HIPERTENSI

Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena gangguan
pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah
terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya.
Penyebab hipertensi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi
sekunder.
a) Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah
hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi
termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi
esensial adalah peningkatan resistensi perier. !enyebab hipertensi esensial
adalah multiaktor, terdiri dari aktor genetik dan lingkungan. "aktor keturunan
bersiat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardio#askuler dari
keluarga. "aktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensiti#itas pada natrium,
kepekaan terhadap stress, peningkatan reakti#itas #as$ular %terhadap
#asokonstriktor), dan resistensi insulin. !aling sedikit ada & aktor lingkungan
yang dapat menyebabkan hipertensi yakni, makan garam %natrium berlebihan,
stress psikis, dan obesitas.
b) Hipertensi sekunder. !re#alensinya hanya sekitar '()% dari seluruh penderita
hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal %hipertensi
renal), penyakit endokrin %hipertensi endokrin), obat, dan lain(lain.
a. Hipertensi renal dapat berupa *
i. Hipertensi reno#askular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri
ginjal sehingga menyebabkan hipoperusi ginjal.
ii. Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan
gangguan ungsi ginjal.
b. Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal,
tumor di medulla adrenal, akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme,
hiperparatiroidisme,dan lain(lain.
Klasifikasi Hipertensi
Klasiikasi Hipertensi menurut +,- .//
Klasiikasi tekanan darah 0ekanan darah sistol %mmHg) 0ekanan darah diastol %mmHg)
,ormal 1230 1)0
!rehipertensi 230(2&9 )0()9
Hipertensi stadium 2 240(2'9 90(99
Hipertensi stadium 3 5260 5200
7enurut 8H9
Kategori 0ekanan darah sistol
%mmHg)
0ekanan darah diastol
%mmHg)
9ptimal
,ormal
,ormal(tinggi
1230
12&0
2&0(2&9
1)0
1)'
)'()9
0ingkat 2 %Hipertensi ringan)
:ub(grup * perbatasan
240(2'9
240(249
90(99
90(94
0ingkat 3 %Hipertensi sedang) 260(2;9 200(209
0ingkat & %Hipertensi berat) 52)0 5220
Hipertensi sistol terisolasi
:ub grup*perbatasan
5240
240(249
190
190
Krisis hipertensi
<dalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah, yang mendadak %sistole 52)0
mmHg dan=atau diastole 5230 mmHg), pada penderita hipertensi, yang membutuhkan
penanggulangan segera. Krisis hipertensi terbagi menjadi 3 keadaan. !ertama hipertensi
emergen$y yang merupakan peningkatan drastis tekanan darah dengan gejala dan tanda
kerusakan organ target, yang harus segera diturunkan dalam hitungan menit menggunakan
terapi parenteral. :ementara yang kedua adalah hipertensi urgen$y di mana peningkatan
tekanan darah tanpa kerusakan organ target sehingga penurunan bisa menggunakan terapi
oral agar ter$apai dalam hitungan jam. Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan
dengan $ara anamnesis dan pemeriksaan isik, karena baik aktor risiko dan
penanggulangannya berbeda.
!roses awal terjadinya krisis hipertensi adalah kenaikan mendadak resistensi #askular
sistemik %:.>). !eningkatan :.> diperkirakan terjadi dari pelepasan #asokonstriktor
humoral dari dinding endotel yang stres. 0ekanan yang meningkat kemudian mengawali
siklus kerusakan endotel, akti#asi intra#askular lokal dari kaskade pembekuan, nekrosis
ibrinoid pembuluh darah ke$il dan pelepasan endotelin %#asokonstriktor) se$ara berlebihan.
Krisis hipertensi berpengaruh terhadap berbagai sistem organ. !eningkatan tekanan
darah mendadak dapat menyebabkan hiperperusi dan meningkatkan -erebral Blood "low,
yang menyebabkan tekanan intrakranial meningkat edema otak. :elama keadaan darurat
hipertensi, atrium kiri tidak dapat mengimbangi kenaikan akut resistensi #askular sistemik.
Hal ini menyebabkan kegagalan #entrikel kiri dan edema paru atau iskemia miokard.
Hipertensi kronis juga menyebabkan perubahan patologis pada arteri ke$il ginjal. :elama
krisis hipertensi terjadi kontraksi singter pre kapiler #asa aeren, hal ini dapat mengakibatkan
iskemia ginjal akut.
Krisis hipertensi bisa terjadi pada keadaan(keadaan sebagai berikut* penderita
hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi tidak teratur, kehamilan,
penggunaan ,<!?<,penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka bakar
berat, phaeo$hromo$ytoma, penyakit kolagen, penyakit #askular, trauma kepala serta
penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.
