REFERAT

NEOPLASMA









Oleh :
Alma Wijaya




Pembimbing :
Dr. Budianto T, Sp.B (K)-Onk























FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT ULIN
BANJARMASIN
2014




NEOPLASMA

Pendahuluan

Sel mempunyai dua tugas utama, yaitu bekerja dan berkembang biak. Bekerja
bergantung kepada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak tergantung pada
aktivitas intinya. Proliferasi sel adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada
semua jaringan tubuh manusia pada berbagai keadaan sel untuk berkembang biak.
Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel yang terprogram (apoptosis)
secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas jaringan dan organ.
Mutasi pada DNA sel menyebabkan kemungkinan terjadinya neoplasma
sehingga terdapat gangguan pada proses regulasi homeostasis sel. Karsinogenesis
akibat mutasi materi genetik ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol
dan pembentukan tumor atau neoplasma.
Jadi neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel yang
tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan
disekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.
Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energi
digunakan untuk berkembang biak. Pertumbuhan tak terkontrol yang seringnya terjadi
dengan cepat itu dapat mengarah ke pertumbuhan jinak (benign) atau pertumbuhan
ganas (malignant atau kanker). Tumor jinak biasanya tidak menginvasi dan tidak
menyebar ke jaringan lain disekitarnya. Tumor jinak juga biasanya tidak mengancam
jiwa karena kecuali jika ia terletak pada area struktur vital. Sedangkan tumor ganas
dapat menginvasi jaringan lain dan beranak sebar ke tempat yang jauh (metastasis)
bahkan dapat menimbulkan kematian. Sel-sel malignant ini mempunyai sifat resisten
terhadap apoptosis, tidak sensitif terhadap faktor anti pertumbuhan dan contact-
inhibition-nya disupresi.
Untuk terjadinya karsinogenesis dibutuhkan lebih dari satu mutasi. Bahkan
pada kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap kelas gen tertentu diperlukan
untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker.





Siklus Sel

SITOKINETIK











Pada proses pembelahan sel manusia, terdapat lima fase proliferasi sel, baik pada sel
normal maupun pada sel tumor. Fase-fase tersebut adalah:
Fase G 0 (GAP 0) : Fase istirahat
sel diprogram untuk melaksanakan fungsi-fungsi khusus.
Fase G 1 (GAP 1) : Fase interfase
terjadi sintesa protein dan RNA
Fase S (Sintesa) : Fase sintesa DNA
replikasi DNA yang tunggal (haploid) menjadi ganda (diploid) dengan
bantuan enzim DNA polimerase
Fase G2 (Gap 2) : Fase premitosis
setelah sintesa DNA selesai, sintesa protein dan RNA berlanjut dan
prekursor mikrotubular dari mitosis dihasilkan
Fase M (Mitosis) : Fase pembelahan sel
setelah fase ini selesai maka siklus akan berulang ke awal.

Tumor maligna terdiri dari fraksi sel yang aktif berproliferasi sehingga memiliki
sensitifitas kemoterapi yang tinggi, selain itu bisa juga terdiri dari sel yang non proliferasi
sehingga sensitivitas kemoterapinya rendah. Sebagian besar tumor solid hanya memiliki
sedikit fraksi yang berproliferasi sehingga untuk tumor solid tidak sensitif terhadap
kemoterapi. Jika kita mengetahui tentang kinetik selular maka akan lebih mudah untuk kita
menentukan pemilihan obat anti kanker yang diperlukan.


G0

Neoplasma berasal dari bahasa Yunani, yaitu neo = baru, dan plasma = yang
dibentuk. Neoplasma (New Growth) didefinisikan sebagai pembentukan sel baru yang
abnormal, terus tumbuh secara progresif dan tidak pernah mencapai maturitas, serta
mampu melakukan metastase. Menurut seorang onkologis bernama Willis, neoplasma
merupakan massa abnormal dari jaringan, di mana pertumbuhannya berlebihan dan
tidak terkoordinasi oleh pertumbuhan jaringan normal, dan menetap walaupun telah
dilakukan penghentian rangsangan yang semula menyebabkannya.
Terminologi lain yaitu Tumor ( Latin) artinya : 1. benjolan, 2. pertumbuhan
sel-sel secara otonom. Ada pula istilah lain yaitu kanker (cancer = kepiting),
berhubungan dengan sifatnya yang membandel seperti kepiting yaitu menempel ke
mana-mana. Secara klinis tumor dibedakan atas neoplasma dan non neoplasma
(misalnya kista, radang, hipertrofi). Sel tumor sendiri merupakan sel tubuh yang
mengalami transformasi dan tumbuh secara otonom lepas dari kendali pertumbuhan
sel normal sehingga sel ini berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturnya.
Perbedaan sifat sel tergantung dari besarnya penyimpangan dalam bentuk dan fungsi,
otonominya dalam pertumbuhan, kemampuannya mengadakan infiltrasi dan
menyebabkan metastasis.
Neoplasma dibedakan menjadi jinak dan ganas. Neoplasma ganas disebut juga
kanker. Neoplasma ganas atau kanker terjadi karena timbul dan berkembang biaknya
sel-sel secara tidak terkendali sehingga sel-sel ini tumbuh terus merusak bentuk dan
fungsi organ tempat tumbuhnya. Neoplasma ganas ini tumbuh menyusup ke jaringan
sekitarnya (infiltratif) sambil merusaknya (dekstruktif), dapat menyebar ke bagian lain
tubuh dan umumnya fatal jika dibiarkan. Neoplasma jinak tumbuh dengan batas tegas
dan tidak menyusup, tidak merusak tetapi membesar dan menekan jaringan sekitarnya
(ekspansif) dan umumnya tidak bermetastasis.
Berikut ini ringkasan perbedaan antara neoplasma jinak dan ganas, yaitu :
Ganas Jinak
1. Cepat tumbuhnya 1. Lambat tumbuhnya
2. Ekspansif dan infiltratif 2. Tidak menyebar dan menginfiltrasi
3. Bermetastase 3. Tidak bermetastase
4. Prognosis buruk, walaupun tidak selalu 4. Prognosis biasanya baik dengan
pembedahan


Neoplasma ganas ini membentuk suatu golongan besar penyakit yang memiliki
berbagai macam sifat. Namun secara umum, ada 2 sifat yang sama yaitu :
1. Pembentukannya tidak terkontrol (otonom)
2. Penyebaran dalam bentuk yang berbeda dengan sel-sel dari organ yang
dihinggapinya (morfologi yang tidak khas)
Neoplasma bertingkah laku seperti parasit, yaitu ia berkompetisi dengan jaringan
normal demi mendapatkan nutrisi dan suplai yang dibutuhkannya, dengan tidak
memandang status gizi si host.
Klasifikasi patologi tumor dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan mikroskopik
pada jaringan dan sel tumor. Dari pemeriksaan mikroskopik ini tampak gambaran
keganasan yang sangat bervariasi mulai dari yang relatif jinak sampai yang paling
ganas.
Ilmu yang mempelajari neoplasma baik jinak maupun ganas disebut onkologi
(oncos = benjolan), sedangkan istilah cancerology jarang dipakai.

