SHOCK

Hermin Prihartini
Instalasi Rawat Intensif
RSMS- Purwokerto
SHOCK adalah suatu keadaan yang ditandai dengan gagalnya sistem sirkulasi
untuk mempertahankan perfusi sel yang adekuat sebagai akibat menurunnya
pengangkutan oksigen dan nutrien lain ke jaringan.
Fisiologi sirkulasi darah memerlukan 3 unsur yang bekerja optimal yaitu
(1) jantung sebagai pompa yang mengalirkan
(2) volume darah sebagai cairan yang dipompa melalui
(3) pembuluh darah sebagai "pipa" yang mengalirkan ke seluruh bagian tubuh /
jaringan.
Jika volume darah cukup (normo-volemia), jantung bekerja baik (cardiac output
normal) dan pembuluh darah dalam tonus normal (tidak vasodilatasi, tidak
vasokonstriksi) maka aliran darah akan mencapai jaringan dengan baik (perfusi
normal) dan membawa cukup oksigen (normo-oksia).
Klasifikasi (Shoemaker)
Shock hipovolemik : volume darah yang beredar berkurang secara absolut
(hipo-volemia). Maka, sekalipun unsur yang lain tetap baik, cardiac output akan
berkurang. Juga walaupun unsur yang lain berkompensasi (jantung berdenyut
lebih cepat, pembuluh darah vasokonstriksi). Masalah baru selesai jika volume
diisi kembali sarnpai normal.
Shock kardiogenik : jantung bekerja kurang baik (kontraksi otot kurang baik,
katup bekerja kurang baik denyut terlalu cepat atau terlalu lambat, irama jantung
bukan berasal dari SA node). Payah jantung adalah salah satu bentuk shock

kardiogenik. Unsur lain akan melakukan kompensasi

untuk mengatasi

penurunan cardiac output, misalnya dengan retensi Natrium dan air untuk
meningkatkan pre-load. Dengan pre-load lebih tinggi, otot miokard yang sakit
dan lemah akan dapat menghasilkan cardiac output lebih tinggi. Tetapi sampai
suatu saat, koreIasi ini berbalik menjadi depresi (counter-productive) dan terjadi
edema jaringan, hepatomegali atau edema paru. Umumnya pembuluh darah
juga mengalami vasokonstriksi.
Shock distributif : terjadi salah aturan pembagian aliran darah. Salah aturan
dapat disebabkan vasodilatasi berlebihan akibat reaksi anafilaksis sehingga
darah berkumpul berlebihan di perifer. Vasodilatasi juga dapat disebabkan oleh
cedera medula spinalis (lesio transversa) misalnya pada cedera tulang leher.
Shunting arteriovenous di tingkat kapiler dan pre-kapiler pada sepsis dan
endotoxin shock menyebabkan jaringan tidak mendapat aliran darah dan supply
oksigen yang memadai.
Shock obstruktif : disebabkan sumbatan pada aliran darah ke atau dari jantung,
misalnya tension pneumothorax, tamponade pericard atau thrombo-emboli yang
besar.
A.

Fisiologi Dasar Jantung

Definisi Cardiac output adalah volume darah per menit yang dipompa oleh
jantung, dan ditentukan oleh hasil detak jantung dan stroke volume. Stroke
volume atau jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung, secara
klasik ditentukan dengan (1) preload , (2) kontraksi miokard, dan (3) afterload.
Preload berarti volume pengembalian darah ke jantung dan ditentukan oleh
pengisian vena, keadaan volume darah, dan perbedaan antara tekanan sistemik
vena rata-rata dan tekanan atrial kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan
aliran vena. Sistem vena dapat dianggap sebagai tempat penampungan atau
sistem kapasitans dimana volume darah dapat dibagi dalam dua komponen.

Komponen pertama yaitu volume darah yang tetap tinggal di dalam tempat
penampungan (sirkuit kapasitans) bila tekanan di dalara sisternnya nol, dan tidak
menyumbang kepada tekanan vena sistemik rata-rata.
Komponen kedua yang lebih penting, mewakili volume vena yang menyumbang
pada tekanan vena sistemik rata-rata. Hampir 70% dari seluruh volume darah
diperkirakan berada di dalam sirkuit vena. Hubungan antara volume darah vena
dan tekanan vena penting untuk diperhatikan, karena kenaikan tekanan inilah
yang mengakibatkan terjadinya arus vena dan karena itu mendorong volume
pengembalian darah vena ke jantung. Kehilangan darah mengakibatkan
komponen kedua ini kehabisan darah vena, mengurangi tekanan vena, dan
akibatnya adalah mengurangi pengembalian darah vena ke jantung.
Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjang serabut
otot miokard setelah pengisian ventiikel pada akhir-diastol. Panjang serabut otot
berhubungan dengan sifat-sifat kontraktilitas otot miokard menunit Hukum
Starling. Kontraktilitas miokard adalah pompa yang menjalankan sistem ini.
Afterload (beban sesudahnya) adalah tahanan pembuluh darah sistemik (perifer)
atau, dengan kata lain, tahanan terhadap arus darah ke perifer.
B.