<namnesis penderita harus dilakukan se$ara $ermat mengenai riwayat hipertensi
%awal hipertensi, jenis obat anti(hipertensi, keteraturan konsumsi obat) dan gangguan organ
yang mungkin dialami %kardio#askular, serebro#askular, reno#askular, dan organ lain).
!emeriksaan isik yang utama dilakukan tentu saja pengukuran tekanan darah yang dilakukan
di kedua lengan. @enyut nadi juga diukur jangan hanya 2 tempat saja, melainkan di keempat
ekstremitas. <uskultasi dilakukan untuk mendengar bising jantung, ronki paru dan bruit di
pembuluh darah besar seperti * aorta abdominalis, arteri lienalis dan emoralis. !emeriksaan
isik lain dilakukan sesuai dengan ke$urigaan organ target yang terkena berdasarkan
anamnesis seperti pemeriksaan neurologis dan undoskopi.
!emeriksaan laboratorium awal dan penunjang yang dilakukan disesuaikan dengan
anamnesis dan pemeriksaan isik yang ditemukan serta ketersediaan asilitas. !emeriksaan
laboratorium awal bisa berupa urinalisis, Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula darah dan elektrolit.
:ementara pemeriksaan penunjang dapat dilakukan AKB dan oto thoraC.
!enatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit dengan asilitas
pemantauan yang memadai. ,amun dapat dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai
pelayanan pendahuluan dengan pemberian obat anti hipertensi oral. @i rumah sakit,
pengobatan parenteral diberikan se$ara bolus atau inus sesegera mungkin. 0ekanan darah
harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sebagai berikut*
D ' menit s=d 230 menit pertama tekanan darah rata(rata %mean arterial blood pressure)
diturunkan 30(3'%.
D 3 s=d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 260=200 mmHg.
D 6(34 jam berikutnya diturunkan sampai 1240=290 mmHg bila tidak ada gejala iskemia
organ.
9bat(obatan yang digunakan pada hipertensi emergensi *
2. "urosemide 30(40 mg i.#. %2(3 ampul) kalau perlu tiap 6 jam
3. -lonidin %-atapres) /. %2'0 m$g=ampul)
-lonidin 900 m$g dimasukkan dalam $airan inus glu$osa '% '00 $$, dan diberikan
dengan mikrodrip 23 tetes= menit, setiap 2' menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai
tekanan darah yang diharapkan ter$apai.
Bila tekanan target darah ter$apai pasien diobser#asi selama 4 jam kemudian diganti
dengan tablet -lonidin oral sesuai kebutuhan.
-lonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan(lahan oleh
karena bahaya rebound phenomen, dimana tekanan darah naik se$ara $epat bila obat
dihentikan.
3. @iltiaEem %Herbesser) /. %20 mg dan '0 mg=ampul)
@iltiaEem 20 mg /. diberikan dalam 2(& menit kemudian diteruskan dengan inus '0
mg=jam selama 30 menit.
Bila tekanan darah telah turun 5 30% dad awal, dosis diberikan &0 mg=menit sampai
target ter$apai
@iteruskan dengan dosis maintenan$e '(20 mg=jam dengan obser#asi 4 jam kemudian
diganti dengan tablet oral.
!erlu perhatian khusus pada penderita dengan gangguan konduksi jantung dan gagal
jantung.
&. ,i$ardipin %!erdipin) /. %3 mg dan 20 mg=ampul)
,i$ardipin diberikan 20 D &0 m$g=kgBB bolus.
Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0.' D 6 m$g=kgBB=menit sampai
target tekanan darah ter$apai.
0erapi pada hipertensi urgensi *
2. -aptopril 30(3' mg, dapat diulang tiap 6 jam dan dapat diberikan digerus sublingual
3. -lonidine 0, 2'0 mg dapat diberikan tiap jam sampai &C
&. ,iedipine oral kalu perlu diulang tiap & jam
Patofisiologi
7ekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat #asomotor, pada medulla diotak. @ari pusat #asomotor ini bermula jaras sara
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. >angsangan pusat #asomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system sara simpatis ke ganglia simpatis.
!ada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
sara pas$a ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai a$tor seperti ke$emasan dan ketakutan
dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang #asokonstriksi. /ndi#idu
dengan hipertensi sangat sensiti#e terhadap norepinerin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
!ada saat bersamaan dimana system sara simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
akti#itas #asokonstriksi. 7edulla adrenal mensekresi epinerin, yang menyebabkan
#asokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons #asokonstriktor pembuluh darah. .asokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. >ennin merangsang
pembentukan angiotensin / yang kemudian diubah menjadi angiotensin //, suatu
#asokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan #olume intra #askuler. :emua a$tor ini $enderung men$etuskan keadaan
hipertensi.
Fntuk pertimbangan gerontology. !erubahan stru$tural dan ungsional pada system
pembuluh perier bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. !erubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi #olume darah yang dipompa oleh
jantung % #olume sekun$up ), mengakibatkan penurunan $urang jantung dan peningkatan
tahanan perier
Terapi untuk hipertensi
Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah *
2. @iuretik
@iuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.