Patofisiologi Kanker





KARSINOGENESIS
Penyakit kanker pada dasarnya merupakan penyimpangan gen yang
menimbulkan proliferasi berlebihan, progresif dan irreversible. Karsinogenesis
merupakan proses yang multistep yang meliputi inisiasi, promosi dan progesi.
Karsinogenesis meliputi proses yang kompleks yang ditandai dengan adanya suatu
pertumbuhan yang abnormal akibat berfungsinya onkogen atau termutasinya gen
supresor tumor sehingga tidak berfungsi. Proses karsinogenesis ini juga dipikirkan
sebagai suatu akumulasi dari modifikasi genetik. Proses ini dapat muncul karena
perubahan yang disebabkan oleh interaksi langsung dari toksin lingkungan pada sel,
perubahan genetik yang diturunkan atau didapat, yang muncul saat replikasi DNA dan
pembelahan sel. Karena perubahan genetik yang progresif, fenotip dari sel kanker
dapat dikarakteristikkan dengan perubahan morfologi inti sel dan sel itu sendiri.
Secara umum,transformasi neoplasia ini dapat disebabkan oleh karsinogen kimiawi,
fisik, faktor genetik, dan faktor geografik.
Kecepatan tumbuh tumor dinyatakan dengan tumor doubling time (TDT) yaitu
waktu yang diperlukan sel tumor untuk menambah jumlah sel 2 kali dari jumlah
sebelumnya. TDT neoplasma bervariasi antara 8-600 hari, rata-rata 20-100 hari.
Pengukuran TDT dapat membantu menentukan prognosis, evaluasi terhadap respon
kemoterapi dan membandingkan respon terhadap berbagai macam pemberian terapi.
Faktor yang mempengaruhi kecepatan tumbuh tumor :
1. Faktor Penderita
a. Umur : Kanker yang tumbuh pada anak-anak umumnya berkembang
cepat
b. Jenis kelamin : Umumnya karena hormonal pada laki-laki dan
perempuan berbeda
c. Penyakit : Pada penderita penyakit tertentu tumbuhnya kanker lebih
cepat

2. Faktor Tumor
a. Jenis tumor : Umumnya tumor yang berasal dari jaringan kaya pebuluh
darah lebih cepat tumbuh
b. Asal sel tumor: Dapat dari sel epitel, mesenkim embrional atau
campuran. Masing-masing punya kecepatan tumbuh yang berbeda.
Sarkoma jaringan lunak tumbuh dengan cepat

c. Sifat tumor : Jinak, in situ, ganas atau tidak jelas
d. Derajat keganasan : Rendah, sedang, atau tinggi
e. Ratio sel yang tumbuh : Kecepatan tumbuh = perbandingan antara
fraksi sel yang tumbuh dan fraksi sel yang tidak tumbuh ditambah
fraksi sel yang hilang
f. Besar tumor : Makin besar tumor makin terbatas pasokan pembuluh
darah dan semakin lambat tumbuhnya

3. Faktor Lingkungan
a. Ruang tempat tumbuh
b. Dibatasi oleh barier alamiah seperti fascia, periosteum atau rongga
tubuh
c. Pasokan darah
d. Penyakit-penyakit tertentu

Kebanyakan tumor pada manusia paling tidak berada 1 tahun atau bahkan 10
tahun dalam tubuh sebelum terdeteksi secara klinis. Jadi terdapat waktu yang panjang
antara mulai terjadi transformasi hingga timbul gejala klinis kanker. Selama periode
ini dapat dilakukan deteksi dini dan terapi bedah yang memungkinkan kesembuhan.
Jika tumor dalam masa interval preklinik ini dapat dideteksi sedini mungkin maka
mungkin akan dihasilkan terapi bedah lebih memuaskan.

ONKOGEN DAN GEN SUPRESOR TUMOR
Di dalam tubuh manusia telah diketahui terdapat 3 golongan gen pengatur
pertumbuhan normal, yaitu:
1. Proto-onkogen (mutasi pada proto-onkogen ini yang paling sering).
2.Tumor supresor gen/anti-onkogen.
3. Gen yang mengatur kematian sel terprogram/Apoptosis
Banyak sekali teori tentang onkogen dan banyak pula gen-gen normal yang
dapat berubah menjadi onkogen, yang disebut sebgai protoonkogen. Onkogen
dihasilkan dari transduksi dari gen inang yang normal dan mewakili suatu sekuens
DNA yang unik di mana ekspresi abnormal berhubungan dengan perkembangan
perilaku sel maligna. Protoonkogen dapat teraktivasi menjadi onkogen melalui
berbagai mekanisme, yaitu :

1. Insersi promoter
2. Insersi enhancer
3. Translokasi kromosom misalnya kromosom 9 dan 22 (kromosom Philadelphia)
pada CML
4. Amplifikasi gen
5. Mutasi titik
Kelompok kedua yang berperan dalam mekanisme kejadian kanker adalah
karena kegagalan fungsi gen penekan tumor, misalnya p53 dan Rb. Gen ini dapat
menekan terjadinya kanker melalui 2 cara, yaitu menggunakan jalur kelompok protein
yang mengelola dan mempertahankan DNA repair sehingga terhindar dari mutasi atau
melalui jalur kelompok protein yang bertanggung jawab terhadap kematian sel dan
cell cycle arrest. Jika terjadi kegagalan terapi dengan menggunakan sasaran onkogen
sebagai suatu target, maka perlu dipertimbangkan adanya keterlibatan gangguan
fungsi tumor suppressor gen tersebut.
Pengertian tentang gen supresor tumor ini banyak diperoleh melalui penelitian
Knudsen tentang retinoblastoma. Knudsen menemukan bahwa 40% penderita
retinoblastoma mengalami tumor multipel pada usia muda dan sering memiliki
riwayat keluarga yang menunjukkan pola herediter. Sebagai kontras, 60% lainnya
biasanya hanya menderita satu tumor saja yang muncul pada usia yang lebih tua.
Berdasarkan hasil dari observasi ini, Knudsen mengajukan suatu teori yang dapat
menjelaskan perkembangan retinoblastoma pada 2 grup tersebut, yang dinamakan
two-hit hypothesis. Secara normal, satu sel memiliki dua kopi gen supresor tumor,
pada kasus ini gen retinoblastoma. Supaya tumorigenesis terjadi, maka kedua kopi
gen ini harus termutasi, yang menghasilkan protein yang tidak efektif. Pada bentuk
retinoblastoma yang diwariskan, Knudsen menarik hipotesis, para pasien ini memiliki
mutasi pertama yang muncul di germ line dan karena itu menyebar pada semua sel di
seluruh tubuh. Mutasi sekunder muncul pada retinoblast menyebabkan
retinoblastoma. Frekuensi penderita retinoblastoma pada kelompok ini tergantung
pada mutasi gen yang kedua.
Tumor-tumor yang disertai gangguan ekspresi p53 (mutasi pada p53) akan
menyebabkan sel tidak dapat beregresi bahkan dapat menjadi resisten terhadap terapi
tersebut. Oleh karena itu, beberapa tahun terakhir ini jalur apoptosis menjadi topik
yang popular sebagai target molekuler pengobatan. Apoptosis sendiri didefinisikan
sebagai suatu bentuk kematian sel yang fisiologis dan terprogram yang tergantung