Patofisiologi Kehilangan Darah

Respon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi tubuh, sebagai

contoh adalah vasokonstriksi progresif dari kulit, otot, dan sirkulasi viseral (dalam
rongga perut) untuk menjamin arus darah ke ginjal, jantung dan otak. Karena
ada cedera, respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah
peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk menjaga output jantung.
Pelepasan katekolamin-katekolamin endogen meningkatkan tahanan pembuluhdarah perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi
tekanan nadi (pulse pressure), tetapi hanya sedikit membantu peningkatan
perfusi organ. Hormon-hormon lain yang bersifat vaso-aktif juga dilepaskan ke
dalam sirkulasi sewaktu terjadinya shock, termasuk histamin, bradykinin, beta-

endorpin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin-sitokin lain. Substansi ini
berdampak besar pada micro-sirkulasi dan permeabilitas pembuluh-darah.
Pada shock perdarahan yang masih dini, mekanisma kompensasi sedikit
mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi volume
darah di dalam sistem vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki
tekanan vena sistemik. Cara yang paling efektif untuk memulihkan cardiac output
dan perfusi organ adalah dengan memulihkan pengembalian darah (venous
return) ke batas normal dengan memperbaiki volumenya.
Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat tidak
mendapat substrat esensial yang sangat diperlukan untuk metabolisme aerobik
normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan
berpindah ke metabolisme anaerobik, hal mana mengakibatkan pembentukan
asam

laktat

dan

berkembangnya

asidosis

metabolik.

Bila

shocknya

berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP (adenosine

triphosphate)

tidak

memadai,

maka

membran

sel

tidak

dapat

lagi

mempertahankan integritasnya dan gradient elektrik normal hilang.

Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda ultrastruktural pertama
dari hipoksia seluler setelah itu tidak lama lagi akan diikuti cedera mitochondria.
Lisosom pecah dan melepaskan ensim yang mencernakan struktur intra-seluler
lainnya. Natrium (Na) dan air memasuki sel, dan terjadilah pembengkakan seL
Juga terjadi penumpukan kalsium intra-seluler. Bila proses ini berjalan terus,
terjadilah cedera seluler yang progresif, penambahan edema jaringan dan
kematian sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi.
Pemberian larutan elektrolit isotonis dalam jumlah yang cukup akan membantu
melawan proses tersebut. Pengelolaan diarahkan kepada cara mengembalikan
fenomenon ini yaitu dengan memberikan oksigenasi yang cukup, ventilasi dan
resusitasi cairan yang tepat. Resusitasi dapat diikuti oleh peningkatan edema

interstisial , yang disebabkan oleh ''cedera reperfusi" pada membran kapilerinterstisial. Akibatnya, untuk resusitasi mungkin diperlukan volume cairan yang
lebih besar daripada yang diantisipasi semula.
Penatalaksanaan awal dari shock diarahkan kepada pemulihan perfusi seluler
dan organ dengan darah yang dioksigenasi dengan adekuat. Dalam shock
hemoragik hal ini berarti menambah preload atau memulihkan secara adekuat
volume darah yang beredar dan bukan hanya mengembalikan tekanan darah
dan denyut nadi penderita menjadi normal. Vasopressor merupakan kontraindikasi pada terapi shock hemoragik. Perlu dilakukan monitoring teratur dari
indikator-indikator perfusi penderita, agar dapat dilakukan evaluasi respon
terhadap terapi dan untuk mengetahui sedini mungkin kalau keadaannya
memburuk.
Kebanyakan penderita trauma dengan shock hipovolernik memerlukan intervensi
pembedahan untuk mengatasi keadaan shock. Karena itu, adanya shock pada
penderita trauma menuntut keterlibatan ahli bedah dengan segera.
PENILAIAN AWAL PENDERITA
Mengenal Shock
Shock karena gangguan sirkulasi yang berat, yang ditandai oleh perfusi yang
tidak adekuat pada kulit, ginjal dan sistem syaraf pusat mudah untuk dikenali.
Namun, setelah dipastikan airway dan ventilasi adekuat, maka sangatlah penting
melakukan evaluasi dengan teliti atas status sirkulasi penderita agar dapat
secara dini mengidentifikasi manifestasi shock termasuk takhikardia dan
vasokonstriksi kulit (cutaneous vasoconstriction).
Kalau hanya mengandalkan tekanan darah sistolik sebagai tanda shock, maka
akan timbul keterlambatan dalam mengetahui status shock. Mekanisma
kompensasi dapat mencegah penurunan tekanan darah sistolik walaupun sudah
sampai 30% dari volume darah penderita yang hilang. Perhatian khusus harus
diarahkan kepada denyut nadi, laju pemapasan. perfusi kulit. dan tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik). Takhikardia dan vasokonstriksi
kulit merupakan respon fisiologis yang biasa dan dini terhadap kehilangan
volume pada kebanyakan orang dewasa. Maka, setiap penderita trauma yang
dingin dan takhikardia dianggap mengalami shock sampai terbukti sebaliknya.
Kadang-kadang, detak jantung yang normal, atau bahkan bradikardia, dapat

