Universitas Kristen KridaWacana Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11470 Program Studi Pendidikan Dokter 2013 Email : azrin.agmalina@yahoo.com Pendahuluan Ginjal merupakan salah satu organ tubuh yang sangat penting system ekskresi dari tubuh kita khususnya dalam mempertahankan keseimbangan (homeostatis). Fungsi ginjal begitu kompleks dan juga mempunyai kaitan dengan organ vital kita lainnya. Ginjal membantu mempertahankan komposisi cairan ekstraselular tubuh, dan meregulasi ion (misalnya Na + , K + , Ca , Mg 2+ ), status asam-basa, dan cairan tubuh. Ginjal juga memiliki fungsi endokrin. Plasma difiltrasi oleh kapiler di glomerulus, dan komposisi filtrat akan dimodifikasi melalui reabsorpsi dan sekresi di nefron. Rata-rata keluaran urin adalah ~1,5 L per hari, walaupun bisa berkurang hingga <1 L per harinya dan meningkat hingga mendekati 20 L per hari. Karena ginjal kita sangat penting,maka gangguan yang berlanjut terhadap fungsi ginjal akan berakibat besar pada seluruh tubuh. Bukan hanya pada bagian ekskresi, tapi bisa mengganggu system lainnya juga yang sangat membahayakan bagi keselamatan. Salah satu gangguan di ginjal yaitu batu ginjal. Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di ginjal dan bisa dalam perjalanan tersumbat di nefron ginjal, ureter,atau kandung kemih. Pembahasan Struktur makroskopik ginjal Ginjal terletak retro perineal. Bentuknya seperti kacang merah. Berat ginjal diperkirakan 0,5 % dari berat badan dn panjangnya kira-kira 10cm. 1 Ginjal terletak pada kedua sisi kolumna vertebralis, di belakang peritoneum. Arteri dan vena renalis, limfatik, dan saraf memasuki ginjal melalui hilus, tempat munculnya pelvis renalis yang akan menjadi ureter. Ginjal dikelilingi oleh jaringan fibrosa kapsul ginjal. Di bagian dalam, ginjal memiliki korteks bagian luar berwarna gelap yang mengelilingi medula yang berwarna lebih terang, yang berisi lobus-lobus triangular atau piramid. Korteks berisi glomerulus dan tubulus proksimal dan tubulus distal dari nefron, sedangkan ansa Henle dan duktus kolektivus turun ke dalam medulla. Setiap ginjal mengandung ~800.000 nefron. Duktus kolektivus menjadi satu di papila pada apeks setiap piramid, dan mengosongkan isinya ke dalam kaliks dan kemudian ke pelvis renalis. Urin akan didorong melalui ureter ke kandung kemih oleh peristalsis. 2 Ginjal dibungkus oleh: 1. Capsula fibrosa Hanya menyelubungi ginjal dan mudah dikupas. Capsula fibroa ini tidak membungkus gl. Supra renalis. 2. Capsula adipose Mengandung banyak lemak, membungkus ginjal dan glandula supra renalis. Capula adipose di bagian depan(anterior) lebih tipis dari pada bagian belakang(posterior). Ginjal dipertahankan pada tempatnya oleh fascia adipose. Pada keadaan tertentu capsula fibroa dan capsula renalis kendor sehingga ginjal turun, yang disebut nephroptosis. 3. Fascies renalis Terletak di luar capsula fibrosa. Terdiri dari dua lembar. Fascia prerenali di bagian depan dan fascies retrorenalis di bagian belakang. Kedua lembar fascies renalis ke caudal tetap terpisah, ke cranial bersatu, sehingga kantong ginjal terbuka ke bawah, oleh karena itu sering terjadi ascending infection. Ginjal diperdarahi oleh a.renalis. perjalanan vaskularisai ginjal dapat diuraikan sebagai berikut: 3 1. Arteri Renalis ,cabang aorta abdominalis setinggi vertebra lumbal 1-2. A. renalis kanana lebih panjang daripada a. renalis kiri karena haru menyilang v. cava inferior di belakangnya. A. renalis mauk ke dalam ginjal melalui hillus renalis dan mempercabangkan dua cabang besar. Cabang yang pertama berjalan ke depan ginjal dan mendarahi ginjal bagian depan. Sedangkan cabang yang kedua berjalan ke belakang ginjal dan mendarahi ginjal bagian belakang. Cabang yang menuju ke bagian depan ginjal lebih panjang dari pada cabang yang menuju bagian belakang ginjal. Kedua cabang a. renalis bagian depan dan bagian belakang akan bertemu di lateral, pada garis tengah ginjal atau diebut garis Broedel. Pembedahan ginjal di lakukan pada garis Broedel karena perdarahannya minimal. Arteri renalis berjalan di antara lobu ginjal dan bercabang menjadi a. interlobari 2. A. interlobaris, pada perbatasan cortex dan medulla akan bercabang menjadi a.arcuata yang akan mengelilingi cortex dan medulla, sehingga disebut a.arciformis. 