Krisis Hipertensi Definisi Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang

sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target. Pada umumnya krisis hipertensi terjadi pada pasien hipertensi yang tidak atau lalai memakan obat anti hipertensi. Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain : 1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien. 2. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna. 3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema, peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal. 1. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.

Epidemiologi Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, tapi gawat darurat pada hipertensi jarang terjadi, ini akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan (maintenance drug therapy). Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 7% dari populasi HT, terutama pada usia
1

40 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.

Etiologi Pada umumnya krisis hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Penyebab yang tersering adalah tidak adekuatnya pengobatan hipertensi sebelumnya. Krisis hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan kardiak output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya krisis hipertensi yaitu: 1. Genetik : respon neurologi terhadap stress atau kelainan ekskresi. 2. Obesitas : terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat. 3. Stress lingkungan 4. Hilangnya eksistensi jaringan dan atrerosklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.

Klasifikasi Krisis hipertensi meliputi 2 kelompok: a. Hipertensi darurat ( emergency hipertensi) Dimana selain tekanan darah yang sangat tinggi terdapat kelainan/ kerusakan target organ yang progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit sampai jam) agar dapat mencegah/ membatasi kerusakan target organ yang terjadi. b. Hipertensi mendesak( urgency hipertensi) Dimana terdapat tekanan darah yang sangat tinggi tetapi tidak disertai

kelainan/kerusakan organ target yang progresif, sehingga pe nurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari)

Tabel I : Hipertensi Emergensi ( darurat )

TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut perdarahan intra cranial, atau perdarahan subarakhnoid. hipertensi encefalopati diseksi aorta akut oedema paru akut Eklampsia Feokhromositoma funduskopi KW III atau IV insufisiensi ginjal akut infark miokard akut, angina unstabelsindroma, kelebihan kathekolamin yang lain : sindrome withdrawal obat anti hipertensi cedera kepala hebat perdarahan setelah operasi pembuluh darah interaksi obat

Tabel II : hipertensi urgensi ( mendadak ) Hipertensi berat dengan tekanan diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel KW I atau II pada funduskopi hipertensi post operasi hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif hipertensi maligna tromboemboli serebri rebound hypertension setelah pengobatan dengan anti hipertensi penderita pasca transplantasi ginjal luka bakar yang luas.

1.2.1. Patofisiologi

stress Hipotesis Penyebab tekanan darah tinggi Ekskresi natrium Teori nefron ginjal

Asupan tinggi natrium

Aktivitas simpatik

Penger utan arteri ginjal

Fraksi filtrasi

Penyerapan natrium

Volume cairan vaskula r

Hormon natriuretik

ase

Na-K ATP ase

vaskular

Teori vaskular

Berlawanan (countrers ) 4

Renin angiotensin aldosteron ( RAA )

Tahanan vaskular

Tonus dan reaktivitas vaskular

Kalsium intra seluler

Natrium intra seluler

hipertensi

Gangguan dinding sel

Gangguan genetik dinding sel + asupan natrium tinggi

Teori seluler

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu : 1. Peran langsung dari peningkatan TD 2. Peran mediator endokrin dan parakrin Peran peningkatan Tekanan Darah akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya. Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhotelial. Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang

teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin
5

meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan meluas. Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalampatofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula

meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinyapeningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia danakan merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

1.2.2. Gejala klinis Tekanan darah Tekanan darah tinggi > 180/110 Gejala Sakit kepala, kecemasan, sering asimptomatik. Urgensi >180/110 Sakit kepala berat, sesak napas. Emergency >220-140 Sesak napas, nyeri dada, nokturia, disarteria, kelemahan umum sampai dengan penurunan kesadaran. Pemeriksaan Tidak dijumpai keruskan organ target, tidak ada penyakit kardiovascular secara klinis. Terapi Observasi 1-3 jam, tentukan pengobatan awal, tingkatkan dosis yang sesuai. Observasi 3-6 jam, turunkan tekana darah dengan obat oral, berika terapi penyesuaian.
6

Ada kerusakan organ target, penyakit kardivascular yang stabil

Encefalopati, edema pulmonum, insufisiensi ginjal, cerebrovascular accident, iskemik cardiac

Pemeriksaan laabor dasar, infus, pengawasan tekanan darah, mulai pengobatan awaldi ruang emergency.

Perencanaan

Rencanakan pengawasan <72 jam, jika tidak ada indikasi dapat rawat jalan.

Rencanakan

Segera rawat di ICU, obati

pengawasan < 24 jam. mencapai target tekanan darah, investigasi penyakit lain.

Terjadi peningkatan tekanan darah yang hebat, biasanya diastolik lebih dari 130 mmHg disertai spasme arteriolar, arteriolitis, nekrosis atau kerusakan target orga. Gambaran klinis yang timbul berupa: 1. Ensefalopati hipertensif. Kenaikan tekanan darah sudah melampaui batas autoregulasi otak dengan mekanisme sebagai berikut.