ditemukan pada hipovolemia akut. Dalam keadaan ini harus dipantau dengan
indikator perfusi yang lain.
Detak jantung normal berubah sesuai dengan usia. Penderita dinyatakan
takhikardia bila detak jantung lebih dari 160 pada bayi, 140 pada anak usia
sebelum sekolah, 120 pada anak usia sekolah sampai masa pubertas, dan 100
pada orang dewasa. Penderita yang berusia lanjut mungkin tidak menunjukkan
takhikardia karena terbatasnya respon jantung terhadap stimulasi katecholamin
atau penggunaan obat-obatan seperti beta-bloker adrenergis. Kemampuan
untuk mempercepat detak jantung mungkin juga terbatas karena ada pacemaker
(alat pacu jantung). Tekanan nadi yang mengecil menandakan kehilangan darah
yang cukup banyak dan adanya mekanisme kompensasi.
Penggunaan hematokrit atau konsentrasi hemoglobin tidak dapat diandalkan
untuk menduga kehilangan darah akut, dan tidak cocok untuk diagnosis shock.
Kehilangan darah banyak secara akut hanya akan mengakibatkan pengurangan
yang minimal dalam hematokrit atau konsentrasi hemoglobin. Dengan demikian,
hematokrit yang sangat rendah yang diperoleh tidak lama setelah cedera,
menandakan kehilangan darah banyak atau anemia yang telah ada sebelumnya,
sedangkan hematokrit yang normal dapat ditemukan walaupun kehilangan darah
cukup banyak.
Diferensiasi Klinis dari Etiologi Shock
Shock pada penderita trauma dapat diklasifikasi sebagai perdarahan atau bukan
akibat perdarahan. Penderita yang cedera di atas diafragma dapat
memperlihatkan tanda perfusi organ yang tidak adekuat karena kinerja jantung
yang tidak baik dari trauma tumpul miokard atau dari tension pneumotorax yang
mengakibatkan pengembalian darah yang tidak cukup (preload).
Pada fase awal, maka penentuan etiologi shock tergantung pada anamnesis
yang tepat dan pemeriksaan jasmani yang teliti. Melakukan tes tambahan ,
seperti tekanan vena sentral ( Central venous pressure ), pemasangan kateter di
arteri pulmonalis, foto toraks dan pelvis, dan ultrasonografi dapat membantu
diagnosis shock, namun tidak boleh mengakibatkan tertundanya penggantian
volume.
Shock hemoragik (hemorrhagic)
Perdarahan (hemorrhage) adalah penyebab shock yang paling umum setelah
trauma, dan hampir semua penderita dengan trauma multipel ada komponen
hipovolemia. Sebagai tambahan, hampir semua keadaan shock yang bukan
disebabkan perdarahan memberi respon sedikit atau singkat terhadap resusitasi
cairan. Karena itu, bila terdapat tanda-tanda shock, maka shock itu dianggap
disebabkan karena hipovolemia. Namun, dalam melakukan terapi, harus

diketahui bahwa sejumlah kecil penderita mempunyai etiologi shock yang lain
(misalnya, penderita mungkin mempunyai kondisi sekunder seperti tamponade
jantung, cedera saraf tulang belakang, atau trauma tumpul jantung yang akan
merumitkan shock hipovolemia itu).
Shock non-hemoragik
Shock kardiogenik
Disfungsi miokardial dapat terjadi dari trauma tumpul jantung, tamponade
jantuntg, emboli udara, atau yang agak jarang infark miokard yang berhubungan
dengan cedera penderita. Bila mekanisme cedera pada toraks merupakan
deselerasi, harus dicurigai cedera tumpul jantung (blunt). Semua penderita
dengan trauma tumpul toraks memerlukan pemantauan EKG terus-menerus
untuk mengetahui pola cedera dan disritmia. Isoenzyme-CPK dan pemeriksaan
isotop spesifik jarang dipakai dalam menegakkan diagnosis atau mengelola
penderita di bagian gawat-darurat. Ekhokardiografi dapat dipergunakan dalam
menemukan diagnosis dari tamponade atau ruptur dari katup jantung, tetapi tidak
praktis dan jarang dapat langsung digunakan di UGD. Cedera tumpul jantung
mungkin merupakan suatu indikasi pemasangan tekanan vena sentral ( CVP )
secara dini agar dapat memandu resusitasi cairan dalam situasi ini.
Tamponade jantung merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada
trauma tembus toraks, tetapi dapat terjadi juga pada trauma tumpul toraks.
Takhikardia, bunyi jantung yang teredam, pelebaran dan penonjolan vena-vena
dileher dengan hipotensi yang tidak dapat diatasi dengan terapi cairan
menandakan tamponade jantung. Tidak adanya penemuan klasik di atas tidak
menyingkirkan diagnosis ini. Tension pneumotoraks bisa mirip tamponade
jantung, namun bedanya tidak ada bunyi nafas dan pada perkusi hipersonor di
bagian hemitoraks yang terkena. Untuk sementara kedua kondisi yang
mengancam nyawa ini dapat diatasi dengan menusukkan jarum ke ruang pleura
dalam kasus tension pneumotoraks atau ke dalam kantong perikardial untuk
tamponade jantung.
Shock neurogenik
Cedera intrakranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan shock. Adanya shock
pada seorang penderita dengan cedera kepala harus dicari penyebab shock
yang lain. Cedera syaraf tulang belakang mungkin mengakibakan hipotensi
karena hilangnya tonus simpatis kapiler. Ingat, kehilangan tonus simpatis pada
kapiler memperberat. efek fisiologis dari hipvolemia, dan hipovolemia
memperberat efek-efek fisiologis denervasi sympatis. Gambaran klasik dari
shock neurogenik adalah hipotensi tanpa takhikardia atau vasokonstriksi kulit.
Tekanan nadi yang mengecil tidak terlihat dalam shock neurogenik. Penderita
yang menderita cedera tulang belakang seringkali mengalami trauma di daerah
tubuh lainnya. Karena itu, penderita yang diduga atau diketahui punya shock

