidermolisis yang menyeluruh yang tidak terdapat pada sindrom Steven-Johnson.
-erbedaan lain biasanya keadaan umum pada N.5.$. lebih buruk. $erdapat 2
penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson 1
1. Toxic Epidermolysis Necroticans. Sindroma steven ohnson sangat dekat
dengan $5N. SSJ dengan bula lebih dari &!" disebut $5N.
2. Staphylococcal Scalded Sin Syndrome !Ritter disease". -ada penyakit ini lesi
kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit. 6iasanya mukosa
terkena
H.
Penatalaksanaan
%. )anajeen "airan+ Elektr!lit+ &espirasi dan Infeksi
-era#atan paru termasuk aerosol, aspirasi bronkial dan terapi
%isik. Jika trakea danbronkus terkena, intubasi dan ventilasi mekanik hampir
selalu diperlukan. Nutrisi enteral yang a#al se,ara kontinu mengurangi
risiko stres ulkus, mengurangi translokasi bakteri dan in%eksi enterogeni,.
=adar %os%or harus diukur dan dikoreksi, ika perlu. ;ypophosphoremia
sering dialami dan mungkin berkontribusi terhadap glikemia dan dis%ungsi
otot.
1B
$anda-tanda in%eksi harus dimonitor dan antibiotik sistemik harus
segera diberikan bila tanda-tanda in%eksi (demam atau atuh suhu tubuh,
ketelitian, hipotensi, penurunan output urin, gagal napas, miskin kontrol
glikemik dan hilang kesadaran, dll).
1B
'ndikasi untuk pengobatan antibiotik termasuk peningkatan umlah
bakteri kultur dari kulit dengan pemilihan strain tunggal, penurunan suhu
yang mendadak, dan penurunan kondisi pasien. S. aureus adalah bakteri
utama yang hadir pada hari pertama, dan gram negati% strain mun,ul
kemudian.
19
10
(a#ar $.,. Eanaemen SSJ
1B
$. Terapi Spesifik
a. Iun!gl!#ulin Intra-ena .I'I(/
0ibuat dari plasma, '<'D berisi kekebalan antibodi yang mengganggu
alur apoptosis yang dimediasi oleh ligan 9as dan reseptor. Se,ara teoritis
#aktu yang terbaik untuk memberikan '<'D pada saat a#al (dalam #aktu 2+-
32 am pada saat bula mun,ul pertama) sebelum %as ligan dan reseptor terikat.
Su,rose-depleted '<'D lebih disukai karena memiliki kemungkinan lebih
rendah toksisitas ginal. -asien dengan de%isiensi 'g. akan teradi ana%ilaksis
pada penggunanan '<'D.
'<'D blok interaksi 9as)9as ligan, men,egah perkembangan dari
keratinosit apoptosis. Jika digunakan di a#al SSJ)$5N mungkin
menghentikan perkembangan penyakit. -enelitian di -ran,is dengan lebih dari
1! pasien di mana pasien dengan SSJ ) $5N masing-masing dira#at dengan
11
'<'D dan menyimpulkan bah#a pada dosis 8 2 mg)kg itu aman dan
mengurangi angka kematian.
2!
#. Sisteik K!rtik!ster!id
6eberapa penelitian telah menganurkan penggunaan kortikosteroid
sistemik dalam tahap a#al SSJ dan $5N. -enelitian lainnya gagal
membuktikan diamana menunukkan peningkatan sepsis dan komplikasi
lain. -enggunaannya di SSJ masih kontroversial tetapi tidak boleh
direkomendasikan ketika kehilangan kulit yang luas.
$erdapat kontroversi mengenai penggunaan steroid sistemik tetapi bukti
menunukkan bah#a tidak terdapat keuntungan dan yang paling buruk bisa
berbahaya bagi pasien ika digunakan dalam dosis besar. 2ntuk pasien dengan
syok septik pengobatan dengan dosis rendah hidrokortison mungkin
memiliki hasil yang lebih baik tetapi hal ini belum ditunukkan pada mereka
dengan terkait SSJ ) $5N.
2!