3. A. arcuata yang kemudian mempercabangkan a. interlobulari dan berjalan sampai tepi ginjal (cortex) kemudian mempercabangkan vasa afferens di glomerolus, dan dalam glomerolus membentuk anyaman/ pembuluh kapiler, sebagai vasa efferens. 4. A. interlobularis Pembuluh balik pada ren mengikuti nadinya mulai permukaan ginjal sebagai kapiler dan kemudian berkumpul ke dalam v. interlobaris atau vena stellatae. Dari v. interlobularis bergabung V. arcuata, lalu menuju v. interlobaris, menuju v. renalis, dan berakhir di V. Cava inferior. Struktur mikroskopik ginjal Satuan fungsional ginjal adalah tubuli uriniferus yang terdiri atas nefron dan ukuran koligens yang menapung curahan nefron. Di bagian korteks setiap ginjal, terdapat jutaan nefron. Nefron terdiri atas dua kemponen, yaitu korpuskulum renal dan tubuli renal. Korpuskulum renal terdiri atas satu kelompok kapiler yang disebut glomerulus yang dikelilingi dua lapis sel epitel yang disebut kapsul glomerular (Bowman). Lapisan viseral pada kapsul ini terdiri atas sel-sel epitelial khusus bercabang yang disebut podosit yang berdekatan dan membungkus kapiler glomerulus. Lapisan luar kapsul Bowman adalah lapisan perietalyang terdiri atas lapisan sel epitel gepeng. 2,4
Terdapat dua jenis nefron pada ginjal. Nefron kortikal terletak di korteks ginjal. Nefron jukstamedulatikal terletak di dekat batas korteks dan medula ginjal. Semua nefron berpatisipasi dalam pembetukan urine. Nefron jukstamedulatikal membuat lingkungan hipertonik di interstisium medula ginjal. Lingkungan hipertonik ini diperlukan untuk memproduksi urine pekat (hipertonik). Korpuskulum renal adalah segmen awal setiap nefron. Di sini, darah disaring melalui kapiler-kapiler glomerulus dan filtratnya ditampung di dalam rongga kapsular yang terletak di antara lapisan parietal dan viseral kapsul Bowman. Setiap korpuskulum renal mempunyai kutub baskular yang merupakan tempat keluar masuknya pembuluh darah dari glomerulus. Di ujung yang berlawanan, terdapat kutub urinarius yang merupakan tempat tubulus kontortus proksimal berawal. Penyaringan darah difasilitasi oleh endotel glomerulus. Endotel ini berpori (berfenestra, bertingkap) dan sangat permeabel untuk banyak substansi darah, namun tidak untuk elemen-elemen berbentuk atau protein plasma. Jadi, filtrat glomerular yang memasuki ruang kapsular itu serupa dengan plasma, kefcuali tidak ada protein. Tubulus proksimal: berkonvolusi (berkelok-kelok) saat keluar dari kapsula Bowman, tetapi menjadi lurus sebelum menjadi ansa Henle bagian desendens di medula. Dinding tubulus proksimal tersusun dari sel epitel kolumnar dengan brush-border mikrovili pada permukaan lumen yang meningkatkan luas permukaan hingga ~40 kali lipat. Tight junction (persambungan erat) yang berada di dekat sisi lumen membatasi difusi melalui celah antarsel. Sisi basal atau peritubulus sel menunjukkan adanya interdigitasi, yang meningkatkan luas permukaan. Terminologi rongga interselular lateral seringkali digunakan untuk menyebutkan ruang di antara interdigitasi dan membran basal dan di antara dasar sel-sel yang berdekatan. Fungsi utama tubulus proksimal adalah reabsorpsi. Ansa Henle: bagian tipis (tebal ~20um) terbentuk dari sel-sel skuamosa tipis , tanpa mikrovili. Ansa Henle asendens tebal memiliki sel epitel kolumnar yang serupa dengan tubulus proksimal, namun dengan sedikit mikrovili. Pada titik dimana ansa berhubungan dengan aparatus jukstaglomerulus, setelah memasuki korteks kembali, dinding ansa terbentuk dari sel makula densa yang telah dimodifikasi. Ansa Henle penting untuk produksi urin yang pekat. Tubulus distal : secara fungsional serupa dengan duktus kolektivus kortikal. Keduanya mengandung sel-sel yang serupa dengan sel-sel pada ansa Henle asendens tebal. Di duktus kolektivus, sel-sel prinsipal terletak berselang-seling dengan sel interkalasi yang memiliki morfologi dan fungsi berbeda; susunan ini berperan untuk keseimbangan asam-basa. Duktus kolektivus berperan penting dalam homeostasis air. 2,4