Kenaikan tekanan arteri

Kerusakan membran endothelia

breakdown Vasodilation

Peningkatan permeabelitas blood brain barrier

peningkatan peredaran darah lokal

Edema serebri

Ensefalopati hipertensif

Batas rendah autoregulasi otak pada normotensi adalah 60-70 mmHg, pada hipertensi adalah 120 mmHg. Batas tertinggi autoregulasi otak pada normotensi adalah 150 mmHg. Sedangkan pada hipertensi adalah 200 mmHg. Dengan mengetahui batas tersebut maka penurunan tekanan darah secara drastis harus dihindari agar perfusi di otak tetap baik. Dari
7

segi patologi anatomi dijumpai adanya edema, bercak perdarahan maupun infark kecil dan nekrosis arterioler. 2. Hipertensi maligna Dijumpai adanya nekrotisasi sebagai akibat tekanan yang sangat tinggi terutama di otak dan ginjal. Gejala klinis dapat berupa peningkatan tekanan diastolik yang hebat, serta kelainan retina, ginja, dan serebral. Pada retina terjadi kerusakan sel endothelial sehingga menimbulkan robeknya retina maupun obliterasi ( cotton wool exudate, perdarahan dan papil edema ). Pada ginjal ditandai dengan proteinuria, hematuria, azotenia sampai dengan gagal ginjal.

3. Perdarahan intra serebral Terjadi karena pecahnya sistem vaskularisasi intra serebral yang disebabkan terjadinya perubahan degeneratif pembuluh darah, berlanjut menjadi aneurisma oleh sebab lain misalnya arterosklerosis. Mekanisme lain dapat terjadi oleh karena nekrosis pembuluh darah otak, trombosis multipel atau spasme pembuluh darah sebagai reaksi meningkatnya tekanan darah secara tiba-tiba. Gejala klinis berupa sakit kepala hebat mendadak disertai penurunan kesadaran. Dengan pemeriksaan CT scan dapat diketahui dengan pasti lokasi dan luas jaringan otak yang terkena. 4. Disseksi aorta Terjadinya robekan tunika intima, hematom disekitar tuniaka media yang lambat laun mengakibatkan pecahnya aorta secara mendadak. Biasanya terjadi pada kelainan di tunika media seperti penyakit marfan, arterosklerosis, kuarktasio aorta. Gejala klinis biasanya berupa nyeri dada yang menyerupai angina pektoris atau infark miokard dengan penjalaran ke punggung, perut, samapai tungkai bawah serta adanya tanda-tanda insufisiensi aorta. Pemeriksaan radiologis foto thoraks dijumpai adanya pelebaran mediastinum. 5. Payah jantung kiri akut mekanisme terjadinya berupa : a. peningkatan tahanan vaskular perifer akibat tekanan darah yang tinggi sehingga terjadi kenaikan afterload diventrikel kiri. b. Terjadi hipertrofi vetrikel kiri yang berakibat disfungsi ventrikel kiri. c. Terjadi retensi air dan garam pada seluruh sistem sirkulasi sehingga menimbulkan pertambahan preload.

d. Bila disertai infark miokardium maupu iskemik pembuluh darah koroner dapat berakibat payah jantung kongestif. Gejala klinis yang timbul merupakan akibat edema paru akut yaitu sesak nafas yang hebat, ortopnoe, batuk, air hunger, panik, sianotik, kadang-kadang batuk berdarah, ronki basah dikedua paru. Foto toraks menunjukkan adanya hipervaskularisasi pembuluh darah paru sampai dengan gambaran edema paru. Pada kasus berat ditemukan kardiomegali terutama pembesaran ventrikel kiri, dari EKG ditemukan LVH (left ventrikel hipertrofi) dan LV strain. 6. Feokromositoma Merupakan tumor medula adrenal atau tempat-tempat lain yang banyak mengeluarkan katekolamin seperti pada bifurkatio aorta, paraganglion simpatik di abdomen atau dada. Gejala klinis berupa sakit kepala hebat, palpitasi, tremor, banyak berkeringat, gelisah yang timbul mendadak dan diperngaruhi oleh stress, emosi maupun trauma. Diagnosis pasti ditemukan dengan pemeriksaan kadar katekolamin atau metaboliknya diurin, serta penguuran kadar Vanilil Mandelic Acid (VMA) dari urin. 7. Eklamsia Merupakan salah satu penyulit kehamilan yang ditandai dengan edema tungkai, hipertensi berat, kesadaran menurun, kejang, proteinuria. Lebih sering dijumpai pada primipara muda. Patogenesis belum jelas, hipotesis kearah terjadinya pelepasan renin dari uterus dan meningkatnya sensitifitas terhadap angiotensin.