0. Skil!sp!rin A
0idukung oleh beberapa kasus yang menggunakan siklosporin . dengan
dosis dari &-+ mg)kg)hari dalam angka pendek. -enelitian Fhave et al. dengan
2! pasien yang diobati dengan siklosporin dan menyimpulkan bah#a, ika
diberikan pada a#al penyakit, dosis &-* mg ) kg sehari, baik intravena atau
oral, lebih dari 2 minggu, itu menghambat perkembangan penyakit tanpa
peningkatan risiko sepsis.
2!
I.
K!plikasi
Sepsis merupakan penyebab terbanyak yang menimbulkan kematian. .danya
erosi pada pasien sindrom stevens ohnsons akan menimbulakan risiko in%eksi
bakteri dan amur yang akan menimbulkan komplikasi pada paru dan kegagalan
multi organ.
12
=omplikasi lambat pada penglihatan dapat terlihat pada 3*" pasien, untuk itu
diperlukan terapai a#al. ;iperpigmentasi dan hipopigmentasi umum teradi dan
aringan parut (skar). =omplikasi pada genital berupa perlengketan Denital
mengakibatkan dispareunia, nyeri dan perdarahan. Dangguan stres pas,a-trauma
uga dimungkinkan dan beberapa pasien mungkin memerlukan pera#atan
psikiater.
1) >phthalmologi
2lserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan.
1) Dastroenterologi seperti striktur eso%agus.
2) Denitourinari
Nekrosis renal tubular, gagal ginal, stenosis vaginal
3) -ulmonari seperti gagal napas
4) kutan
aringan parut dan de%ormitas kosmetik, in%eksi berulang pada ulserasi dengan
penyembuhan yang lambat.
J.
Pr!gn!sis
$ergantung pada tingkat keparahan, peralanan klinis SSJ dapat
berlangsung hingga beberapa minggu. -rognosis tidak tergantung pada enis
maupun dosis obat. -arameter dengan skor yaitu SF>/$5N
Ta#el $.$. -rognosis dengan SF>/$5N
13
BAB III
KESI)PULAN
1. Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput
lendir berupa kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel) bula, dapat disertai
purpura
2. 9aktor risiko orang terkena SSJ adalah penderita :upus eritematosus sistemik,
;:.-612, penyakit ;'<
&. -atogenesisnya belum elas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensiti% tipe '''
dan '<
+. :esi didahului oleh ma,ula, papula, segera diikuti oleh vesikel dan bula. <esikel
maupun bula yang mudah pe,ah selanutnya menadi erosi, kemudian pe,ah
selanutnya menadi erosi, kemudian mengalami ekskoriasi dan terbentuk ulkus.
2lkus ditutupi oleh aringan nekrotik yang ber#arna abu C abu putih atau eksudat
abu C abu kuning menyerupai pseudomembran. .pabila teradi trauma mekanik
dan mengalami perdarahan maka ulkus akan menadi krusta. =rusta kehitaman
yang tebal dapat terlihat pada mukosa bibir meluas.
14
*. 6eberapa kasus menunukkan deposit 'gE dan F& di pembuluh darah dermal
super%isial dan pada pembuluh darah yang mengalami kerusakan. -ada sebagian
besar kasus terdapat kompleks imun yang mengandung 'gD, 'gE, 'g., se,ara
tersendiri atau dalam kombinasi
(. Sebagai diagnosis banding ialah Nekrolisis 5pidermal $oksik (N.5.$.)
3. -enatalaksanaan spesi%ik dapat berupa '<'D yang e%ekti% pada pemberian a#al.
=ortikosteroid sistemik diberikan tahap a#al namun masih kontroversi.
Siklosporin . yang ika diberikan pada a#al penyakit, dosis &-* mg ) kg sehari,
baik intravena atau oral, lebih dari 2 minggu, itu menghambat perkembangan
penyakit tanpa peningkatan risiko sepsis.
B. -rognosis tergantung pada tingkat keparahan. -rognosis tidak tergantung pada
enis maupun dosis obat. -arameter dengan skor yaitu SF>/$5N.
DA*TA& PUSTAKA
#. .dithan F. 2!!(, Stevens-Johnson Syndrome. $n% Drug Alert. J'-E5/. 2(1).