neurogenik pada awalnya harus dirawat untuk hipovolemia. Kegagalan dalam

memulihkan perfusi organ dengan resusitasi cairan menandakan perdarahan
masih berlanjut atau shock neurogenik. Memantau tekanan vena sentral ( CVP )
mungkin membantu dalam masalah yang kadang-kadang rumit.
Shock septik
Shock karena infeksi yang timbul segera setelah trauma jarang terjadi. Namun,
kalau kedatangan penderita di fasilitas gawat-darurat tertunda untuk beberapa
jam, masalah ini mungkin terjadi. Shock septik dapat terjadi pada penderita
dengan cedera perut yang tembus serta kontaminasi rongga peritoneal dengan
isi usus. Penderita septik yang hipotensif dan afebril secara klinis sukar
dibedakan dari yang terkena shock hipovolemik. karena kedua kelompok ini
dapat menunjukkan takhikardia. vasokonstriksi kulit, produksi urine menurun,
tekanan sistolik yang menurun, dan tekanan nadi yang mengecil. Penderita
dengan shock septik yang dini mungkin mempunyai peredaran volume yang
normal, takhikardia yang sedang, kulit berwarna merah jambu yang hangat.
tekanan sistolik mendekati normal, dan tekanan urat nadi yang lebar.
SHOCK HEMORAGIK PADA PENDERITA TRAUMA
Perdarahan adalah penyebab shock yang paling sering terjadi pada penderita
trauma. Respon penderita trauma terhadap kehilangan darah menjadi lebih rumit
karena pergeseran cairan di antara kompartmen cairan di dalarn tubuh
(khususnya di dalam kompartemen cairan ekstra-seluler). Respon klasik
terhadap kehilangan darah harus dipertimbangkan dalam konteks pergeseran
cairau tersebut dalam kaitannya dengan cedera jaringan lunak.
Definisi Perdarahan (Hemorrhage)
Definisi dari perdarahan adalah kehilangan akut volume peredaran darah. Walau
dapat bervariasi, volume darah orang dewasa normal adalah kira-kira 5% dari
berat badan. Dengan demikian laki-laki yang beratnya 70 kg, mempunyai volume
darah yang beredar kira-kira 5 liter. Bila penderita gemuk maka volume darahnya
diperkirakan berdasarkan berat badan idealnya karena bila kalkulasi didasarkan
berat badan yang sebenarnya, hasilnya mungkin jauh di ata.s volume yang
sesungguhnya. Volume darah anak-anak dihitung 8% sampai 9% dari berat
badan (80 sampai 90 ml/kg).
Efek Langsung dari Perdarahan
Kelas perdarahan, berdasarkan persentase kehilangan volume darah yang akut,
dibicarakan tersendiri di bab mi agar dapat difahami manifestasi fisiologis dan
klinis shock hemoragik. Perbedaan antara kelas-kelas shock hemoragik mungkin
tidak jelas terlihat pada seseorang penderita, dan penggantian volume harus

diarahkan pada respon terhadap terapi semula dan bukan dengan hanya
mengandalkan klasifikasi awal saja. Sistem klasifikasi ini berguna untuk
memastikan tanda-tanda dini dan patofisiologi keadaan shock.
Perdarahan Kelas I dicontohkan dengan seseorang yang menyumbang satu unit
darah. Kelas II adalah perdarahan tanpa komplikasi, namun resusitasi cairan
kristaloid diperlukan. Kelas III adalah keadaan perdarahan dengan komplikasi
dimana harus diberikan infus kristaloid dan mungkin penggantian darah.
Perdarahan Kelas IV harus dianggap sebagai kejadian preterminal, dan kalau
tidak diambil tindakan yang sangat agresif, penderita akan meninggal dalam
beberapa menit. Beberapa faktor akan sangat mengganggu penilaian respon
hemodinamis terhadap perdarahan. Faktor-faktor ini mehputi (1) usia penderita;
(2) parahnya cedera, dengan perhatian khusus bagi jenis dan lokasi anatomis
cederanya; (3) rentang waktu antara cedera dan permulaan terapi; (4) terapi
cairan pra-rumahsakit dan (5) obat-obat yang sebelumnya sudah diberikan
karena ada penyakit kronis.
Berbahaya untuk menunggu sampai tanda-tanda shock jelas, dan baru setelah
itu mulai pemulihan volume dengan agresif. Resusitasi cairan harus dimulai bila
tanda-tanda dan gejala kehilangan darah nampak atau diduga, bukan bila
tekanan darah menurun atau sudah tidak terdeteksi.
1.Perdarahan Kelas I - Kehiiangan Volume Darah sampai 15%
Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Bila tidak ada
komplikasi, akan terjadi takhikardi minimal. Tidak ada perubahan yang berarti
dari tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi pemafasaan. Untuk penderita
yang dalam keadaan sehat, iumlah kehilangan darah. ini tidak perlu diganti.
Pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi lain akan memulihkan
volume darah dalam 24 jam. Namun, bila ada kehilangan cairan karena sebab
lain, kehilangan jumlah darah ini dapat mengakibatkan gejala-gejala klinis.
Penggantian cairan primer akan memperbaiki keadaan sirkulasi.
2.Perdarahan Kelas II - Kehiiangan volume darah 15% sampai 30%
Pada seorang laki-laki 70 kg., kehilangan volume ini berjumlah 750 sampai 1500
ml darah. Gejala-gejala klinis termasuk takhikardi (denyut jantung lebih dari 100
pada orang dewasa), takhypnu, dan penurunan tekanan nadi. Penurunan
tekanan nadi ini terutama berhubungan dengan peningkatan dalam komponen
diastolik karena bertambahnya katekholamin yang beredar. Zat Inotropic ini
menghasilkan peningkatan tonus dan resistensi pembuluh-darah perifer.
Tekanan sistolik hanya berubah sedikit pada shock yang dini karena itu penting
untuk lebih mengandalkan evaluasi tekanan nadi daripada tekanan sistolik.
Penemuan klinis yang lain yang akan ditemukan pada tingkat kehilangan darah
ini meliputi perubahan sistem. syaraf sentral yang tidak jelas (subtle) seperti

