DIAGNOSIS

Diagnosis AS sebelum terjadinya kerusakan ireversibel sulit ditegakkan. Beberapa tahun

dapat melewati antara onset gejala dan diagnosis utama. Penundaan ini kemungkinan besar
karena rendahnya kesadaran di kalangan non reumatologi dari AS atau SpA dan fakta bahwa
bukti radiologis sakroilitis adalah perburukan dari penyakit. Hal ini sangat disayangkan,
karena diagnosa sebelumnya berpotensi mengurangi efek kelumpuhan yang dapat terjadi.

Faktor Resiko

Faktor resiko untuk penyakit AS meliputi (a) seropositif HLA-B27 (b) riwayat keluarga AS
(c) jenis kelamin laki-laki dan (d) sering menderita infeksi saluran pencernaan . Perbandingan
keluarga pasien dengan AS dan masyarakat umum menetapkan bahwa risiko AS adalah 16
kali lebih besar di antara kerabat yang positif HLA-B27 (21% memiliki AS) dibandingkan
individu yang positif HLA-B27 dari populasi umum (1,3% memiliki AS).HLA-B27 dengan
kerabat negatif tidak memiliki manifestasi AS.

Manifestasi Klinis

Gejala

Gejala dari AS biasanya muncul pada akhir masa remaja atau dewasa awal. Gejala awal
biasanya nyeri tumpul yang onsetnya perlahan. Rasa sakit ini umumnya di daerah lumbal
yang lebih rendah dan kekakuan pagi hari di daerah yang sama yang berlangsung selama
beberapa jam, membaik dengan aktivitas, dan kembali tidak aktif. Rasa sakit menjadi
persisten dan bilateral dalam beberapa bulan dan biasanya memburuk pada malam hari.
Sekitar 5% dari pasien dengan nyeri punggung kronis memiliki AS.

Untuk beberapa pasien, nyeri tulang mungkin keluhan utama atau dapat menyertai nyeri
punggung atau kekakuan. Arthritis di pinggul dan bahu terjadi pada beberapa pasien, sering
pada awal perjalanan penyakit. Arthritis asimetris sendi lain, terutama dari anggota tubuh
bagian bawah, dapat hadir pada setiap tahap penyakit. Rasa sakit dan kekakuan leher adalah
karakteristik dari penyakit lanjut.

Ada beberapa manifestasi ekstra-artikular dari AS, kondisi yang paling umum adalah uveitis
anterior akut. Pasien biasanya datang dengan nyeri unilateral, fotofobia, dan peningkatan
lakrimasi. Hingga 60% dari pasien dengan AS memiliki asimtomatik. Dalam beberapa kasus,
insufisiensi aorta, dengan kemungkinan gagal jantung kongestif, terlihat jarang pada pasien
dengan AS.

Pemeriksaan Fisik

hilangnya mobilitas tulang belakang, tulang belakang lumbal yg memanjang, dan ekspansi
dada. Keterbatasan gerak adalah dengan derajat ankilosis karena kejang otot sekunder.
Tanda-tanda klinis dari penyakit ini dapat berkisar dari ringan sampai kekakuan tulang
belakang . Postur seorang pasien mengalami perubahan karakteristik jika kasus yang parah
berjalan tidak diobati. lordosis lumbal, leher mungkin membungkuk ke depan.



Pemeriksaan laboratorium
Meskipun tidak ada tes laboratorium diagnostik AS, gen HLA-B27 ada dalam sekitar 90
95% dari pasien berkulit putih dengan AS di Eropa Tengah dan America Utara.1 Hanya 50
70% pasien dengan penyakit aktif akan memiliki tingkat peningkatan C reaktif protein (CRP)
dan peningkatan ESR. Namun, pengukuran fase akut tampaknya memiliki nilai yang terbatas
dalam menentukan aktivitas penyakit . Penelitian telah menunjukkan kurangnya sebuah
korelasi antara tanda-tanda klinis dari aktivitas penyakit (nyeri, kekakuan, dan gangguan
tidur) dan CRP dan ESR. anemia normositik normokromik dapat dideteksi. Peningkatan
alkaline phosphatase mungkin ada pada penyakit yang berat. Peningkatan kadar serum IgA
biasanya ada.