kepada ekspresi protein intraseluler. Di dalam sel sendiri terdapat beberapa jalur
apoptosis, yaitu :
1. Melalui pengaktifan p53 yang akhirnya mengaktifkan protein Bax
2. Melalui jalur yang tidak tergantung pada p53
3. Pengaktifan reseptor TNF superfamili melalui caspase 8-10 yang
kemudian mengaktifkan caspase 3
4. Pengaktifan sekresi ion Ca2+ yang akan memacu caspase 12
Jalur apoptosis itu sendiri dapat dihambat oleh gen bcl-2.

METASTASIS
Perbedaan antara tumor jinak dan ganas adalah kemampuan untuk menginvasi
jaringan sekitar dan menyebar ke seluruh tubuh. Metastasis menyebar dari tempat asal
dan membentuk tumor baru di tempat yang jauh. Metastasis terdari dari sekumpulan
proses yang terdiri dari beberapa tahap. Pertama, kanker primernya harus
mendapatkan akses ke sirkulasi yaitu aliran darah atau limfatik. Setelah sel-sel kanker
masuk ke sirkulasi, mereka harus tetap bertahan, kemudian sel-sel kanker itu
mengalami ekstravasasi ke jaringan baru, dan selanjutnya menginisiasi pertumbuhan
di sana dan membangun vaskularisasi baru
Langkah-langkah utama pembentukan metastasis itu sendiri menurut Fidler :
1. Transformasi dari sel normal menjadi sel tumor dan bertumbuh setelah
kejadian transformasi inisial
2. Vaskularisasi ekstensif dengan sekresi faktor-faktor angiogenesis
3. Invasi lokal dari stroma inang oleh sel tumor yang secara genetik terprogram
untuk masuk ke jaringan limfe atau pembuluh darah
4. Pelepasan dan embolisasi dari satu atau multipel sel tumor yang secara genetik
terprogram untuk masuk ke jaringan limfe atau pembuluh darah
5. Sel tumor bertahan di sirkulasi
6. Sel tumor sampai di vaskular bed dari organ jauh dengan menempel di kapiler
epitel
7. Invasi ke organ jauh
8. Proliferasi sebagai implan metastatik dalam organ jauh




SINDROMA PARANEOPLASTIK
Manifestasi klinis dari suatu tumor menimbulkan efek lokal dari pertumbuhan
tumor tersebut, namun tumor juga dapat menimbulkan tanda-tanda dan gejala yang
jauh dari lokasi primer atau metastasenya. Ini disebut sebagai sindroma
paraneoplastik. Sindroma paraneoplastik muncul pada kurang lebih pada 15% pasien
kanker. Penemuan sindroma tersebut dapat membantu untuk diagnosis kanker lebih
awal. Dalam beberapa situasi, penyakit dasarnya mungkin tak dapat diterapi, tetapi
gejala dan komplikasi dari sindroma paraneoplastik dapat diatasi
Sindroma paraneoplastik merupakan kumpulan gejala klinik yang penting
untuk diperhatikan, karena: (1) sindroma ini terdapat bersamaan dengan pertumbuhan
neoplasma, dan dapat menjadi petunjuk awal dari tipe kanker tertentu, (2) pengobatan
yang efektif terhadap tumor dapat diikuti dengan meredanya sindroma paraneoplastik,
(3) efek metabolik dan toksik dari sindroma ini dapat lebih membahayakan daripada
keganasannya sendiri (contoh: hiperkalsemia, hiponatremia)
Sindroma paraneoplastik merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh
efek sistemik non-metastatik dari suatu keganasan, Merupakan kumpulan gejala yang
muncul akibat substansi yang dilepaskan oleh sel-sel tumor, dan gejala itu sendiri jauh
dari tumor. Gejala-gejala yang dapat muncul berupa gejala endokrin, neuromuskular
atau muskuloskeletal, kardiovaskuler, rematologik, hematologik, gastrointestinal,
renal, kulit dan lain-lain.
Patofisiologinya saat ini belum diketahui dengan pasti, seperti yang sudah
disebutkan, massa tumor membentuk dan melepaskan antibodi dan substansi aktif,
atau dapat idiopatik. berbagai jenis tumor dapat menciptakan hormon dan prekursor
hormon sehingga mengganggu metabolisme tubuh. Beberapa tumor bahkan
membentuk protein fetal yang digunakan sebagai penanda tumor seperti CEA, AFP.
Sindrom ini timbul pada 10-15% dari keganasan. Dan dapat muncul sebagai
keluhan utama. Mortalitas dan morbiditas sindrom inibelum diketahui. Predileksi ras
dan jenis kelamin tidak diketahui, dan dapat mengenai semua umur.
Telah dikenal beberapa sindroma neurologik yang merupakan akibat dari
adanya neoplasma ditempat jauh yang bukan akibat keterlibatan langsung susunan
saraf oleh metastasis atau akibat komplikasi kanker yang diketahui, atau akibat
terapinya. Sindroma ini secara klinis muncul secara subakut dalam beberapa minggu
atau bahkan beberapa hari menimbulkan gejala neurologik yang dapat menimbulkan
hendaya berat. Ditemukannya sindroma ini mengharuskan kita melakukan pencarian

