1.

Hipersensitivitas Tipe I (Tipe Anaflaktik)adalah reaksi hipersensitivitas segera

(Immediate), menyebabkan pelepasan mediator-mediator aktif
Teradi karena prod!ksi imm!noglob!lin " yang teradi karena adanya
antigen dan ikatan Ig." pada sel mast pada berbagai aringan t!b!h. "kspose
dengan allergen berik!tnya menyebabkan pelepasan mediator-mediator sel
mast seperti amin vasoaktif, mediator-mediator lipid, sitokin, beberapa
mediator terseb!t meningkatkan permeabilitas pemb!l!h darah dengan
#epat dan kontraksi otot polos. $!ga menghasilkan #ytokine-mediated
in%ammation (eosinofl, ne!trofl) menyebabkan reaksi tipe lambat.
"&pos!re antigen'prod!ksi antibody Ig "'Ig " berikatan dengan (#.reseptor
sel mast'"&pos!re antigen yang sama ke-) kalinya'Ikatan antigen dengan
Ig. " yang berikatan pada *el +ast'aktifasi sel mast'pelepasan mediator-
mediator sel mast (amin vasoaktif,
mediator lipid, #ytokine)
',ytokine-mediated in%ammation
(eosinofl, ne!trofl)
). Hipersensitivitas Type II (Antibody-mediated disease)
Antibodi selain Ig " yait! Ig - dan Ig + yang diprod!ksi !nt!k antigen sel
ata! aringan menyebabkan fagositosis sel dimana antibody terseb!t
berikatan menyebabkan ind!ksi in%amasi oleh #omplemen (# re#eptor
mediated le!#o#yte, dapat interfere dengan f!ngsi sel karena berikatan
dengan molek!l.molek!l dan reseptor yang penting.
"spos!re antigen'prod!ksi antibody Ig - dan Ig +'ikatan antibody dan
antigen'rekr!itmen #omplemen, (# re#eptor mediated le#o#ytedan aktifasi
sel-sel in%amasi'fagositosis dan ker!sakan aringan.
,ontoh/ anemia hemolitik a!toimm!ne, A!toimm!ne (Idiophati#)
Trombositopenik 0!rp!ra, 0emphig!s v!lgaris, *indrome -oodpast!re,
1emam rematik ak!t, +yasthenia gravia, -rave2s disease, anemia pernisiosa.
3. 0athogenesis teradinya asma
"&pos!re I allergen 'aktifasi sel-sel Th) dan stim!lasi s4it#hing klas Ig" pada
sel-sel 5'prod!ksi Ig"'Ikatan Ig " pada (# 6eseptor sel mast'"&pos!re
allergen ber!lang'Aktifasi sel mast'0elepasan mediator amin
vasoaktif'Hiperresponsif bron#hial (bronkospasme)
'0elepasan ,ytokine 'in%amasi dan ker!sakan aringan
7. +ekanisme teradinya defsiensi im!n sek!nder adalah dapat karena infeksi
misalnya infeksi HI8 yang karena keganasan pada s!ms!m t!lang,
kemoterapi dan radiasi menyebabkan ker!sakan pada sel-sel proliferative,
termas!k pre#!rsor s!ms!m t!lang dan limfosit mat!r menyebabkan
imm!nodefsiensi. +aln!trisi kalori protein menyebabkan defsiensi sem!a
komponen system im!n
9. *tadi!m HI8 : AI1* men!r!t ;H<
*tadi!