cemas, ketakutan atau sikap permusuhan. Walau kehiiangan daiah dan

perubahan kardiovaskuler besar, namun produksi urin hanya sedikit
terpengaruh . Aliran air kencing biasanya 20 sampai 30 ml sejam untuk orang
dewasa.
Kehilangan cairan tambahan dapat memperberat manifestasi klinis dari jumlah
kehilangan darah ini. Ada penderita yang kadang-kadang memerlukan transfusi
darah, tetapi dapat distabilkan dengan larutan kristaloid pada mulanya.
3.Perdarahan Kelas III 30% sampai 40% kehiiangan volume darah
Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000 ml untuk orang dewasa)
dapat sangat parah. Penderitanya hampir selalu menunjukkan tanda klasik
perfusi yang tidak adekuat, termasuk takhikardi dan takhipnu yang jelas,
perubahan penting dalam status mental, dan penurunan tekanan darah sistolik.
Dalarn keadaan yang tidak berkomplikasi, inilah jumlah kehilangan darah paling
kecil yang selalu menyebabkan tekanan sistolik menurun. Penderita dengan
kehilangan darah tingkat ini hampir selalu memerlukan transfusi darah.
Keputusan untuk memberi transfusi darah didasarkan atas respon penderita
terhadap resusitasi cairan semula dan perfusi dan oksigenasi organ yang
adekuat.
4.Perdarahan Kelas IV Lebih dari 40% kehilangan volume darah
Dengan kehilangan darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam. Gejalagejalanya meliputi takhikardi yang jelas, penurunan tekanan darah sistolik yang
cukup besar, dan tekanan nadi yang sangat sempit (atau tekanan diastolik yang
tidak teraba). Produksi urine hampir tidak ada, dan kesadaran jelas menurun.
Kulit dingin dan pucat. Penderita ini seringkali memerlukan transfusi cepat dan
intervensi pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon
terhadap resusitasi cairan yang diberikan. Kehilangan lebih dari 50% volume
darah penderita mengakibatkan ketidak-sadaran, kehilangan denyut nadi dan
tekanan darah.

Pada pasien trauma ganda berat shock terjadi akibat banyak faktor:
1. Perdarahan
2. Obstruksi peredaran darah (tension pneumothorax, pericardia! effusion,
tamponade jantung)
3. Kerusakan miokard, anatomis karena trauma maupun fungsional sekunder
akibat dari hipoksia. Kerusakan medula spinalis (spinal shock atau neurogenic
shock)

KOMPENSASI KARDIO VASKULER

Pada perdarahan 5-15 ml/kg (20 % EBV), terjadilah perubahan-perubahan
hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :
a) nadi meningkat (takikardia) dengan segera
b) kekuatan kontraksi miokard meningkat
c) vasokonstriksi di daerah arterial dan vena
d) tekanan darah mungkin masih normal
Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena (75% volume sirkulasi)
kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran
darah untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit,
ginjal, hati dan usus.Vasokonstriksi yang mempertahankan tekanan perfusi
(perfusion pressure) untuk otak dan jantung, menyebabkan jantung bekerja lebih
berat mengatasi SVR, padahal, pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang
menurun. Vasokonstriksi berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera
iskemik (ischemic injury), translokasi kuman menembus usus dan masuknya
endotoksin ke sirkulasi sistemik(Kreimeier 1990 dan 1992; Hartmann, 1991).
Kehilangan darah yang berlebihan akan menyebabkan "dekompensasi sirkulasi"
yang lebih dikenal dengan istilah shock. Awal shock umumnya, tetapi tidak
selalu, ditandai dengan hipotensi. Namun sering tanda awal ini terlewatkan
sehingga pasien jatuh dalam keadaan full-blown shock.
Shock adalah sindroma yang ditandai kumpulan gejala subyektif dan tanda fisik
kulit yang dingin, basah, pucat, gangguan kesadaran, tekanan darah rendah,
denyut nadi yang cepat dan lemah (Shoemaker, 1995).
Tekanan darah sistolik lazimnya kurang dari 90 mmHg atau menurun lebih dari
50 mmHg di bawah tekanan darah semula.
Keadaan shock menandakan bahwa mekanisme hemodinamik dan transport
oksigen lumpuh (MacLean, 1971; Ganong, 1989; Stene,1991). Jika shock
berlanjut dalam waktu yang cukup lama, akan terjadi kerusakan seluler akibat