terhadap adanya suatu tumor ganas. Pada suatu neoplasma tertentu dapat timbul lebih
dari satu sindroma.
Terdapat beberapa mekanisme untuk menjelaskan penyakit ini, termasuk
pelepasan bahan neurotoksik oleh tumor, infeksi jaringan tumor atau saraf oleh virus
biasa atau retrovirus, dan reaktivitas humoral dan seluler terhadap antigen yang
dimiliki tumor dan sel neuron yang sakit.
Frekuensi terjadinya sekresi hormon ektopik bervariasi, sesuai dengan criteria
yang digunakan untuk diagnosis. Sindroma yang paling sering ditemukan adalah
sindroma hipersekresi ACTH, hiperkalsemia, dan hipoglikemia organik. Sekresi
ACTH ektopik terjadi pada sekitar 15-20% pasien Sindroma Cushing. Hampir 50%
pasien hiperkalsemia yang tidak berhubungan dengan deplesi volume,
hipervitaminosis D, atau sarkoidosis, ternyata lebih cenderung menderita keganasan
daripada hiperparatiroidisme. Dan dari jumlah tersebut, pada sekitar 70% terdapat
sekresi suatu peptida hiperkalsemik, suatu hormon yang berkaitan dengan hormon
paratiroid, yang memiliki aktivitas biologik mirip hormon paratiroid.
Sekresi hormon ektopik berkaitan dengan berbagai jenis tumor. Tumor yang
paling sering berkaitan dengan pembentukan hormon ektopik adalah karsinoma paru
sel kecil / small cell lung carcinoma (SCLC), karsinoid, dan tumor pulau pankreas.
Tumor karsinoid umumnya dijumpai pada paru atau saluran cerna. Karsinoid saluran
cerna dapat ditemukan pada usus bagian atas (foregut) atau usus bagian bawah
(hindgut), walaupun tumor usus bagian ataslah yang terutama aktif secara hormonal.
Sindroma paraneoplastik yang berhubungan dengan sel-sel darah dan faktor-
faktor pembekuan sering ditemukan. Patofisiologi terjadinya manifestasi hematologi
belum jelas, mungkin berkaitan dengan hormon-hormon dan growth factors yang
mengatur hemopoesis.
Protein Losing Enteropathy paraneoplastik disebabkan oleh berkurangnya
waku paruh protein dalam serum. Hal ini disebabkan oleh kelainan struktur sel, erosi
dan ulserasi mukosa, dan obstruksi limfatik yang meningkatkan permeabilitas mukosa
terhadap protein serum. Protein losing enteropathy ditemukan pada keganasan saluran
cerna, sarkoma Kaposi, serta penyakit Hodgkin dan non-Hodgkin pada usus.
Pasien dengan protein losing enteropathy paraneoplastik menunjukkan edema
perifer, debilitas, dan hipoproteinemia. Penanganannya adalah terhadap kanker primer
dan terapi diet.

Diare cair yang dapat terjadi pada tumor rektosigmoid dan karsinoma medulla
tiroid yang memproduksi prostaglandin yang dapat menyebabkan malabsorpsi. Sel
tumor juga melepaskan produk yang dapat meningkatkan motilitas dan aktivitas
sekretorik.
Sindroma anorexia-cachexia pada kanker (CACS) merupakan sindroma
paraneoplastik yang tersering. Sindroma ini ditandai oleh anorexia, penurunan berat
badan, atropi otot, hilangnya lemak subkutan, lemas, anemia, asthenia, dan
peningkatan metabolisme pada seluruh substrat energi.
Cachexia diinduksi oleh berbagai mediator seperti TNF-, IL-6, interferon,
leukemia inhibitory factor, transforming growth factor, dan IL-1, yang dihasilkan oleh
sel tumor atau oleh sel normal, seperti makrofag, sebagai respon terhadap inflamasi
dan katabolisme (Rugo, 2004). Pasien cachexia menunjukkan penurunan efisiensi
energi ekspenditur. Penurunan efisiensi ini disebabkan peningkatan protein yang
dihasilkan selama respirasi pada mitokondria, yang diduga dimediasi oleh TNF.
Kehilangan protein otot disebabkan oleh peningkatan pemecahan protein dan
peningkatan apoptosis. Tumor-derived proteolysis-inducing factor menyebabkan
peningkatan degradasi protein otot, penurunan sintesis protein, proteolisis langsung
pada otot, dan inhibisi penggunaan glukosa oleh sel otot. Sel tumor juga memproduksi
faktor yang mengubah persepsi pasien terhadap makanan, khususnya rasa dan aroma,
yang menurunkan nafsu makan. Serotonin yang dihasilkan sel tumor juga
mempengaruhi pusat nafsu makan pada sistem saraf pusat.
Penanganan pasien CACS adalah dengan pemberian intake kalori yang
adekuat, penambahan 1-1,5 g protein per kilogram berat badan, dan 25%-40% kalori
nonprotein berupa lemak. Selain itu dapat diberikan agen farmakologi seperti
progestational dan prokinetik.
Demam adalah tanda lain yang berkaitan dengan keganasan, dan biasanya
disebabkan oleh infeksi. Penyebab lain dari demam pada pasien kanker adalah tumor,
drug fever, reaksi terhadap produk darah, dan penyakit autoimun. Infeksi terjadi
akibat depresi granulosit dan sel mononukleus dalam darah akibat tindakan terapi
yang agresif. Demam juga mungkin disebabkan oleh sitokin (IL-1, TNF, IL-6,
interferon) yang dilepaskan sel radang atau oleh intrinsik pada tumor itu sendiri.
Demam sering terjadi pada penyakit limfoproliferatif, karsinoma sel renal, leukemia,
demam dapat juga timbul pada keganasan lain. Demam dapat hilang dengan

penanganan pada tumor. Apabila penanganan terhadap tumor tidak mungkin
dilakukan atau tidak efektif, anti inflamasi dapat diberikan.
Keterlibatan ginjal pada perjalanan penyakit keganasan dapat terjadi akibat
infiltrasi tumor pada parenkim, atau merupakan suatu sindroma paraneoplastik.
Sindroma paraneoplastik yang terjadi dapat disebabkan oleh produksi tumor-related
hormon, atau keterlibatan langsung glomerulus dan mikrovaskular, atau berhubungan
dengan protein yang berhubungan dengan tumor (amiloid, paraprotein), atau akibat
ketidakseimbangan elektrolit (hiponatremia, hiperuricemia).
Manifestasi kulit pada keganasan dapat menjadi diagnosis awal keganasan,
sehingga penatalaksanaan terhadap keganasan dapat dilakukan lebih awal, walaupun
sebagian ada yang timbul lambat. Manifestasi kulit dapat terjadi sebagai keterlibatan
kulit secara langsung dengan adanya tumor, atau merupakan efek dari tumor yang
jauh dari kulit.