Aparatus Jukstaglomerular: Di dekat korpuskulum renal dan tubulus kontortus distal terdapat sekelompok sel khusus yang disebut aparatus jukstaglomerular. Aparatus ini terdiri atas sel-sel jukstaglomerular dan makula densa. Sel-sel jukstaglomerular adalah sekelompok sel otot polos yang telah dimodifikasi, terletak di dinding arteriol aferen sebelum memasuki kapsul glomerular membentuk glomerulus. Makule densa adalah sekelompok sel pada disertai sel jekstaglomerular. Sel-sel jekstaglomerular dan makula densa secara fungsional terintegrasi untuk fungsi ginjal yang sebenarnya. 4
Korteks dan Piramid: Ginjal dibagi atas daerah luar, yaitu korteks dan daerah dalam, yaitu medula. Korteks ditutup oleh simpai jaringan ikan dan jariangan ikat perienal, dan jaringan lemak. Di dalam korteks terdapat tubuli kontortus, glomeruli, tubuli lurus, dan berkas medula. Korteks juga mengandung korpuskulum renal (kapsul glomerular [Bowman] dan glomeruli), tubuli berkas medular mengandung bagian-bagian lurus nefron dan duktus koligens. Berkas medula tidak meluas ke dalam kapsul gunjal karena ada zona sempit tubuli kontorti. Medula dibentuk oleh sejumlah piramid renal. Dasar setiap piramid menghadap korteks dan apeksnya mengarah ke dalam. Apeks piramid renal membentuk papila yang terjulur ke dalam kaliks minor. Medula juga mengandung Ansa Henle (tubuli proksimal pars dasendens atau bagian lurus, segmen tipis dan tubuli distal pars andensen atau bagian lurus) dan duktus koligens. Duktus koligens bergabung di medula membentuk duktus papilaris yang besar. Papila biasanya ditutupi epitel selapis silindris. Saat epitel ini berlanjut ke dinding luar kaliks, epitel ini menjadi epitel transisional. Di bawah epitel, terdapat selapis tiris jaringan ikat dan otot polos (tidak tampak) yang kemudian menyatu dengan jaringan ikat sinus renalis. Di dalam sinus renalis di antara piramid, terdapat cabang-cabang arteri dan vena renalis, yaitu pembuluh interlobaris. Pembuluh ini memasuki ginjal, kemudian melengkung menyusuri dasar piramid pada taut korteks-medula sebagai arteri arkuata. Pembuluh arkuata mencabangkan arteri dan vena interlobular yang lebih kecil. Arteri arkuata berjalan secara radial menuju korteks ginjal dan mencabangkan banyak arteri aferen glomerular di glomeruli. Fungsi ginjal 1. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekskresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon. 2. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekskresi ion natrium, kalium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti pada saluran gastrointestinal atau kulit. 3. Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh. Ginjal mengendalikan ekskresi ion hidrogen (H + ), bikarbonat (HC0 3 - ), dan amonium (NH 4 + ) serta memproduksi urine asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh. 4. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin, yang mengatur produksi sel darah merah dalam surasum tulang. 5. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin adalah komponen penting dalam mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, yang meningkatkan tekanan darah dan retensi air. 6. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah. Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah. 7. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.