perfusi jaringan yang buruk karena aliran darah menjadi rendah atau distribusi
menjadi kacau. Hal ini lebih lanjut mengakibatkan kegagalan sistem transport
oksigen dan nutriens ke jaringan (Collins, 1996).
Pada fase awal shock, penurunan aliran darah (perfusi) ke organ-organ vital
ditandai hipotensi (penurunan tekanan darah). Perlu dimengerti bahwa hipotensi
adalah refleksi (perubahan sekunder) dari hipovolemia. Makin berat derajat
hipovolemia, makin berat derajat hipotensinya.
Agar cardiac output cukup maka venous return yaitu darah yang kembali ke
atrium harus cukup [normo-volemia], kontraksi miokard baik, irama denyut teratur
60-100 per menit dan pembuluh arteria tidak vasokonstriksi. Jika Cardiac Output
(CO) baik, maka perfusi juga baik. Jika keadaan ini disertai TPR (total peripheral
resistance) yang baik, tekanan darah akan "normal". Jika CO rendah, maka
perfusi juga jelek. Jika pada saat ini TPR tidak meningkat, tekanan darah terukur
rendah/hipotensi.Tetapi jika TPR meningkat (karena pemberian obat vasopresor)
maka tekanan darah menjadi "normal" semu (false high). Penurunan tekanan
darah pada shock hipovolemik sering sampai jauh dibawah 100 mmHg. Guyton
menekankan masalah shock pada penurunan curah jantung sebagai penyebab
aliran darah (perfusi) yang tidak memadai. Jaringan menjadi rusak karena tidak
mendapat oksigen yang cukup untuk metabolisme aerobik.
Shock hipovolemik menyebabkan perubahan-perubahan :
a. Vasokonstriksi organ sekunder(viscera,otot, kulit) untuk menyelamatkan organ
primer(otak,jantung) dengan aliran darah yang tersisa.
b. Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia jaringan, sehingga terjadi metabolisme
anaerobik dengan produk asam laktat yang menyebabkan lactic acidosis.
c. Lactic acidosis menyebabkan perubahan-perubahan sekunder pada organorgan primer dan sekunder sehingga terjadi kerusakan meluas.
Perfusi normal dapat mencukupi kebutuhan oksigen untuk metabolisme aerobik
di

jaringan

dan

membawa

pergi

sampah

metabolisme.

Perdarahan

menyebabkan penyediaan oksigen berkurang karena jumlah absolut Hb dan

aliran darah berkurang. Jika oksigen tidak cukup, metabolisme di jaringan
berjalan anaerobik dan terjadilah asidosis asam laktat. Keadaan asidosis sangat
mengganggu fungsi organ. Prognosis shock buruk bila kadar laktat tinggi atau
tidak turun dengan terapi. Mortalitas meningkat seiring dengan naiknya kadar
asam laktat arterial. Hal serupa juga dijumpai pada korban trauma / perdarahan
(MacLean, 1971; Kruse,1987; Buran,1987).
Perfusi perifer yang buruk ditandai wama kuku dan ujung jari pucat abu-abu
[dusky). Aliran darah ke Kulit, otot, ginjal dan daerah sphlancnic lain dalam
keadaan

normal

menggunakan

80%

dari

Cardiac

Output.

Aliran

ini

dikurangi/tidak ada pada waktu shock. Ginjal normal menghasilkan urine > 0.5
ml/kg/jam. Pada waktu shock, tanda dini yang mudah dilihat adalah produksi
urine yang berkurang dan urine menjadi pekat. Bila shock berlangsung lama,
hormon ADH dan Aldosteron meningkatdan ini dapat menyebabkan oliguria terus
berlangsung meskipun hipovolemia sudah dikoreksi. Keringat dingin pada pasien
shock adalah tanda aktifitas simpato-adrenal berlebihan.
SHOCK MENGGANGGU TRANSPORT OKSIGEN
Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah
(hipoksemia) yang selanjutnya menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan
(hipoksia). Atas penyebabnya, dibedakan 4 jenis hipoksia :
a) hipoksia-hipoksik : gangguan ventilasi-difusi
b) hipoksia-stagnan : gangguan perfusi/sirkulasi
c) hipoksia-anemik : anemia
d) hipoksia-histotoksik : gangguan penggunaan oksigen dalam sel (sepsis). Pada
shock perdarahan terjadi gabungan hipoksia stagnan dan hipoksia anemik.
TERAPI SHOCK HIPOVOLEMIK
Dari uraian diatas mulai jelas bahwa meskipun hasil akhimya yang terjadi adalah
hipoksia seluter, terapi definitif yang diberikan adalah BUKAN memberi O2.