TATA NAMA
Pada umumnya tumor jinak diberikan sufiks oma dari nama sel asal.
Contohnya : adenoma, adalah tumor yang membentuk pola kelenjar, atau berasal dari
kelenjar, tumor dari sel fibroblastik disebut fibroma, dari jaringan kartilago disebut
kondroma, dan dari jaringan tulang disebut osteoma. Penamaan lain antara lain
papiloma, yang dinamakan demikian karena secara mikroskopik berbentuk seperti
jari-jari tangan, dan ada pula yang dinamakan polip, yaitu penonjolan massa yang
berada pada jaringan mukosa, dan biasanya bertangkai.
Tata nama tumor ganas pada umumnya mengikuti penamaan pada tumor jinak.
Contohnya tumor ganas dari jaringan mesenkim disebut sarkoma, yaitu fibrosarkoma,
liposarkoma, leiomiosarkoma (otot polos), dan rhabdomiosarkoma (otot lurik). Tumor
ganas dari sel epitel disebut karsinoma. Sel dengan jaringan glandular disebut
adenokarsinoma, dan yang berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa.
Kadang-kadang tumor ganas tumbuh dalam pola yang tidak terdiferensiasi baik
sehingga sulit untuk mengidentifikasi jaringan asalnya.






EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 2007, diperkirakan 1.444.920 kasus baru kanker terdiagnosis di
Amerika Serikat, dan diperkirakan 559.650 orang akan meninggal karena kanker pada
tahun yang sama. Jumlah ini meningkat bila dibandingkan dengan angka serupa tahun
2004. Kanker merupakan penyebab 23 % total kematian nomor dua di AS, hanya
kalah oleh kematian akibat penyakit jantung. Dengan meningkatnya usia harapan
hidup masyarakat akibat dari reduksi penyebab-penyebab kematian yang lain seperti
infeksi dan gangguan kardiovaskular, kanker dapat menjadi penyebab kematian yang
utama. Saat ini kanker telah menjadi penyebab kematian nomor satu pada wanita
kelompok usia 40-79 tahun dan pria kelompok usia 60-79 tahun.
Di seluruh dunia, diperkirakan ada 10.9 juta kasus baru kanker pada tahun
2002, meningkat 34,6 % dibandingkan tahun 1990. Terlihat bahwa angka
pertumbuhan jumlah penderita kanker meningkat 2,1% per tahun, lebih cepat daripada
pertumbuhan jumlah penduduk dunia yang 1,7% per tahun. Kanker paru-paru adalah
kanker terbanyak di dunia, sekitar 1,35 juta kasus baru dan 1,15 juta kematian per
tahun. Kanker payudara sekarng merebut tempat kedua dengan jumlah penderita 1,15
juta per tahun dan penyebab kematian kelima setelah kanker lambung (934.000 kasus,
700.000 kematian), kanker kolorektal (1,03 juta kasus, 529.000 kematian), dan kanker
liver (626.000 kasus, 598.000 kematian). Kanker terbanyak pada pria adalah
kanker prostat, diikuti oleh kanker paru-paru dan bronkus, kemudian kanker colon
dan rektum. Sedangkan pada wanita, tiga besar ditempati oleh kanker payudara,
kanker kolon dan rektum, dan kanker paru dan bronkus. Namun demikian, penyebab
kematian terbanyak pada pria dan wanita tetap kanker paru-paru dan bronkus.
Frekuensi relatif kanker pada beberapa daerah di Indonesia tidak sama. Yang
banyak ditemukan adalah karsinoma serviks, uteri dan karsinoma hepatoseluler,
karsinoma paru, da leukemia. Yang agak sering ditemukan adalah karsinoma kulit,
karsinoma ovarium, karsinoma nasofaring, dan limfoma maligna.







Penatalaksanaan Bedah onkologi

Secara prinsip terapi bedah onkologi terdiri dari beberapa langkah, yaitu :
pencegahan, diagnosa dini dan staging, penyembuhan, pengurangan massa tumor,
peringanan gejala dan rehabilitasi pasien.
Akan tetapi dalam penanggulangan kanker seringkali dihadapkan dengan
kesadaran penderitan dan pengetahuan masyarakat mengenai keadaan kanker
sehingga seringkali datang ke dokter dengan stadium yang sudah lanjut. Dan masalah
lain adalah kurangnya pengetahuan dalam diagnostik dan terapi kanker oleh dokter
yang pertama kali menangani pasien sehingga resiko mortalitas dan morbiditas pasien
meningkat.

Tujuan terapi kanker secara prisip terdiri dari 3 macam
5
, yaitu:
1. Terapi kuratif (Penyembuhan)
Tujuan terapi kuratif adalah untuk meyembuhkan penderita dari kanker dan
hanya dimungkinkan pada stadium dini. Terapi yang dipilih adalah yang
radikal, biasanya tindakan bedah dan menimbulkan mutilasi yang terpaksa
diterima, dapat pula direncanakan terapi kombinasi
2. Terapi paliatif
Tujuan terapi paliatif adalah
- Memperbaiki kualitas hidup dan memperbesar angka harapan hidup
- Mengatasi komplikasi yang terjadi.
- Mengurangi atau meringankan keluhan penderita
Terapi ini diberikan untuk kanker yang sudah stadium lanjut.Terapi untuk
kanker dapat berupa tindakan Pembedahan, Radioterapi, Kemoterapi,
Imunoterapi dan terapi Hormonal atau kombinasi.
3. Terapi simptomatik
Terapi ini diberikan pada pasien yang tidak mempunyai harapan lagi, baik
dengan terapi pembedahan, radiasi maupun dengan kemoterapi. Pada pasien
tersebut diberikan obat obatan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala
yang sangat menyiksa pasien, metode ini lebih dikenal denbgan TLC atau
Tender Loving Care.



Pencegahan Kanker

Faktor predisposisi terjadinya suatu keganasan adalah mutasi genetik dan
penyakit yang diderita seseorang. Dengan ditemukannya kode genom manusia, saat
ini makin banyak gen gen yang berkaitan dengan timbulnya kanker ditemukan.