Faktor predisposisi Krisis hipertensi dapat terjadi pada hipertensi primer atau hipertensi sekunder. Faktor predisposisi terjadinya krisis hipertensi yaitu: 1. 2. Hipertensi yang tidak terkontrol Hipetensi yang tidak terobati. Penderita hipertensi yang minum obat: MAO inhibitor, dekongestan, kokain. 3. 4. 5. 6. Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis esensial (tersering) Hipertensi renovaskular Glomerulonefritis akut. Eklampsia
9

7. 8. 9.

Feokromositoma Sindroma putus obat antihipertensi Trauma kepala berat

10. Tumor yang mengeksresikan urine

Diagnosa Tidak terdapat tekanan darah yang tertentu yang merupakan krisis hipertensi, namun merupakan kombinasi pemburukan cepat pada satu atau lebih organ vital ( susunan saraf pusat, kardiovaskuler, ginjal ) disertai peningkatan tekanan darah yang tidak sesuai. Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu tertentu, terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Hipertensi ini memerlukan penurunan t e k a n a n d a r a h s e g e r a m e s k i p u n t i d a k p e r l u m e n j a d i n o r m a l , u n t u k m e m b a t a s i a t a u mencegah terjadinya kerusakan organ sasaran. Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Krisis hipertensi dibagi menjadi dua jenis, yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi. Hipertensi emergency adalah situasi di mana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif. Hipertensi Urgency adalah s i t u a s i d i m a n a t e r d a p a t p e n i n g k a t a n t e k a n a n d a r a h ya n g bermakna (ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darahdiastolik > 125 mmHg) tanpa adanya gejala berat atau kerusakan target organ progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Diagnosis, Prinsip-prinsip penegakan diagnosis Hipertensi emergency dan Hipertensi Urgency tidak berbeda dengan penyakit lainnya ; 1. Amamnesis : Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan gangguan penglihatan.

2. pemeriksaan fisik:

10

a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengannadi femoral, radial femoral pulse leg b. Mata: Lihat a d a n ya papil edema, pendarahan dan eksudat,

p e n ye m p i t a n yang hebat arteriol. c. Jantung: Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantungS3 dan S4 serta adanya murmur. d. Paru: perhatikan adanya ronki basah yang mengindikasikan CHF. e. Status neurologic: pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologisdan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang :Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain ; pemeriksaan elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin, urinalisis., hitung jeniskomponen darah dan SADT. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.

Penatalaksaan Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan merupakan tujuan pengobatan. Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah memperkecil kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat anti hipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan pengobatan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai tekanan darah diastolik 100 110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam. Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral dan miokardium. Pada stroke penurunan tekanan darah hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg.
11

Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency adalah penurunan tekanan darah sama seperti Hipertensi emergency, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam. Setelah target tercapai harus diikuti program terapi Hipertensi jangka panjang. Anti hipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang tersedia.

Tabel : Obat yang biasa digunakan pada keadaan hipertensi emergensi Obat Diuretik furomide Dosis 20-40mg dalam 12min, ulangi dan Onset 5-15 menit Lama kerja 2-3 jam Indikasi khusus Biasanya diperlukan

obat jenis lain untuk mencapai tekanan darah. segera 1-2 mnt Kebanyakan pada target

tingkatkan dosis pada insufisiensi ginjal. Vasodilators 0.2510.00g/mnt/dlm

Nitropruside ( infus IV nipride, nitropress ).

hipertensi emergency ; hati-hati pada keadaan peningkatan intracranial azotemia. Iskemia koroner tekanan atau

Nitroglycerin (Nitro-bid IV)

5-100g/mnt dalam infuse intravena. 2-5 mnt 5-10 mnt Insufisiensi ginjal,

Fenoldopam ( corlopam ) 0.1-0.6 g/mnt/min dalam infus intravena Nicardipine (cardiprin i.v) 5-15mg/h.i.v 5-10 mnt 1-4 jam 4-5 mnt 10-15 mnt

tanpa komplikasi

Kebanyakan hipertensi emergency ; hati-hati dengan payah jantung akut.

Eklamsia; Hydralazine (apresoline)

12

hati-hati peningkatan

dengan

tekanan intracranial.

10-20mg i.v Enalaprilat (vasotec iv) 1.25-5.00mg setiap 6 jam. 10-20mg i.m

10-20 mnt 20-30 mnt

3-8 jam Payah jantung kiri akut

15 mnt

6 jam

Adrenergik inhibitors Phentolamine Esmolol (brevibloc) 5-15mg i.v 200-500g /kg/mntuntuk 4 mnt, 1-2 mnt kemudian g/kg/mnt i.v Labetolol 20-80 mg i.v bolus 5-10 mnt 3-6 jam Kebanyakan ipertensi emergency kecuali 50-300 10-20mnt Diseksi operasi. aorta pasca 1-2 mnt 3-10 mnt Ekses ketokolamin

(Normodinyne, setiap 10 mnt. trandate) 2mg /min infus i.v

payah jantung akut.