Terapi oksigen memang tidak ada salahnya diberikan untuk meningkatkan

tekanan parsiel oksigen dalam udara inspirasi. Tetapi masalah dasarnya adalah
bagaimana membuat sirkulasi berjalan normal atau hiperdinamik, untuk
memastikan bahwa oksigen yang sudah tinggi di alveoli itu dapat dibawa ke sel.
Jawaban pasti adalah memperbaiki cardiac output yang menurun. Cardiac output
dapat menjadi normal lagi atau meningkat diatas normal jika volume darah yang
dipompa sudah kembali normal lebih dulu. Syarat kedua setelah volume normal
adalah ketersediaan oksigen ke miokard juga dapat cepat dinormalkan kembali
agar miokard mampu memompa lebih baik.
Asidosis yang terjadi pada waktu shock hipovolemik ada 2 komponen. Pertama
adalah excess lactic acid. Kedua adalah excess fixed acids. Keduanya bersamasama membuat asidosis metabolik. pH turun dan BE menjadi sangat negatif,
cadangan

bikarbonat

menurun.

Terapi

pemberian

Natrium-bikarbonat

sebenamya tidak banyak membantu. Pertama, selama hipovolemia berjalan

terus, pembentukan dan kumulasi asam meningkat terus, netralisasi asam tidak
bermanfaat. Kedua, jika Natrium-bikarbonat diberikan terus, akan terjadi kondisi
hiper-osmolar intravaskuler sebab kadar Natrium dalam larutan Natrium
bikarbonat 8.4% adalah 9 x kadar dalam NaCI fisiologis. Jika pada saat ini,
cairan ISF masih banyak, maka sebagian cairan ISF dan cairan ICF dari eritrosit
dan endothel vaskuler akan masuk menjadi PV. Jika seandainyapun sirkulasi
membaik, HCO3 yang dipecah tubuh menjadi CO2 dan H2O.akan memberi
tambahan beban CO2 yang tinggi bagi paru. Jika beban CO2 ini gagal
dikeluarkan oleh paru, akan terjadilah penyulit tambahan asidosis respiratorik.
Dengan terapi cairan pengganti, volume-restoration dapat cepat tercapai, maka
timbunan asam di jaringan akan terbawa masuk ke sirkulasi. Asam laktat
terbawa ke hati dan dimetabolisir menjadi bikarbonat. Asam-asam "fixed" lainnya
terbawa ke ginjal dan dikeluarkan disana sebab jika aliran darah ginjal (RBF)
membaik, GFR juga akan kembali normal.

Dalam keadaan patologis yang mengiringi shock yang berkepanjangan terjadi

third space loss. Third space loss adalah kehilangan cairan karena perpindahan
ke lumen usus, rongga peritoneum dan non-functioning ECF
Semua gangguan keseimbangan dalam tubuh akan dicoba diatasi sendiri melalui
mekanisme homeostasis selama penyimpangan tersebut masih dalam batas
kompensasi.

Untuk

mengatasi

gangguan

yang

sudah

melewati

batas

kompensasi, terapi tidak ditujukan mengembalikan ke harga normal, tetapi cukup

sampai masuk ke dalam batas kompensasi saja. Hal ini bertujuan untuk
menghindari penyulit iatrogenik yang terjadi akibat upaya terapi yang overshoot.
MEKANISME HEMODILUSI
Cairan elektrolit isotonik (kandungan Natrium 135-150 mEq/L) dapat digunakan
untuk hemodilusi, misalnya NaCI 0.9%, Ringer Laktat, Ringer Asetat. Ada peneliti
menyebutkan adanya hasil yang lebih baik dari RLdibanding NaCI 0.9%
(Traverso. 1986a). Hal ini tidak perlu diperrnasalahkan karena tujuan utarna
hemodilusi adalah mengembalikan volume IVF dan ISF secepat mungkin agar
keadaan shock dan hipoperfusi tidak berlangsung lama. Konsekwensi ikutan dari
terapi ini dapat ditindak lanjuti kemudian (lesser priority). Perubahan langsung
yang dapat diamati pada hemodilusi adalah anemia dan hipoalbuminemia yang
banyak dikaitkan dengan penyebab edema. Hal ini terjadi karena kadar eritrosit
(dan hemoglobinnya) serta albumin menurun karena "diencerkan". Batas kadar
albumin terendah yang masih aman ialah 2.5g/dl atau tekanan onkotik serendah
25% nilai normal (Giesecke,1976; Rackow.1984; Sinclair.1991). Batas kadar
hemoglobin terendah yang masih aman adalah 5-8 gm/dl. Selama kedua batas
ini dipertahankan, umumnya terapi hemodilusi sangat bermanfaat tanpa
hambatan dan penyulit yang berarti. Terapi yang nampaknya causal dan ideal
dengan transfusi darah donor, sekarang sudah tidak tepat lagi karena terlalu
tinggi risikonya. Pengetahuan tentang hemodilusi dan hemodilusi ekstrim
(sampai Hb 2-3 gm/dl) makin banyak dijumpai di kepustakaan. Dengan
berkembangnya

