Fisiologi jantung

curah jantung
Geulissa
1210211194
definisi
curah jantung (cardiac output) merupakan
volume darah yang dipompakan ke dalam sistem
arteri dari masing masing ventrikel setiap
menitnya atau jumlah darah yang mengalir ke
seluruh jaringan tubuh yang bertanggung jawab
sebagai media transportasi bahan bahan yang
dibutuhkan jaringan terutama oksigen dan
nutrien

curah jantung = isi sekuncup X frek. nadi/ menit
nilai normal
faktor yang dapat mempengaruhi curah
jantung:
- Kecepatan metabolisme tubuh
- Aktivitas tubuh/ fisik
- Usia
- Ukuran tubuh

- pada pria dewasa muda: 5,6 L/ menit
- Pada wanita dewasa muda: 10% 20%
- Pada usia lebih tua: cenderung lebih menurun
Sehingga
curah jantung normal dirata ratakan sebesar
5L/ menit
pengaruh faktor
- Pengaruh ukuran tubuh terhadap curah
jantung
peningkatan curah jantung berbanding lurus
dengan luaspermukaan tubuh.
Sehingga
digunakan istilah index jantung (cardiac index)
yaitu nilai yang menyatakan volum curah
jantung/ m2 permukaan tubuh.
- Pengaruh usia terhadap curah jantung
Pada awal kehidupan, indeks jantung
meningkat tajam dan mencapai nilai
maksimum pada usia 10 tahun dengan nilai
normal 4L/ menit/ m2 yang kemudian akan
menurun secara perlahan seiring peningkatan
usia, dan pada usia 80
th
, nilai normal indeks
jantung sekitar 2,4L/ menit/ m2
- Pengaruh aktifitas fisik terhadap curah jantung
dalam keadaan normal, penurunan aktivitas
tubuh akan menyebabkan penurunan nilai
indeks jantung
Kecepatan denyut jantung
ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA
yang merupakan pecemaker karena mempunyai
kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika
nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial
aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan
mengindusi jantung untuk berkontraksi atau
berdenyut.
Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf
otonom, yakni saraf para simpatis dan saraf
simpatis.

Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung
adalah saraf vagus (terutama atrium nodus
SA dan nodus AV). Aktivitas saraf parasimpatis
yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang
meyebabkan peningkatan permeabilitas
nodus SA terhadap K
+.
dengan memperlambat
penutupan saluran K
+
.

akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi
melamat melalui efek ganda: (1)terjadi
hiperpolarisasi membrane nodus SA karena
terlalubanyak K
+
yang keluar dan membrane
menjadi terlalu negative sehingga waktu untuk
mencpai ambang menjadi lebih lama, (2) terjadi
perlawanan pada penurunan otomatis
permeabilitas K
+
, sehingga menurunkan
kecepatan depolarisasi spontan dan waktu untuk
mencapai ambang menjadi lebih lama.
Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan
permeabilias K
+
juga menjebabkan penurunan
eksitabilitas pada nodus AV, sehingga
memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.
Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil
arium mempersingkat potensial aksi , karena
adanya penurunan kecepatan arus masuk
yang dibawa oleh Ca
++
(fase datar) sehingga
kontraksi atrim melemah.
Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut
jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu
(nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang
dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatis
menurunan permeabilitas K
+
dengan
mempercepat inaktivasi saluran K
+
, sehingga
bagian dalam sel menjadi kurang negative dan
penggeseran k ambang menjadi lebih cepat
hingga kecepatan jantung meninkat. Pada nodus
AV, perlambatan pada nodus AV dikurangi dengan
mempercepat penghantaran melalui
peningkatan arus masuk Ca
++

Volume sekuncup
Volume skuncup adalah jumlah darah yang
dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel dalam
sekali berdenyut.
Kontrol yang mempengaruhi volume
sekuncup:
1. Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)
2. Control ekstrinsik (tingkat stimulasi
simpatis)
Control intrinsic (jumlah aliran balik
vena)
Hubungan intrinsic antar volume diastolic
akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai
hokum frank-Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jantung pada keadaan
normal memompakan semua darah yang
dikembalikan padanya; peningkatan aliran
balik vena menyebabkan peningkatan volume
sekuncup.
Control ekstrinsik (tingkat stimulasi
simpatis)
Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan
kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan
kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini
disebabkan karena peningkatan influx Ca
++
yang
dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan
Ca
++
sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan
gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan
menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga
menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih
banyak darah dari vena ke jantung, sehingga
meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan
volum sekuncup.
limit
Dalam keadaan normal, limit curah jantung
adalah 13L/ menit

Terhadap dua jenis keadaan jantung
berdasarkan jumlah curah jantungnya:
1. Jantung hiperefektif
2. Jantung hipoefektif
hiperefektif
Merupakan keadaan pompa jantung yang
lebih baik dari normal
Terdapat dua cara meningkatkan kemampuan
pompa jantung untuk menyebabkan
hiperefektifitas jantung:
1. Oleh stimulasi saraf
2. Karena hipertrofi otot jantung
1. Karena stimulasi saraf
Kombinasi stimulasi saraf simpatis dan
parasimpatis dapat meningkatkan efektifitas
pompa jantung dengan cara:
- Meningkatkan frekuensi denyut jantung
- Meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung
2. Karena hipertrofi otot jantung
Massa otot jantung dan kekuatan kontraksinya
dapat ditingkatkan dengan latihan yang
teratur sehingga otot jantung akan mengalami
hipertrofi dan kemampuan pompa jantung
akan meningkat
sebagai contoh adalah massa otot jantung
pada seorang pelari maraton
hipoefektif
Inhibisi rangsang saraf ke jantung
Semua faktor patologis dari gangguan irama dan
denyut jantung
Penyakit katup jantung
Peningkatan retensi pompaan darah
Penyakit jantung kongenital
Miokarditis
Anoksia jantung
Kerusakan otot jantung
Akibatnya
curah jantung akan berkurang sehingga
jaringan mendapat suplai darah tidak adekuat
lalu terjadilah iskemia dan mengakibatkan
hipoksia jaringan