m
-ambaran =linis *kala Aktiftas
I 1. Asimtomatik
). >imfadenopati generalisata
Asimtomati, aktiftas
normal
II 3. 55 men!r!n ? 1@A
7. =elainan k!lit dan m!kosa yang
ringan seperti dermatitis
seboroik, pr!rigo, onikomikosis,
!lk!s oral yang rek!ren, kheilitis
ang!laris
9. Herpes Boster dalam 9 tah!n
terakhir
C. Infeksi sal!ran napas bagian atas
seperti sin!sitis bakterialis
*imtomatik, aktiftas
normal
III D. 55 men!r!n E1@A
F. 1iare kronis yang berlangs!ng
lebih dari 1 b!lan
G. 1emam berkepanangan lebih
dari 1 b!lan
1@.=andidiasis orofaringeal
11.<ral Hairy le!koplakia
1).T5 0ar! dalam tah!n terakhir
13.Infeksi ba#terial yang berat
seperti pne!monia, piomiositis
0ada !m!mnya lemah,
aktiftas di tempat tid!r
?9@A
I8 17.0ne!monia 0ne!mo#ystis #arinii
19.Toksoplasmosis <tak
1C.1iare kriptosporodiosis lebih dari
1 b!lan
1D.=riptokokosis HI8 4asting
syndrome seperti yang
didefenisikan oleh ,1,
1F."kstrap!lmonal
1G.6etinitis 8ir!s sitomegalo
)@.Herpes *impleks m!kok!tan E 1
b!lan
)1.>e!koensefalopati m!ltifo#al
progresif
)).+ikosis diseminata seperti
histoplasmosis
)3.=andidiasis di esophag!s, trakea,
bronk!s dan par!
)7.+ikobakteriosis atipikal
diseminata
)9.*eptikemia salmonellosis non
tifoid
)C.T!berk!losis di l!ar par!
)D.>imfoma
)F.*ar#oma =aposi
)G."nsefalopati HI8
0ada !m!mnya sangat
lemah, aktiftas di tempat
tid!r lebih dari 9@A

C. 0rinsip dasar teradinya reaksi a!toim!n adalah
a. 0redisposisi genetika
b. -angg!an toleransi im!n
#. Infeksi dan kemiripan molek!ler
d. -angg!an apoptosis limfosit
e. 1efsiensi komplemen
f. 0eranan fa#tor lain (mikroanatomi aringan yang menyemb!ntikan
seH!estered antigen, 0ost in%amasi, tra!ma, iskemi, pengar!h hormonal)
+ekanismenyaI
-eneti# *!s#eptibility'gen-gen s!s#ebtibel'kegagalan *elf-
toleran#e'self-rea#tive lympho#ytes'In%!& self-rea#tive lympho#ytes ke
aringan'Aktifasi *6>'ker!sakan aringanIpenyakit a!toim!n
Infeksi,eas aringan'aktifasi A0, aringan'In%!& self-reaktive
lympho#ytes ke aringan'Aktifasi *elf-rea#tive lympho#ytes'=er!sakan
aringanI0enyakit a!toim!n
D. 5akteri ekstrasel!ler dapat lolos dari system im!n melal!i
a. 8ariasi antigeni#
b. Inhibisi aktivasi komplemen
#. 6esistensi terhadap fagositosis
d. +engg!nakan intermediate oksigen reaktif
F. 8ir!s dapat lolos dari system im!n melal!i
a. 8ariasi antigeni#
b. +enghambat prosesing antigen
- 5lokade transporter TA0
- +enghilangkan molek!l klas I dari reti#!l!m endoplasma
#. +enghasilkan reseptor #ytokine homolog
d. +enghasilkan Imm!nos!presif ,ytokine
e. +enginfeksi sel-sel imm!nokompeten
G. 5erdasarkan gambaran klinis dan patologis, reaksi penolakan dibagi atas
a. 6eaksi 0enolakan Hiperak!t
Alloantigen bereaksi dengan antibody pada endotel vask!ler'aktifasi
#omplemen'in%amasi, ker!sakan endotel, thrombosis dan nekrosis sel
b. 6eaksi 0enolakan Ak!t
,1FJ>imfosit T bereaksi dengan alloantigen pada sel endotel dan
parenkim graft 'ker!sakan sel
#. ,17J>imfosit T bereaksi dengan alloantigen graft' menghasilkan
#ytokine'ind!ksi proliferasi endotel dan sel-sel otot polos intima'okl!si
l!men
0en#egahan reaksi penolakan adalah dengan Imm!nos!presi dengan
menghambat aktifasi sel T dan f!ngsi efektor
1@.0enyakit a!toim!n
11.0erbedaan innate dgn adaptive imm!nity thd mikroba ekstrasel!ler adalahI
Innate Imm!nity melal!i
a. Aktifasi #omplemen
b. (agositosis
#. 6espon In%amasi
d. Teradi pada @-C am setelah infeksi
Adaptif Imm!nity
a. Ketralisasi mikroba
b. <psonisasi dan fagositosis yang dimediasi (# re#eptor
#. (agositosis bakteri yang dib!ngk!s oleh #omplemen ,3b
d. In%amasi
e. >ysis bakteri
f. 6espon antibody
g. Aktifasi makrofag'fagositosis dan eliminasi bakteri
h. In%amasi
i. Teradi GC am setelah infeksi
1).5akteri intrasel!ler dapat lolos dari system im!n melal!i I
a. Inhibisi pembent!kan fagolysosom
b. Inaktifasi spesies reaktif oksigen dan nitrogen spe#ies
#. 1isr!psi (mer!sak) membrane fagosom, sehingga dapat lolos mas!k ke
sitoplasma
13.*el t!mor dapat lolos dari system im!n melal!iI
a. +ekanisme Intrinsik
- +enghilangkan ekspresi antigen yang menimb!lkan respon im!n
(antigen loss 8ariant)
- Antigen t!mor tidak dapat mas!k ke system im!n (antigen masking)
- *el t!mor tidak mengekspresikan #ostim!lator ata! molek!l +H, klas
II sehingga tidak teradi ind!ksi respon efektor sel T yang k!at.