Tubulus proximal Sebagian besar glukosa, asam amino, fosfat, dan bikarbonat direabsorpsi di tubulus proksimal. bersama dengan 60-70% Na + , K + , Ca , ureum, dan air. Natrium. Konsentrasi Na + di filtrat adalah ~140 mmol/L, tetapi pada sitosol sel epitel konsentrasi Na + ini jauh lebih rendah (~10-20 mmol/L), yang juga bermuatan negatif. Oleh karena itu, gradien elektrokimia mendukung pergerakan ion Na + dari filtrat ke dalam sel, sehingga memberikan gaya dorong untuk transpor sekunder zat-zat lainnya. Sekitar 80% Na + yang memasuki sel tubulus proksimal ditukar dengan H + (antiporter Na + -H + ). Sekresi ion H + di tubulus proksimal berperan kritis pada reabsorpsi HC0 3 - (Gambar 3a). Na + dikeluarkan dari sel tubulus oleh pompa Na + terutama di membran basolateral, sehingga Na + ditranspor ke cairan interstisial. Akan tetapi, hanya ~20% Na + yang ditranspor yang akan berdifusi ke kapiler, karena adanya aliran balik yang signifikan ke dalam tubulus melalui jalur paraselular. Air tidak direabsorpsi secara aktif. Karena Na + dan HC0 3 -
ditranspor keluar dari tubulus ke cairan interstisial peritubulus, maka osmolalitas cairan interstisial peritubulus akan meningkat, sedangkan osmalalitas cairan tubulus berkurang. Perbedaan tekanan osmotik ini menyebabkan reabsorpsi air melalui jalur transelular dan jalur paraselular. Reabsorpsi air meningkatkan konsentrasi Cl - , K + , Ca , dan ureum di dalam tubulus, sehingga akan terjadi difusi menuruni gradien konsentrasi ke rongga peritubulus, sebagian besar melalui jalur paraselular, walaupun Ca 2+ mungkin melalui jalur transelular. Permeabilitas terhadap Cl - meningkat pada dua pertiga akhir tubulus proksimal, sehingga memfasilitasi reabsorpsi Cl - . Hal ini menyebabkan lumen tubulus menjadi lebih positif, dan meningkatkan reabsorpsi kation. Karena reabsorpsi Na + , Cl - , K + , Ca , dan ureum di tubulus proksimal terjadi bersamaan dengan reabsorpsi air, maka konsentrasi (dan osmolalitas total)nya pada cairan yang meninggalkan tubulus proksimal akan serupa dengan konsentrasi (dan osmolalitas total)-nya pada filtrat dan plasma, walaupun kuantitas dan volume cairan total berkurang hingga ~70%. Glukosa direabsorpsi secara kotranspor dengan Na + melintasi membran apikal sel epitel, dan kemudian berdifusi keluar sel ke interstisium peritubulus. T m glukosa adalah ~380 mg/menit (~21 mmol/menit), dan ambang batas ginjal adalah ~11 mmol/L. Adanya glukosa di urin menunjukkan hiperglikemia (tingginya glukosa plasma), suatu tanda diabetes melitus. Asam amino direabsorpsi oleh beberapa simporter terkait-Na + , yang spesifik untuk asam, basa, dan asam amino netral. Fosfat dikotranspor dengan Na + melintasi membran apikal sel epitel. T m
fosfat mendekati beban terfiltrasi, sehingga peningkatan konsentrasi fosfat dalam plasma akan menyebabkan ekskresi. Reabsorpsi fosfat diturunkan oleh hormon paratiroid. Asam dan basa organik. Zat ini meliputi metabolit-metabolit (misalnya garam empedu, urat, oksalat) dan obat- obatan (misalnya PAH, penisilin, aspirin), dan semuanya disekresi. Asam organik ditranspor dari cairan peritubulus ke sel tubulus secara kotranspor dengan Na + , dan berdifusi ke tubulus untuk ditukar dengan anion (misalnya Cl - , HC0 3 - ). Basa organik secara aktif diekstrusi (dikeluarkan) dari membran apikal dan ditukar dengan Na + atau H + . Ansa henle dan nefron distal