Terapi preventif (pencegahan) artinya operasi pengangkatan organ tubuh yang
beresiko. Akan tetapi dengan semakin terungkapnya mekanisme genetik penyebab
kanker, alternatif terapi non bedah secara perlahan dapat menggantikan terapi
pembedahan yang sifatnya ekstirpatif.
Adanya underlying disease atau kelainan kongenital atau defek genetik
seringkali berkaitan erat dengan timbulnya suatu keganasan pada organ tertentu.
Sehingga apabila kelainan tersebut terjadi pada organ nonvital, lebih baik organ atau
jaringan tersebut dibuang sebelum timbul adanya keganasan, seperti terlihat pada
contoh tabel berikut ini.
Tabel 1 Keadaan yang membutuhkan tindakan pembedahan prophylactic yang dapat
mencegah terjadinya keganasan.
3
Underlying condition Associated cancer Prophylactic Surgery
Cryptorchidism
Polyposis
Familial colon cancer
Ulceratif colitis
Multiple endocrine neoplasm
type 2 and 3
Familial breast cancer
Familial Ovarian Cancer
Testicular
Colon
Colon
Colon
Medullary cancer of
Thyroid
Breast
Ovary
Orchidopexy
Colectomy
Colectomy
Colectomy
Thyroidectomy

Mastectomy
Oophorectomy

Screening Kanker
2,3

Screening kanker bertujuan untuk mendeteksi kanker pada stadium dini,
sehingga dapat diberikan terapi yang tepat sehingga meningkatkan angka kesembuhan
sedangakan tujuan utama dari screening kanker adalah untuk menekan tingkat
mortalitas dan morbiditias penderita kanker.
Deteksi dini merupakan kunci keberhasilan terapi kanker Screening terhadap
kanker secara umum menggunakan tes yang tidak invasif untuk menemukan diagnosa
secara dini. Biasanya dengan menggunakan pembedahan yang minimal dengan
tingkat morbiditas yang minimal pula. Screening kanker yang baik harus mampu
mendeteksi secara dini walaupun asimptomatik dengan menggunakan pemeriksaan
yang mudah dan murah. Dengan deteksi dini tersebut kita dapat mendiagnosa secara
dini penderita kanker. Tetapi melakukan screening pada semua pasien untuk tiap tipe
tumor sangat tidak praktis dan sangat mahal. Sehingga target screening kanker adalah
mereka yang memilki resiko tinggi mendapatkan kanker, yaitu mereka yang memiliki
riwayat keluarga menderita keganasan seperti keganasan pada kololn, mammae dan
thyroid.
Berikut ini adalah karakteristik kanker yang dianjurkan untuk dilakukan
screening:
- Tingkat mortalitas dan morbiditas yang tinggi
- Angka prevalensi yang tinggi
- Adanya kemungkinan perawatan yang efektif dikarenakan adanya deteksi dini
- Tersedianya tes screening yang baik dengan tingkat sensitifitas dan tingkat
spesifisitas yang baik dengan harga yang terjangkau.
-
Berikut ini adalah Tabel 2 tindakan deteksi dini kanker terhadap kelompok yang
beresiko tinggi sesuai dengan rekomendasi American Cancer Society
2,8,9







Cancer site Population Test or procedure Frequency
Breast , age 20 +
Breast self-examination
Clinical breast examination
Mammography
Monthly, starting at age 20

Annual, starting at age 40
Colorectal and , age
50+
Fecal occult blood test (FOBT)
Flexible sigmoidoscopy
Double contrast Ba enema (DCBE)

Colonoscopy
Every 5 year, starting at age
50

DCBE every 5 year, starting
at age 50
Colonsocopy every 10 year,
starting at age 50
Prostate , age 50 +
Digital Rectal Examination (DRE)
Prostate Specific Antigens (PSA) Test
Annually , starting at age 50
Cervix
Pap test Beginning 3 year after first
vaginal intercourse, but no
later than 21 y.o, after age
30, women who have had
three or more normal pap test
and no abnormal pap test in
the last 10 year, and women
who have had a total
hysterectomy, may choose to
stop cervical cancer
screening.


Terapi pembedahan
1,2,3,5,6,7
Terapi pembedahan didasarkan pada suatu konsep bahwa suatu kanker berasal
dari penyakit lokal yang kemudian meluas (infiltrasi) pada jaringan sekitarnya secara
langsung (Perkontinuitatum) maupun menyebar secara hematogen atau limfogen ke
tempat tempat yang jauh.
Berdasarkan konsep diatas maka tujuan pembedahan tumor adalah :
1. Mengangkat tumor primer beserta penyebarannya.
2. Mencegah local residif
3. Memperlama disease free interval
4. Meningkatkan survival rate





Sebagian jenis kanker dapat diterapi dengan tindakan pembedahan yaitu
dengan cara mengangkat seluruh jaringan tumor beserta jaringan normal disekitarnya
yang diperkirakan sudah terinfiltrasi oleh tumor tersebut, jika tumor masih bersifat
operable, sedangkan tumor yang inoperable adalah tumor yang sudah metastase jauh
dan banyak.
Halhal yang dapat dipergunakan sebagai pegangan dalam menentukan
operabilitas suatu tumor yaitu :
1. Luas tumor
Diukur dengan satuan centimeter ke segala arah, lalu dibuat suatu sketsa
dengan keterangan yang menggambarkan hubungan jaringan tumor dengan
jaringan sekitarnya.
2. Metastase
Dinilai dengan cara menentukan KGB regional atau KGB ditempat lainnya
yang membesar. Diperlukan pula pemeriksaan penunjang yang dapat
membuktikan adanya metastase jauh ke organ- organ lainnya.
3. Kecepatan tumbuh tumor (Tumor Doubling time)
Diperkirakan dengan menghitung ukuran dan volume perluasan tumor ke
suatu jurusan dalam kurun waktu tertentu.
4. Gambaran mikroskopik
Pemeriksaan Histopatologi dari hasil biopsy diperlukan untuk menentukan
terapi lanjut yang akan dilakukan.
5. Sifat kimiawi dan biologi tumor
Sifat kepekaan tumor terhadap hormonal, reaksi terhadap zat sitotoksik,
kepekaan terhadap radiasi, metabolisme tumor sehingga menghasilkan zat
zat biologis aktif, supaya dapat membantu meramalkan terapi lanjutan pasca
operasi bila diperlukan ataupun sebagai dasar menentukan prognosis.

Jika pembedahan telah dipilih sebagai terapi pada kanker maka tindakan
pembedahan harus dilakukan secara benar dengan memperhatikan prisnip - prinsip
onkologi. Hasil yang diharapkan dari tindakan pembedahan tumor secara umum
adalah : Menghilangkan sel sel tumor dari jaringan tubuh dan mencegah timbulnya
residif ( daerah yang bebas tumor baik secara makroskopik maupun secara
mikroskopik).