- *el t!mor mengikat molek!l-molek!l yang menghambat respon im!n
- *el-sel t!mor mensekresikan prod!k-prod!k yang menekan respon
im!n antit!mor
b. +ekanisme ekstrinsik s!presi im!nitas anti t!mor
- T!mor asso#iated makrofag dapat meningkatkan pert!mb!han dan
invasiftas t!mor dengan mer!bah mikroenvironmen aringan dan
mens!presi respon sel T
- 0eningkatan *el T reg!lator yang dapat mens!presi respon sel T
terhadap t!mor
- *!presi anti t!mor innate dan respon sel T oleh +yeloid-derived
s!ppressor #ells (+1*,s), s!at! pre#!rsor myeloid imat!r
17.0eralanan penyakit HI8 menadi AI1*
Infeksi HI8 pada m!kosa aringan'kematian sel T memory ,17J'8ir!s
diba4a ke kelenar limfe'Infeksi menetap pada aringan limfoid (elenar
limfe)'penyebaran infeksi ke sel!r!h t!b!h (viremia)'terbent!k respon
im!n'kontrol parsial replikasi vir!s'Infeksi laten(infeksi kronis menetap,
vir!s terkonsentrasi pada aringan limfoid, prod!ksi vir!s dalam level
rendah'teradi infeksi mikroba, pelepasan #ytokine'6eplikasi vir!s
meningkat'destr!ksi aringan limfoid/deplesi sel ,17J'AI1*
*e#ara klinis I
Infeksi HI8'*erokonversi(geala seperti %!)'infeksi laten(tanpa
geala)'penyakit terkait HI8(berh!b!ngan dengan m!lai men!r!nnya system
kekebalant!b!h dan yang berh!b!ngan langs!ng dengan infeksi HI8'AI1*
19. 0atogenesis teradinya *>" I
*!s#eptibilitas gen-gen'aktifasi sel 5 dan sel T spesifk !nt!k self n!#lear
antigen
Trigger eksternal (mis/radiasi L8)'apoptosis sel'gangg!an pada klirens hasil
apoptosis'peningkatan beban n!#lear antigen'terbent!k antibody
antin!#lear'terbent!k kompleks antigen-antibody'apoptosis
sel'peningkatan beban n!#lear antigen, sikl!s kembali
'endo#ytosis kompleks antigen-
antibodi'pengikatan T>6 (Toll :like re#eptors) oleh n!#lear antigen pada
endosome' stim!lasi sel 5 dan sel dendritik'peningkatan level antibody
anti-n!#lear Ig -
1C.+ekanisme reaksi hipersensitif tipe I8
Antigen aringan ata! A0,'6espon sel T ,17J'sekresi #ytokine'stim!lasi
in%amasi dan aktifasi fagosit'ker!sakan aringan
'6espon sel T ,1FJ'lisis sel dan ker!sakan
aringan
1D.Infeksi H.pylori'gastritis antr!m kronik aktif'sekresi asam normal ata!
meningkat'!lk!s peptik!mJd!oden!m(kronik)'gastritis reaktif'metaplasia
epitel'karsinoma