Gambar 4. a, Pemekatan urin: ansa Henle dan nefron distal. b, Ansa Henle asendens tebal. c, Penggandaan arus balik (counter-current multiplier) akan menangkap Na + dan Cl - . d, Kapiler vasa rekta. e, Tubulus distal/duktus kolektivus; reabsorpsi ADH dan air. f, Sekresi K + dan reabsorpsi Na + di tubulus distal. g, Reabsorpsi Ca 2+ di tubulus distal.
Di ansa Henle dan nefron distal terjadi pemekatan urin melalui terbentuknya osmolalitas tinggi di medula, yang akan menggerakkan reabsorpsi air dari duktus kolektivus. Nefron distal juga meregulasi ekskresi K + dan Ca dan meregulasi status asam-basa. Cairan yang memasuki bagian desendens ansa Henle bersifat isotonik dengan plasma (~290 mosmol/kgH 2 0). Terbentuknya osmolalitas yang tinggi di medula bergantung pada perbedaan permeabilitas terhadap air dan solut di berbagai regio yang berbeda, transpor aktif ion pada bagian asendens tebal, dan adanya pengganda arus balik (counter-current multiplier). Bagian desendens tipis permeabel terhadap air tetapi tidak permeabel terhadap ureum, sedangkan bagian asendens tidak permeabel terhadap air tetapi permeabel terhadap ureum (Gambar 4a); bagian ini juga sangat permeabel terhadap ion Na + dan Cl - . Bagian asendens tebal secara aktif mereabsorpsi Na + dan Cl - dari cairan tubulus dengan menggunakan kotransporter Na + -K + -2Cl - apikal. Na + ditranspor terutama melintasi membran basolateral oleh pompa Na + (beberapa oleh kotranspor Na + -HC0 3 - ), dan Cl - melalui difusi (Gambar 4b). K + keluar lagi ke lumen melalui kanal K + apikal, menciptakan muatan positif yang menggerakkan reabsorpsi kation (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ ) melalui jalur paraselular. Karena bagian asendens tebal tidak permeabel terhadap air, reabsorpsi ion mengurangi osmolalitas cairan tubulus (hingga ~90 mosmol/ kgH 2 O) dan meningkatkan osmolalitas cairan interstisial, sehingga menciptakan perbedaan osmotik sebesar ~200 mosmol/kgH 2 O. Counter-current multiplier (Gambar 4c). Peningkatan osmolalitas menyebabkan air berdifusi keluar dari bagian desendens, dan sejumlah Na + dan Cl - berdifusi ke dalam, sehingga cairan tubulus menjadi pekat (Gambar 4c). Begitu cairan yang pekat ini mengalir turun, cairan berjalan ke arah yang berlawanan dengan cairan yang kembali dari regio dengan osmolalitas yang masih lebih tinggi di medula bagian dalam. Pengaturan arus balik (counter-current) ini menciptakan gradien osmotik, yang menyebabkan Na + dan Cl - berdifusi keluar dari bagian asendens (mengencerkan/menurunkan konsentrasi cairan asendens), dan air berdifusi keluar dari bagian desendens (lebih memekatkan/meningkatkan konsentrasi cairan desendens). Efek ini diperkuat oleh fakta bahwa bagian asendens tidak permeabel terhadap air, tetapi sangat permeabel terhadap Na + dan Cl - , dan juga dengan daur ulang ureum di antara duktus kolektivus dan bagian asendens, sehingga merupakan kontribusi penting untuk konsentrasi urin. Pada ujung ansa Henle, cairan interstisial dapat mencapai osmolalitas sebesar ~1400 mosmoI/kgH 2 O, karena bagian NaCl dan ureum sama. Pasokan darah ke medula dicegah agar tidak menghilangkan gradien osmotik antara korteks dan medula oleh pengaturan penukar arus balik (counter-current exchanger) pada kapiler vasa rekta (Gambar 4d). Vasa rekta juga mengeluarkan air yang direabsorpsi dari ansa Henle dan duktus kolektivus medula. Harus diperhatikan bahwa O 2 dan CO 2 juga dipertahankan, sehingga, pada medula bagian dalam, Po 2 rendah dan Pco 2 tinggi.