!engurangan #olume plasma dan Stroke Volume %:.) berhubungan dengan
dieresis dalam penurunan $urah jantung %Cardiac Output, -9) dan tekanan darah
pada akhirnya. !enurunan $urah jantung yang utama menyebabkan resitensi
perier. !ada terapi diuretik pada hipertensi kronik #olume $airan ekstraseluler dan
#olume plasma hampir kembali kondisi pretreatment.
a. 0hiaEide
0hiaEide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan lainnya
eekti juga untuk menurunkan tekanan darah. !enderita dengan ungsi ginjal
yang kurang baik Laju "iltrasi Blomerolus %L"B) diatas &0 mL=menit, thiaEide
merupakan agen diuretik yang paling eekti untuk menurunkan tekanan darah.
@engan menurunnya ungsi ginjal, natrium dan $airan akan terakumulasi maka
diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi eek dari peningkatan
#olume dan natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri.
0hiaEide menurunkan tekanan darah dengan $ara memobilisasi natrium dan air
dari dinding arteriolar yang berperan dalam penurunan resistensi #as$ular
perier.
b. @iuretik Hemat Kalium
@iuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan tunggal.
Aek hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengan diuretik
hemat kalium thiaEide atau jerat Henle. @iuretik hemat kalium dapat
mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik
lainnya.
$. <ntagonis <ldosteron
<ntagonis <ldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih berpotensi
sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama %hingga 6 minggu dengan
spironolakton).
3. Beta Blo$ker
7ekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan
menurunnya $urah jantung melalui kronotropik negati dan eek inotropik jantung
dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.
a. <tenolol, betaColol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselekti pada
dosis rendah dan mengikat baik reseptor G
2
daripada reseptor G
3
. Hasilnya agen
tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan #asokontruksi serta lebih
aman dari non selekti G bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi
pulmonari kronis %-9!@), diabetes dan penyakit arterial perier.
Kardioselekti#itas merupakan enomena dosis ketergantungan dan eek akan
hilang jika dosis tinggi.
b. <$ebutolol, $arteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki akti#itas intrinsik
simpatomimetik %/:<) atau sebagian akti#itas agonis reseptor G.
&. /nhibitor AnEim !engubah <ngiotensin %<-A(inhibitor)
<-A membantu produksi angiotensin // %berperan penting dalam regulasi
tekanan darah arteri). <-A didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada
beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial.
Kemudian, tempat utama produksi angiotensin // adalah pembuluh darah bukan
ginjal. !ada kenyataannya, inhibitor <-A menurunkan tekanan darah pada
penderita dengan akti#itas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan
<-A yang penting dalam hipertensi.
4. !enghambat >eseptor <ngiotensin // %<>B)
<ngiotensin // digenerasikan oleh jalur renin(angiotensin %termasuk <-A) dan
jalur alternati yang digunakan untuk enEim lain seperti $hymases. /nhibitor <-A
hanya menutup jalur renin(angiotensin, <>B menahan langsung reseptor
angiotensin tipe /, reseptor yang memperentarai eek angiotensin //. 0idak seperti
inhibitor <-A, <>B tidak men$egah peme$ahan bradikinin.
'. <ntagonis Kalsium
--B menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat
saluran kalsium yang sensiti terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya
kalsium ekstra selluler ke dalam sel. >elaksasai otot polos #asjular menyebabkan
#asodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. <ntagonis kanal
kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi releks simpatetik dan semua
golongan ini %ke$uali amilodipin) memberikan eek inotropik negati#e.
.erapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus <.,
dan menghasilkan eek inotropik negati#e yang dapat memi$u gagal jantung pada
penderita lemah jantung yang parah. @iltiaEem menurunkan konduksi <. dan
denyut jantung dalam le#el yang lebih rendah daripada #erapamil.
6. <lpha blo$ker
!rasoEin, 0erasoEin dan @oCaEosin merupakan penghambat reseptor H
2
yang
menginhibisi katekolamin pada sel otot polos #as$ular perier yang memberikan
eek #asodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah akti#itas reseptor H
3
sehingga
tidak menimbulkan eek takikardia.
;. .<:9(dilator langsung
HedralaEine dan 7inokCidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos
arteriol. <kti#itasi releks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari
pusat asomotor, meningkatnya denyut jantung, $urah jantung, dan pelepasan
renin. 9leh karena itu eek hipotensi dari #asodilator langsung berkurang pada
penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.
). /nhibitor :impatetik !ostganglion
Buanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinerin dari terminal
simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinerin terhadap respon
stimulasi sara simpatetik. Hal ini mengurangi $urah jantung dan resistensi
#askular perier .
9. <gen(agen obat yang beraksi se$ara sentral
20. .<:9(dilator langsung