Untuk mencegah residif pasca pembedahan , maka prinsip prinsip onkologi
dalam tindakan operatif pembedahan maupun biopsi harus diterapkan meliputi :

1. Jangan menggunakan anestesi infiltrasi
Akan menyebabkan sel-sel tumor menyebar oleh jarum anestesi, juga akibat
tekanan dari zat berupa cairan saat dikeluarkan dari jarum suntik. Hal ini dapat
mengakibatkan terangkutnya sel-sel tumor ke jaringan sekitarnya.
2. Jangan menekan-nekan tumor
Penekanan pada masa tumor akan dapat menyebabkan pecahnya kapsel
pembungkus tumor sehingga sel-sel tumor mudah terlepas menyebar ke sekitarnya
atau masuk ke aliran darah ataupun saluran limfe. Oleh karena itu jaringan sekitar
tumor harus diambil setebal mungkin walaupun secara makroskopik daerah
tersebut bebas tumor.
3. Jangan menarik - narik preparat tumor
Sel tumor mudah robek dengan adanya tarikan ringan saja sehingga dapat
menimbulkan kontaminasi daerah operasi akibat terjadinya hubungan antar sel
tumor dengan luka operasi, yang dapat menyebarkan tumor melalui peredaran
darah.
4. Melakukan preparasi tumor harus seelalu dengan sayatan tajam dengan
mempergunakan pisau, tidak sekali-kali melakukan sayatan tumpul.
Apabila dilihat adanya pemisahan jaringan tumor yang mudah (cleavage plain)
harus dicurigai adanya masa tumor yang tertinggal . Mencari batas tumor yang
mudah dilepaskan seperti pada eksisi tumor jinak tidak dibenarkan bila melakukan
eksisi tumor ganas. Batas 2 cm diluar daerah yang diamggap tidak ada tumor
sudah cukup aman untuk dijadikan patokan, kecuali pada kasus melanoma
maligna, batas yang dijadikan patokan adalah 6-7 cm diluar massa tumor.
5. Daerah kelenjar diangkat dalam suatu preparasi dengan tumor primernya dan jika
memungkinkan seluruh jalur metastase limfogen dari tumor primer kelenjar
regional sekitarnya juga harus diangkat seluruhnya, karena dianggap sebagai satu
preparat..
6. Bekas biopsi, bekas operasi yang tidak radikal atau bekas punksi jarum jangan
dibuka atau diincisi kembali, karena daerah ini dianggap sebagai bagian dari
tumor sehingga harus ikut terangkat dalam satu preparat bersama masa tumor
primernya pada saat operasi definitive. Jika terpaksa harus membuat sayatan

biopsi pada tempat - tempat itu, maka luka insisi tersebut harus ditutup rapat
dengan jahitan sub-kutikuler dan pada permukaan atasnya disemprotkan cairan
penutup luka kemudian dibungkus dengan pelastik khisus secara off-site .
7. Permukaan tumor yang berulkus, tempat melekatnya tumor yang berulkus atau
tempat dimana tumor telah mencapai lapisan serosa, harus ditutup atau
dikoagulasi dengan tujuan agar tidak ada tumor yang mengkontaminasi daerah
operasi.
8. Daerah permukaan reseksi usus sebelumnya dilakukan anastomose dibilas dengan
cairan pembunuh sel melalui bagian distal lumen usus, dengan menggunakan
larutan HgCl2 atau larutan sublimat 1: 500 khususnys untuk sarcoma tetapi jika
jenis tumornya adenokarsinoma atau melanoma sbaiknya digunakan larutan
Cetrimide 1% sedangkan intraperitoneal dipakai larutan Mustard 1%
(Mechlorethamine 1 mg %) atau larutan Thiotepa (5FU)
9. Rongga-rongga besar seperti peritoneal atau pleura, tidak boleh dibilas dengan
cairan pembunuh sel karena dapat mengakibatkan keracunan. Sebagai
penggantinya diberikan kemoterapi secara perenteral dengan dosis yang
diperhitungkan dapat diterima penderita karena absorsinya dapat mencapai 100 %
untuk menghindari keracunan.
10. Penyinaran preoperative dilakukan pada kasus-kasus yang sebelumnya telah
dilakukan tindakan yang melanggar prosedur terapi pembedahan onkologi.
Sedangkan penyinaran post operatif dilakukan pada kasus-kasus dimana terdapat
kontak antara jaringan tumor dengan daerah operasi atau adanya keraguan pasca
pengangkatan tumor bila ada sisa sel tumor yang tertinggal.


Jenis-jenis operasi kanker
5,6,8,9

1. Reseksi Lokal
Pengangkatan tumor dan jaringan sekitarnya yang memenuhi prinsip - prinsip
onkologi adalah 2 cm diluar daerah yang dianggap tidak ada tumor. Reseksi lokal
adekuat untuk neoplasma dengan gradasi rendah, tidak infiltrasi ke jaringan
sekitarnya, tanpa adanya ektensi ke kelenjar getah bening regional dan belum
bermetastase jauh. Contohnya Basal Sel Karsinoma, Tumor jinak mammae, dan
Tumor campuran kelenjar parotis.

2. Reseksi Lokal Radikal
Pengangkatan tumor dan jaringan sekitarnya yang lebih luas lagi, pada tumor yang
telah menginfiltrasi luas jaringan sekitarnya. Pada reseksi lokal radikal, jaringan
normal yang luas antara batas eksisi massa tumor dapat berfungsi juga sebagai
barrier yang mencegah sel tumor masuk kedalam saluran limfe maupun pembuluh
darah. Contoh tumor yang sering dilakukan reseksi jenis ini adalah soft tissue
sarcoma, carcinoma gaster dan esofagus.
Tindakan reseksi lokal radikal dapat juga dikerjakan untuk suatu tumor yang telah
dilakukan biopsi atau eksplorasi sebelumnya, karena kutis, subkutis, fascia dan
otot juga ikut diangkat sebagai suatu soft tissue sarcoma letak dalam diantara otot
atau didalam otot itu sendiri maka tindakan reseksi lokal radikal adalah dengan
mengangkat bundle otot dari origo sampai insersinya, termasuk didalamnya
fascia, pembuluh darah, syaraf, jaringan ikat serta kulit yang berdekatan dengan
lesi tumor. Hal ini dilakukan karena soft tissue sarcoma mempunyai
kecenderungan untuk berinfiltrasi sepanjang fascia dan otot yang letaknya cukup
jauh dari lesi tumornya.
3. Reseksi Radikal dengan Eksisi Limfatik secara End-Block
Reseksi dilakukan pada neoplasma primer beserta KGB regional dan saluran
limfatiknya, karena ada sebagian neoplasma bermetastase secara limfogen.
Kondisi anatomis terbaik dan menguntungkan adalah jika terdapat aliran limfatik
tunggal dari lesi tumor KGB regionalnya. Tehnik operasi ini banyak dipakai
sebagai terapi standar dibidang bedah mulut, laring, faring, daerah colon, rektum,
tumor testis, melanoma maligna serta tumor cervix dan uterus. Kecuali pada
tumor lidah dan carsinoma mammae, end-block tetap dilakukan walaupun tumor
belum bermetastase. Prinsip ini pertama kali diterapkan oleh Mayer dan Halsted
pada tindakan operasi kanker payudara, awal abad ke-20.
4. Pembedahan supra radikal ( Bedah Ekstentif)
Tehnik pembedahan yang dilakukan sebagai terapi tumor yang tumbuh lambat dan
mencapai ukuran yang sangat besar serta berinfiltrasi ke jaringan sekitar tanpa
metastase jauh. Kasus-kasus ini biasanya in-operable sehingga operatornya
haruslah seorang ahli bedah onkologi yang berpengalaman, contohnya :
5. Pembedahan Diagnostik
Biopsi atau pembedahan diagnostik bertujuan memperoleh sediaan jaringan yang
cukup untuk melakukan diagnostik lengkap. Saat berlangsungnya pembedahan