'ndia.
&. <.= Sharma DDS. 2!!+. .dverse ,utaneous rea,tion to drugs4 an overvie#.
J 'ostgard (ed.
). . Eansoer S, Gardhani G', Setio#ulan G. 2!!B. Erupsi Alergi *+at. ,uu
-edoteran Edisi etiga Jilid &. Jakarta1 9akultas =edokteran
2niversitas 'ndonesia. Eedia .es,ulapius.
.. /.- :anglais FSE. 2!!9. /olour Atlas of /ommon *ral Diseases.
-hiladelpia1 :ea H 9ebiger.
0. 9ernando S:, 6road%oot .J. -revention o% severe ,utaneous adverse drug
rea,tions1 the emerging value o% pharma,ogeneti, s,reening. /(AJ.
2!!941B21+3(-+B!.
1. 9oster, et al. 2!1!. at1 http22emedicine.medscape.com2article2##34.05-
overvie6 (diakses 2! .gustus 2!1+ )
4. ;am@ah E. 2!!3. Erupsi *+at Alergi. $n% $lmu 'enyait -ulit dan
-elamin. 0th edition. ,agian $lmu 'enyait -ulit dan -elamin
7aultas -edoteran 8niversitas $ndonesia. 6alai -enerbit 9akultas
=edokteran 2niversitas 'ndonesia. Jakarta.
15
9. Eaalah =edokteran .ndalas No.2. <ol.&*. Juli-0esember 2!11 (diakses 2!
agustus 2!1+)
3. .dithan, F., 2!!(. Stevens-Johnson Syndrome, 'n1 0rug .lert. <olume 2.
'ssue 1. 0eparttement o% -harma,ology. 0iakses pada tanggal 2&
.gustus 2!1+ dari ###.ipmer.edu.
#5. 0uanda, .., dan ;am@ah E, 2!!9. $lmu -ulit dan -elamin Edisi -elima %
Sindrom Stevens-Johnson. Jakarta 1 9= 2' pp 1(&
##. Siregar, /. S., 2!!+. Saripati -enyakit =ulit 5disi =edua1 Sindrom Stevens
Johnson. Jakarta1 5DF. -p 1+1
#&. Gol%%, =., Johnson, /. .., dan Suurmond, 0., 2!!&. Folor .tlas and
Synopsis o% Flini,al 0ermatology 1 Eis,ellaneous 'n%lammatory
0isorders. .merika Serikat1 $he E,Dra#-;ill.
#). For#in, 5li@abeth J.2!!1. ,uu Sau 'atofisiologi. Jakarta 1 5DF.p.32
#.. /.- :anglais FSE. Folour .tlas o% Fommon >ral 0iseases. -hiladelpia1
:ea H 9ebiger4 2!!&.
#0. -indborg JJ. .tlas -enyakit Eukosa Eulus 5disi keempat. Jakarta 1 6ina
/upa .ksara4 199+.
#1. :askaris D. Folor .tlas o% >ral 0isease. Ne# Iork1 $hieme Eedi,al
-ublisher4 199+.
#4. Fhung G;, ;ung S'. 2!12. /e,ent advan,es in Deneti,s and 'mmunology
o% Stevens-Johnson Syndrome and $oJi, 5pidermal Ne,rosis. J
Dermatol Sci. ((119!-19(.
#9. ;o., ;;9. 2!!B. 0iagnosis and Eanagement o% Stevens-Johnson Syndrome
and $oJi,.5pidermal Ne,rolysis. Eedi,al 6uletin. 1&113-19)
#3. Satyanand $yagi, Sa,hin =umar, .mit =umar, Eohit Singla1 and .bhishek
Singh. 2!1!. Stevens-Johnson Syndrome-. li%e threatening skin
disorder1 . revie#. J. /hem. 'harm. Res.: 1#9-1&1"
&5. :ehloenya., /anakoe. 2!!3. Eanagement o% stevens-ohnson Syndrome and
$oJi, 5pidermal Ne,rolysis. /urrent Allergy ; /linical $mmunology
&112*-12(.
16
17