Pemeriksaan radiologi
Sakroilitis radiografi biasanya menjadi jelas pada beberapa titik AS. Namun, bertahun-tahun
penyakit bisa tidak terdeteksi sebelum perubahan sacroiliaca tegas yang jelas pada radiografi.
Perubahan yang terlihat paling awal di SIJs yang kabur dari margin kortikal tulang
subchondral, erosi, dan sclerosis. Saat erosi berlangsung, ruang sendi muncul lebih luas, dan
ankilosis tulang melenyapkan sendi. Perubahan sendi biasanya menjadi simetris selama
perjalanan penyakit. New York grading untuk status sacro-iliac joint adalah sebagai berikut:
kelas I = mencurigakan; kelas II = bukti erosi dan sclerosis; kelas III = erosi, sklerosis, dan
ankilosis awal; dan kelas IV = ankylosis total.
CT dan MRI dapat mendeteksi lesi AS sebelumnya dan dengan konsistensi yang lebih besar
dari foto polos, namun metode ini tidak secara rutin dilakukan. Bisa dilakukan untuk
mendeteksi sarkoilitis dini jika pada radiografi hasilnya negatif namun dengan pasien dengan
gejala klinis sesuai. Evaluasi relatif MRI, sacroiliac skintigrafi kuantitatif, dan radiografi
polos dalam mendeteksi sakroilitis aktif di 44 pasien dengan low back pain dengan tambahan
SpA, menemukan MRI menjadi teknik pencitraan yang paling sensitif (sensitivitas 95%,
dibandingkan dengan 19% untuk radiografi polos, dan 48% untuk sacroiliac skintigrafi
kuantitatif) menunjukkan bahwa MRI memungkinkan deteksi kasus sekitar 75% lebih dari
sakroilitis awal (AS) yang akan terabaikan oleh radiografi polos. CT atau MRI mungkin juga
alat yang berguna untuk perkembangan monitoring dari sacroiliac sclerosis. secara
keseluruhan, CT dan radiografi polos tidak berkorelasi dengan baik dengan aktivitas penyakit
Dalam sebuah penelitian, nyeri dan kekakuan berkorelasi positif dengan peningkatan
sacroiliac sclerosis terdeteksi oleh CT dan negatif dengan meningkatnya ankylosis.
kriteria diagnostik
kriteria menurut Calin et al : (a) usia saat onset <40 tahun; (b) nyeri punggung> 3 bulan; (c)
onset berbahaya; (d) kaku pagi hari; dan (e) perbaikan dengan oahraga.
diagnosis AS dapat dilakukan jika sakroilitis radiologi (baik
kelas II bilateral, atau kelas III unilateral) ada dengan tanda-tanda klinis (nyeri punggung atau
mobilitas tulang belakang yg terbatas) (tabel 2) Namun, jika dari pemeriksaan radiografi
tidak ditemukan, dapat menghitung probabilitas penyakit individu tergantung pada
keberadaan manifestasi SpA khas (seperti nyeri punggung, entesitis, uveitis, artritis asimetris,
riwayat keluarga positif, respon terhadap NSAIDs, HLA-B27,peningkatan CRP). Misalnya,
kemungkinan penyakit aksial SpA (AS dini) pada pasien dengan LBP meningkat dari 14%
menjadi sekitar 50 60% jika ada satu atau dua gejala klinis SpA ada. Jika kenaikan lebih
dari 50% menjadi 90% jika HLA-B27 positif atau jika MRI positif. Dengan demikian, pada
pasien mencapai probabilitas penyakit 80 90%, diagnosis aksial SpA harus dilakukan.
Hasil HLA-B27 dalam diagnosis AS belum diklarifikasi pada penelitian sebelumnya di masa
lalu,tetapi kegunaannya sangat membantu perhitungan probabilitas. Namun, tes untuk HLA-
B27 tidak dilakukan dalam semua kasus nyeri punggung.
Sejarah Penyakit
AS adalah kondisi kronis dengan pola progresif yg tidak terdeteksi. Dalam penelitian ini
proses alamiah AS diperiksa selama 23 tahun di 51 pasien; durasi penyakit rata-rata mereka
adalah 38 tahun. 74% dari pasien yang memiliki LBP setelah 10 tahun tidak berkembang
menjadi keterlibatan tulang belakang yang parah. Amor et AL, keterlibatan pinggul atau
adanya tiga faktor berikut dalam waktu dua tahun dari onset SpA sebagai faktor prediktif
untuk penyakit berat (97,5%) dan hasil yang parah (sensitivitas 50%): ESR> 30 mm / 1 h,
NSAID yg tidak resonsif, tulang belakang lumbal terbatas, oligoarthritis, atau onset pada <16
years.131 Hip arthritis dikaitkan dengan peningkatan 23 kali lipat dalam risiko penyakit
berbahaya.
KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling serius AS adalah fraktur spinal. Tulang belakang leher adalah situs
yang paling rentan; fraktur di situs ini dapat mengakibatkan quadriplegia. Prostatitis sangat
umum di kalangan laki-laki dengan AS. Insufisiensi dan konduksi jantung gangguan aorta
dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jangka panjang. Amiloidosis, cauda equina
sindrom, dan fibrosis paru merupakan komplikasi yang jarang terjadi.
KESIMPULAN