Tubulus distal dan duktus kolektivus (duktus colligent) Cairan yang memasuki tubulus distal bersifat hipotonik (~90 mosmol/kgH 2 O). Tubulus distal dan duktus kolektivus kortikal tidak permeabel terhadap ureum. Saluran ini juga tidak permeabel terhadap air, kecuali jika terdapat hormon antidiuretik (antidiuretic hormone, ADH, vasopressin), yang menyebabkan menyisipnya kanal air (aquaporin) ke membran apikal (Gambar 4e). Dengan adanya ADH, air akan berdifusi ke interstisium korteks ginjal, dan cairan tubulus menjadi pekat, mencapai osmolalitas maksimum sebesar ~290 mosmol/kgH 2 O (yaitu isotonik dengan plasma). Namun demikian, cairan tubulus berbeda dari plasma karena banyaknya ion Na + , K + , Cl - , dan HC0 3 - yang telah direabsorpsi, dan digantikan oleh ureum. Cairan ini menjadi pekat ketika air direabsorpsi, karena tubulus distal dan duktus kolektivus kortikal tidak permeabel terhadap ureum. Duktus kolektivus medula juga menjadi permeabel terhadap air jika terdapat ADH. Air direabsorpsi karena tingginya osmolalitas interstisium medula (Gambar 4a). Oleh karena itu, pada kondisi dengan stimulasi ADH maksimum, osmolalitas akhir urin dapat mencapai 1400 mosmol/kgH 2 O; jika tidak ada ADH, urin akan encer (~60 mosmol/kgH 2 O). Walaupun hanya 15% nefron yang memiliki ansa Henle yang sampai ke medula bagian dalam, dan juga berkontribusi terhadap tingginya osmolalitas medula, duktus kolektivus semua nefron akan melewati medula dan oleh karena itu akan memekatkan urin. Duktus kolektivus medula permeabel terhadap ureum, yang akan berdifusi menuruni gradien konsentrasi ke dalam medula dan kemudian ke bagian asendens ansa Henle (Gambar 4a). Ureum akan menjadi 'terperangkap' dan sebagian akan didaur ulang, sehingga konsentrasi yang tinggi tetap dipertahankan dan memberikan ~50% osmolalitas medula. ADH akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus medula terhadap ureum, sehingga reabsorpsinya juga meningkat dengan aktivasi uniporter epitel (difusi terfasilitasi); hal ini akan lebih meningkatkan osmolalitas medula dan memungkinkan produksi urin yang lebih pekat. Sebagian besar kalium telah direabsorpsi sesampainya di tubulus distal, dan dengan demikian ekskresi kalium diregulasi oleh sekresi pada tubulus distal bagian akhir. K + ditranspor secara aktif ke sel prinsipal oleh pompa Na + basolateral, dan disekresi secara pasif melalui kanal K + dan kotranspor K + -Cl -
(Gambar 4f). Jadi, sekresi terjadi karena gradien konsentrasi di antara sitosol dan cairan dalam lumen tubulus. Akan tetapi, K + yang disekresi akan mengurangi gradien kecuali jika terus dialirkan, sehingga ekskresi K + meningkat jika aliran lumen tubulus meningkat. Jadi, diuretik seringkali menyebabkan hilangnya K + . Sekresi K + meningkat karena pengaruh aldosteron, yang meningkatkan aktivitas pompa Na + dan permeabilitas membran apikal terhadap K + . Gangguan homeostasis K + seringkali berhubungan dengan gangguan asam-basa. Reabsorpsi kalsium di tubulus distal diregulasi oleh hormon paratiroid (parathyroid hormone, PTH) dan 1,25-dihidroksikolekalsiferol (bentuk aktif vitamin D). PTH akan mengaktivasi kanal masuk Ca 2+ di membran apikal epitel, dan Ca 2+ -ATPase basolateral yang juga diaktivasi oleh 1,25-dihidroksikolekalsiferol. Pembuangan Ca 2+ dibantu oleh antiporter Na + -Ca . Protein pengikat Ca 2+ mencegah peningkatan berlebihan Ca 2+ bebas dalam sitosol (Gambar 4g). PTH juga menginhibisi reabsorpsi fosfat.
Batu ginjal Batu ginjal adalah batu yang terbentuk diginjal dan bisa dalam perjalnan di ginjal, ureter,atau kandung kemih. Penumpukan massa terjadi karena ada kalsium oksalat,yang terkandung di kopi ,teh ,soda .. kalsium oksalat zat sulit yang mengalir di ginjal atau ureter. minum banyak kalsium oksalat akan terjadi penumpukan d ginjal dan tersumbat maka terjadilah pembentukn batu ginjal.. pembentukan batu ginjal bisa juga karena faktor keturunan bisadicegah dengan pola sehat, dehidrasi dan kurang minum bisa juga terjadi penumpukan batu ginjal. Terjadinya infeksi atau buang air kecil kurang teratur dapat mempengaruhi pembentukan batu ginjal. Kadang munculnya batu ginjal terjadi di saat kadar kalsium dalam darah meninggi secara tidak normal, juga jika kelenjar paratiroid kelebihan memproduksi air seni. Terkadang, batu tersebut dapat terbentuk ketika tingkat asam urat dalam darah terlalu tinggi, biasanya karena terlalu banyak makan daging. Terlalu banyak mengkonsumsi kalsium dan oksalat serta kurang minum sering diasosiasikan dengan pembentukan batu ginjal ini. Pada banyak kasus yang ada, penyebabnyatidak diketahui secara pasti. Batu ginjal dapat menyebabkan peradangan infeksi, pendarahan, sakit pada saat buang air kecil, atau kencing tidak lancar. Batu yang kecil cenderung mengalir. menuju kandung kemih melalui ureter, biasanya diikuti rasa sakit bagi penderitanya. Kolik, nyeri yang amat sangat dirasakan penderita, yang disebabkan oleh batu biasanya membutuhkan satu atau lebih suntikan penahan rasa sakit. Rasa sakit dapat muncul tiba -tiba sehabis berolah raga. Ketika batu telah berada di dalam kandung kemih, biasanya hanyut bersama air seni begitu saja dan rasa sakit hilang begitu saja. Jika batunya terlalu besar, maka perawatan lanjutan akan diperlukan. Baik berupa operasi atau litotripsi, yakni suatu prosedur yang mempergunakan kejutan gelombang listrik untuk memecahkan batu tersebut. Kesimpulan
Daftar pustaka 1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula.1 th ed. Jakarta: EGC;2003. p. 322-36. 2. Ward J, Clarke R, Linden R. At a glance fisiologi. Jakarta: Erlangga, 2007.h.62-73. 3. Snell RS. Anatomi klinis untuk mahasiswa kedokteran, Edisi 6. Jakarta: Penerbit EGC; 2006. h. 339. 4. Eroschenko, Victor P. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Edisi ke-9. Jakarta: EGC, 2003.h.247-55.