dapat dibuat sediaan beku agar segera dapat diperoleh keterangan tentang
jinak/ganasnya tumor untuk merencanakan tindakan segera selanjutnya. Untuk
diagnosis ini kadang dilakukan biopsi insisi dimana hanya sebagian jaringan
tumor yang dikeluarkan.
6. Pembedahan pada Kanker yang rekurens
Pembedahan yang dilakukan pada kanker yang mengalami rekurens lokal dengan
derajat keganasan rendah, tumbuh lambat dimana reksesi ulang akan memberikan
waktu remisi yang cukup lama. Contoh soft tissue sarcoma yang residif, basal sel
karsinoma dan epidermoid carcinoma.
7. Pembedahan Sekunder (Reseksi Metastase Tumor)
Reseksi dari metastase tumor kadang-kadang dapat memberikan penyembuhan
sementara, biasanya pada jenis tumor yang tumbuh lambat. Reseksi dapat
dilakukan terutama bila lesi berbentuk soliter, misalnya segmentom atau
lobektomi pada soft tissue sarcoma yang bermestatase berupa fokus tunggal di
paru.
8. Pembedahan Paliatif
Pembedahan yang tidak bertujuan menyembuhkan tetapi untuk tujuan mengurangi
atau meringankan gejala, beratnya penyakit, memperbaiki vitalitas sementara serta
memperpanjang usia penderita. Pembedahan paliatif juga bermanfaat untuk
mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang
tumornya tidak dapat diatasi lagi dengan rdaioterapi dan kemoterapi. Contohnya :
colostomy atau gastro-jejenostomi untuk menghilangkan obstruksi pada
carcinoma usus, tindakan dekompresi untuk menghilangkan penekanan pada
syaraf atau medulla spinalis (mengurangi nyeri, mencegah terjadinya nyeri yang
lebih fatal atau kelumpuhan).
9. Pembedahan Sitoreduktif
Pembedahan ini sering disebut juga pembedahan debulking, yang dilakukan
apabila massa tumor ganas tidak dapat dikeluarkan seluruhnya karena alasan
teknis. Tujuan pembedahan ini adalah untuk mengeluarkan sebanyak mungkin
massa tumor dengan harapan bahwa kemoterapi dan atau radioterapi pasca
operatif dapat menanggulangi sisa massa tumor yang tertinggal.
10. Pembedahan beku dan kauterisasi
Pembedahan beku sangat berguna pada perdarahan atau reseksi tumor yang
berulkus, berabses atau nekrotik. Tumor dapat dicapai dengan cara endoskopi.

Contohnya pada penderita carsinoma rektum yang tidak dapat dioperasi secara
radikal yang berat. Operasi dengan cara ini umumnya bukan tindakan bedah
radikal dan kuratif.
11. Pembedahan Interval
Pembedahan interval merupakan pembedahan yang dilakukan setelah pasien
menerima terapi pendahuluan baik kemoterapi maupun radioterapi. Tujuannya
untuk mengontrol lokal tumor. Biasanya digunakan pada terapi osteosarcoma,
ewings sarcoma dan rhabdomyosarcoma.

Hasil terapi kanker
1
Respon terhadap terapi dapat diklasifikasikan sebagai :
- Complete (hilangnya lesi tumor secara total)
- Partial (ukuran lesi tumor berkurang 50 %)
- Stable atau no response
Ukuran kesuksesan perawatan kanker sebenarnya adalah kelangsungan hidup
(survival). Survival dapat berupa disease-free survival atau overrall survival.Disease-
free survival yaitu waktu bagi pasien untuk hidup setelah respon complete atas terapi
kanker tanpa adanya tanda-tanda rekurensi tumor. Sedangkan overall survival yaitu
waktu dari Sejak didiangnosa tumor hingga kematian pasien, tanpa memperhatikan
status tumor.
Survival rate 5 tahun umumnya digunakan untuk memonitor kemajuan
perawatan berbagai macam kanker. Untuk kebanyakan tumor, rekurensi dapat terjadi
beberapa tahun kemudian setelah percatan awal tumor primer. Statistik yang terjadi
beberapa tahun kemudian estela perawatan awal tumor primer. Statistik yang lebih
realistik adalah bila berdasarkan pada periode 10 tahun. Survival rate 5 tahun untuk
semua kanker sekitar 60 %.









Daftar Pustaka

1. Argenta, LC : Principles of tumor biology (Chapter 46) in Basic Science for
surgeons A Review. WB Saunder. Pensilvania. US. 2004. p 613-23.
2. Daily JM, et al : Oncology (Chapter 9) in schwartzs Principle of surgery. 8
th

ed. New york. McGraw-hill. 2005. p249-89
3. Devita,JR : Principle of cancer Management: surgical oncology (Chapter 15)
in Principle and Practice of Oncology. 6
th
ed. Lippincot William&Wilkins.
Philadelphia. 2001.p 253-63
4. Folk Jr, HC : Principle of Surgical Oncology and Tumor Biology (chapter 15
) in Basic Surgery 5
th
ed. Quality Medical Publishing. Missouri. USA. 2005. p
287-303
5. Lukitto,P : Terapi Bedah Pada tumor. Sub bagian oncology. Bagian Ilmu
Bedah. FK Unpad/RSHS Bandung 1982
6. Protokol PERABOI, 2003
7. Sjamsuhidajat,R. Jong WD:Buku ajar Ilmu Bedah edisis revisi. EGC.
Jakarta.1997
8. Schwab, M :Encyclopedic Reference of Cancer. Springer- Verlag.
Berlin.Springer- Verlag. Berlin.Germany. 2001
9. Tackery,E : The Gale Encyclopedia of Cancer: A Guide to Cancer and Its
Treatment.Gale group. Farmington-hills. USA. 2002