Tabel : Obat yang biasa digunakan pada hipertensi urgensi obat Captopril (capoten) Kelas Angiotensinconverting enzym inhib. Clonidine (catapres ) Central -agonist 0.2 mg awal, kemudian 0.1 mg/h, naikkan sampai total 0.8 mg Furosemode (lasix) Labetalol dan blocker 100-200 mg
13

dosis 6.5-50.0mg

Onset 15 mnt

Lama kerja (jam) 4-6

0.2-2.0 h

6-8

Diuretik

20-40 mg

0.5-1.0 h

6-8

0.5-2.0 h

8-12

(normodyne, trandate) Nifedipine (procardia, adalat) Propanolol (inderal) -blocker 20-40 mg 15-30 min 3-6 Calsium channel blocker 5-10 mg 5-15 min 3-5

Diferensial diagnosa Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti : 1. Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan. 2. Ansietas dengan hipertensi labil. 3. Oedema paru dengan payah jantung kiri. Komplikasi a. Komplikasi Hipertensi Urgensi Pada hipertensi urgensi terjadi pelonjakan tekanan darah secara tiba-tiba, tetapi tidak ada kerusakan pada organ-organ tubuh dan tekanan darah dapat diturunkan dengan aman dalam waktu beberapa jam dengan obat anti-hipertensi. b. Komplikasi Hipertensi Emergensi Hipertensi Emergensi terjadi ketika terjadi kerusakan organ akibat dari tekanan darah sangat tinggi, ini dianggap sebagai darurat hipertensi. Ketika hal tersebut terjadi, tekanan darah harus dikurangi segera untuk mencegah terjadinya kerusakan organ. Kerusakan organ berhubungan dengan hipertensi darurat dapat meliputi: 1. Perubahan status mental seperti kebingungan atau koma (ensefalopati). 2. Perdarahan ke dalam otak (stroke). 3. Gagal jantung 4. Nyeri dada (angina) 5. Serangan jantung 6. Oedem paru 7. Aneurisme 8. eklampsia (terjadi selama kehamilan).

14

Prognosa Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun. Kematian disebabkan oleh uremia (19%), payah jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident (20%), payah jantung kongestif disertai uremia (48%), infrak Miocard (1%), diseksi aorta (1%). Prognosa menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplantasi ginjal. Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980, survival dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%.Tidak dijumpai hasil perbedaan diantara retionopati KWIII dan IV.Serum creatine merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85% dari penderita dengan creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9 %.

Pencegahan 1. 2. 3. Disiplin minum obat anti hipertensi sebelum terjadi krisis hipertensi. Berperan aktif dalam menjaga gaya hidup (berhenti merokok, berolahraga). Penurunan berat badan pada penderita hipertensi yang gemuk melalui perubahan pola makan dan olah raga. 4. Pembatasan intake garam hingga 4 6 gram per hari, makanan yang mengandung soda kue, bumbu penyedap dan pengawet makanan. 5. Meningkatkan komsumsi lemak tak jenuh dan mengurangi konsumsi lemak jenuh (daging sapi, kerbau, kambing, babi, susu, keju, dan kelapa). 6. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi (jeroan, kuning telur, cumicumi, kerang, kepiting, coklat, mentega, dan margarin) 7. Meningkatkan intake makanan yang berserat tinggi seperti buah-buahan (jambu biji, belimbing, jambu bol, kedondong, jeruk, pisang, nangka masak, markisa, dan lain-lain), sayuran (daun bawang, kecipir muda, jamur segar, bawang putih, daun dan kulit melinjo, dan lain-lain), ikan, agar-agar, dan rumput laut) 8. 9. Menghentikan kebiasaan merokok Olah raga teratur
15

10.

Hindari ketegangan mental dan stres

DAFTAR PUSTAKA

Alatas Husein, Taralan Tambunan, dkk.2010. Buku Ajar Nefrologi Anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Bakta, Made, Ketut Suastika. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Berg, Dale.2000. Referensi Praktis Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Hipocrates. Doungoes, marylin E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Gunawan, Lany. 2005. Hipertensi. Yogyakarta: Penerbit Kanisius. Potter, Perry. 2005. Fundamental Keperawatan. Jakarta : EGC. Purnawan, Junadi. 1982. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Aesculavius. Stein, Jay H. 2001. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Sudoyo, Aru W, Bambang Setiyohadi, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. Suyono, Slamet.2001. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Balai Pustaka. Yundini.2006. Faktor Risiko Hipertensi. Jakarta.

16