SYSTEMIC LUPUS ERYTEMATOSUS

( S L E )

Kelompok 1
DEWI PUTRI UTAMI 04121004001
ERNI HARYANTI 04121004002
PUTRI HARDIYATIN 04121004003
SUCI DWI PUPSITA 04121004005
FALENSIA OCTARIA 04121004006
HENDRIK REDHIAN 04121004007
AULIA RIZKI 04121004008
MEI PUSPITA MENTARI 04121004009
ANNA PRATIWI 04121004010
RISMAULINA SITANGGANG 04121004011
SELVI TRI SEPTIARINI 04121004012
YURIKA HANDAYANI 04121004013
DEDEH RESKA SARI 04121004014
MEIZA PRATIWI 04111004025
DEVI ALVIANI 04111004027
SISCHA RAMADHANI 04111004029
SITI ADITYANTI 04111004040
SUCI PUSPITAHATI 04111004041
PRATIWI RAMADAN 04101004054
SYSTEMIC LUPUS ERYTEMATOSUS
( S L E )
TINJAUAN TEORI
Pengertian
Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus sistemik
(LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang
penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun
(Albar, 2003).
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang
disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan
dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa
peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan
(Albar, 2003).

Etiologi
1. Faktor genetik
Kerabat dekat (first degree relative) 10 20 %
Kembar identik 24 69 %
Kembar non-identik 2 9 %
2. Faktor lingkungan
Sinar UV
Induksi obat
Makanan seperti wijen (alfafa sprouts)
Infeksi virus dan bakteri


Klasifikasi
Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas
eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan
telangiektasia.
kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada.
Atrofi dan jaringan parut & sifatnya menetap
Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor, yang
mempengaruhi setiap sistem tubuh
muskuloskeletal, kulit, sistem ginjal, saraf, dan kardiovaskular.
Lupus yang diinduksi oleh obat
Induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang
mempunyai gen HLA DR-4
Hidroklorida hydralazine, hidroklorida procainamide, penisilin,
hydrazide asam isonikotinat, klorpromazin, phenytoin, dan kinidina .
Pathway SLE
Gangguan Respon Imun
Stimulasi Antigen
(Bahan kimia, DNA Bakteri, Antigen Virus, Fosfolipid, Protein, DNA & RNA)

Aktifasi Sel T
Memproduksi Sitokin
Fungsi sel T Supresor menjadi Abnormal
Sel B Terangsang
Produksi Autoantibodi yang pathogen
Penumpukan kompleks Imun
Kerusakan jaringan
SENDI JANTUNG GINJAL SSP
Degrasi jaringan
Terbentuk endapan pada sendi
Atralgia
Athritis
Pembengkakan pada sendi
Depresi
Psikosis
Kejang
Neuropati Sensorimotor
Nyeri tekan
Nyeri saat bergerak
Kaku sendi pada pagi hari
Mengendap pada Arteri
Inflamasi pada
Arteriole Terminalis
Perikarditis
Antibodi membentuk
komplek dengan DNA
Degrasi jaringan
Mengendap di
Membran Basal Glomerulus
Filtrasi terganggu
Proteinuria
Hematuri
Tanda dan Gejala
Gambar : Tanda dan Gejala pada SLE
(Sumber : A Patient Care Guide for Nurses and Other Health Professionals3rd Edition- http://www.niams.nih.gov
Tanda dan Gejala
1. Nyeri Otot dan sendi 2. Ruam kupu-kupu
Gambar 1 & 2 : Nyeri sendi dan otot & Ruam kupu-kupu (Butterfly Ruam) pada pendeerita LUPUS
(Sumber : A Visual Guide to Understanding Lupus - Reviewed by Rinku Chatterjee, MD on September 28, 2011. WebMD, LLC )
Tanda dan Gejala
3. ulkus/sariawan mukosa mulut 4. Perubahan pada kuku
Gambar 3 & 4 : Ulkus/ sariawan pada mukosa mulut & Perubahan pada kuku penderita LUPUS
(Sumber : A Visual Guide to Understanding Lupus - Reviewed by Rinku Chatterjee, MD on September 28, 2011. WebMD, LLC )
Tanda dan Gejala
5. Fenomena Raynaud 6. Rambut Rontok
Gambar 5 & 6 : Fenomena Raynaud & Rambut Rontok penderita LUPUS
(Sumber : A Visual Guide to Understanding Lupus - Reviewed by Rinku Chatterjee, MD on September 28, 2011. WebMD, LLC )
Tanda dan Gejala
7. Demam & kelelahan
8. Photosensitif
9. Hematuri
10. Pleuritis / effusi pleura
11. Gangguan Neurologik : Depresi & Psikosis
12. Gangguan Hematologi : Anemia, lekopenia
ringan, trombositopenia
Komplikasi
Gagal Ginjal
Kerusakan Jaringan Otak
Infeksi Sekunder
14
Kardiovaskular
Perikardium plg sering terserang
perikarditis nyeri dada
Miokarditis CHF, aritmia
Libman sacks Endocarditis resiko
subakut bakterial endokarditis .
Raynaund fenomena
Prematur atherosklerosis

Komplikasi
15
Paru-paru
Pleuropulmonary disease pleuritic chest
pain
60% penderita test fungsi parunya
abnormal
Shrinking lung syndrome
Pneumonitis, pulmonary hemorrage,
pulmonary hypertension
16
Gastrointestinal
Abdominal pain
Mesentric vasculitis
Peritonitis
Hepatitis

17
Ginjal
Kelainan renal tdapat pada 75% penderita
SLE
Kelainan akan muncul dalam 2 tahun
pertama penyakit.
Penyebab terbanyak mortalitas pada SLE
Kelainan : hematuria, proteinuria,
penurunan GFR, peningkatan BUN dan
kreatinin

18
Hematologi
Sitopenia :
Leukopenia
Anemia biasanya anemia normokrom
normositer, tetapi bisa juga anemia
hemolitik
Trombositopenia ITP atau Evans
Syndrome
19
Muskuloskletal
Arthralgia
Arthritis mengenai baik sendi besar
dan sendi kecil
Jika terdapat demam + arthritis
laboratorium titer antisteroptolisin O
penting untuk menegakkan diagnosis
definitif demam rematik akut.


20
Manifestasi laboratorium
Indikator fase akut inflamasi LED
meningkat dan CRP
Laboratorium rutin : anemia, leukopenia,
trombositopenia
Kadar BUN dan Creatinin darah
meningkat insuffisiensi ginjal

21
Manifestasi laboratorium
Screening test ANA karena pasti positif pada
semua pasien SLE walaupun jika ANA (+) belum
tentu SLE.
Test yg spesifik anti-ds DNA menyatakan
indeks keparahan dan aktivitas
Anti Sm, Anti RPN, Anti cardiolipin, anti SSB, anti
SSA, anti fosfolipid
Penurunan kadar C3 danC4
Krioglobulin

Pengobatan
Prinsip Dasar Pengobatan :
1. Monitoring teratur
2. Istirahat cukup
3. Fotoproteksi
4. Atasi infeksi
5. Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan
23
Pengobatan
Terdiri dari :
Profilaksis
Penatalaksanaan infeksi
Pemberian salisilat, anti malaria,
kortikosteroid dan
immunosupressan
24
Profilaksis
Mencegah keadaan yang menginduksi
gejala lupus seperti :
Menghindari pemakaian obat tertentu,
perlindungan terhadap sinar matahari,
kelelahan, mencegah infeksi dan
mempertahankan fungsi organ tubuh
secara optimal.