AS adalah, penyakit sulit diprediksi yang kompleks yang membingungkan dan membuat
frustasi dokter dan ilmuwan selama berabad-abad. Hal ini karena onset perlahan, individu
mencolok, kebanyakan laki-laki, pada usia dini, kemudian berkembang selama beberapa
tahun sampai bermanifestasi klinis sebagai sakroilitis dan hilangnya mobilitas tulang
belakang.Pasien dengan AS berat, memiliki penurunan kualitas hidup dan hilangnya
produktivitas kerja karena kecacatan dan cuti sakit. Selain itu, manajemen AS berat pada
sumber daya kesehatan. Dengan demikian, biaya langsung dan tidak langsung berhubungan
dengan pengobatan AS yang mahal.
Patogenesis AS kurang dipahami. Namun, hipotesis yang berlaku adalah bahwa mekanisme
sistem imun memiliki peran utama. Para peneliti saat ini sedang mengeksplorasi peran
patogenik dari sel inflamasi, termasuk berbagai sitokin seperti TNF, dan interaksi antara
respon sel T, HLA-B27, dan faktor genetik dan lingkungan, termasuk antigen bakteri.
Sakroilitis terdeteksi oleh radi-graphy, MRI, atau CT dengan adanya manifestasi klinis
diagnostik AS. Namun, adanya nyeri punggung kronik, ditambah setidaknya dua sampai tiga
gejala khas lainnya dari SpA (misalnya, entesitis, uveitis, HLA-B27 positif, atau peningkatan
ESR), umumnya diagnostik aksial SpA, yang biasanya berlangsung ke AS dari waktu ke
waktu. Saat ini, NSAID, dalam hubungannya dengan terapi fisik, adalah andalan pengobatan
untuk pasien dengan gejala AS. Namun, tindakan ini secara ketat paliatif, dan NSAID tidak
mengubah perjalanan penyakit atau mencegah kerusakan struktural. pengobatan lini kedua
termasuk kortikosteroid dan DMARDs. Namun, pengobatan ini terbatas. Muncul terapi
biologis menargetkan proses inflamasi yg menyebabkan AS.