pengetahuan

tentang

transport

oksigen,

keseimbangan

ventilasi-perfusi dan tersedianya fasititas terapi oksigen dan nafas buatan,

kekhawatiran pada edema, terutama edema paru tidak perlu diperbesar.
Hipovolemia intravaskuler (IVF) dapat diterapi dengan cepat sampai kondisi
perfusi perifer, nadi dan tekanan darah mendekati nilai normal. Pada titik ini
diharapkan perfusi organ vital (otak, koroner) dapat bertangsung normal atau
near-normal tanpa kompensasi lagi. Disamping itu, perfusi organ sekunder
(splanchnic) dapat berjalan meskipun belum normal.
Hipovolemia interstisial (ISF) harus dikembalikan lebih perlahan, karena cairan
infus di dalam vena (IVF) harus ditunggu merembes keluar ke interstitial (ISF).
Kembalinya tugor kulit, fontanella, basahnya mukosa lidah dan berkurangnya
haus berjalan seiring dengan meningkatnya produksi urine. Cairan Replacement
yang sesuai dan mirip ECF dan digunakan untuk penggantian IVF dan
ISF.adalah Ringer Laktat. Ringer Asetat, NaCI 0.9%.
Apakah Ringer Laktat tidak memperburuk asidosis laktat ? Tidak , sebab ketika
Ringer Laktat mengisi kembali volume yang hilang, maka mikrosirkulasi dan
transport O2 ke jaringan membaik. Dengan demikian metabolisme aerobik
membaik dan hingga produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang sudah
membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat
melalui siklus Krebb dirubah menjadi HCO3 yang akan membantu menetralkan
asidosis metabolik (Giesecke, 1976; Stene, 1991). Pada aplikasi klinik, nampak
bahwa 2-4 jam pasca resusitasi cairan dimana shock telah teratasi, pasien
cenderung mengalami pH normal dengan BE (+).
Cardiac output (CO) atau curah jantung adalah volume aliran darah yang
membawa oksigen ke jaringan. Venous Return (VR) adalah jumlah darah yang
masuk atrium.
Dalam keadaan normal VR = CO
CO = F x SV
F : Frekwensi denyut jantung

SV : Stroke Volume dipengaruhi oteh EDV - C SVR.

EDV : Volume ventriket pada akhir diastole
C : Contractility (kekuatan kontraksi otot jantung)
SVR : Systemic Vascular Resistance
Available O2 = CO x CaO2
CaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (pO2 x 0,003)
Available O2 = oksigen tersedia (untuk jaringan)
CaO2 = kandungan oksigen darah arterial
Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl)
Saturasi O2 = saturasi oksigen dalam hemoglobin (%)
1,34 = koefisien tetap (angka Huffner) Ada pertulis menyebut 1,36 atau 1,39
pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma, mmHg
0.003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma.
Dengan harga-normal maka rumus tersebut menjadi:
CaO2 = (15 x 100 %x 1,34) + (100x0,003)= (20,1) + (0,3)= 20,4 ml/100 ml darah
arterial.
Selanjutnya dengan CO 5 L/menit maka available O2 atau Oksigen tersedia
= 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/menit.
Dari jumlah ini hanya 250 ml yang diekstraksi oleh jaringan untuk metabolisme
aerobik (Ganong,1989; Sibbald,1984; Weil,1986). Umumnya organ (kecuali
jantung) mampu meningkatkan ekstraksi O2 dari cadangan vena (venous oxygen
reserve).
Unsur-unsur kompensasi adalah Hb dan curah jantung. Pada perdarahan akut
EDV turun karena VR turun. Jika VR turun, jelas CO akan turun dan tidak ada
mekanisme yang dapat mengatasinya. Penurunan ganda dari CO dan CaO2
karena jumlah Hb juga berkurang, tidak ada kompensasinya. Terapi dapat
ditujukan "untuk membantu normalisasi CO. Kompensasi CO dapat optimal jika
VR sudah normal. Normalisasi VR secara alamiah dicapai dengan transcapillaiy
refill (Ganong,1989; Giesecke.1993). Tetapi proses refill ini lambat. Proses ini
dimutai 1-2 jam setelah perdarahan, dengan kecepatan 90-120 ml/jam dan baru
akan selesai dalam 12-72 jam. Untuk mencegah shock pada perdarahan yang
banyak, refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infusi. Meskipun karena
hemodilusi (pengenceran) kadar Hb menjadi rendah, ini dikompensasi oleh CO
naik. Apabila normovolemia dipertahankan, CO meningkat Iinier sampai 300%

sewaktu Hb turun dari 7 ke 2 g/dl asal sirkulasi tidak hipovolemia. Peningkatan

CO int dicapai melalui peningkatan SV. sebagai efek sekunder dari penurunan
viskositas darah dan dilatasi pembuluh darah perifer. Misalkan Hb turun jadi 5
g/dl. sedangSaO2 100% dan CO naik jadi 15L/menit, maka Oksigen tersedia =
150 x 5x 1 x 1,34 =1005 ml/menit (normal kembali!).
Viskosrtas darah turun 50 % jika hematokrit turun dari 40 % menjadi 20 %
(Snyder, 1987; Carpenter. 1988). Vrskositas darah yang rendah menyebabkan
vasodilatasi dan membantu sirkulasi mikro menjadi lebih lancar, beban jantung
berkurang dan sekaligus kebutuhan oksigen untuk miokard juga berkurang.
Proses ini secara keseluruhan menguntungkan jantung sehingga mekanisme
kompensasi berjalan baik. Selanjutnya anemia merangsang eritropoesis apabila
masukkan Fe dan protein cukup (Levine, 1990).
Dalam menangani anemia akut akibat hemodilusi, dulu disyaratkan bahwa kadar
Hb harus > 9 sampai 10 g/dl agar tersedia cukup oksigen untuk memenuhi
kebutuhan organ vital (otak, jantung). Sekarang sudah dapat dibuktikan, bahwa
Hb 3 sampai 6 g/dl masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen dengan
peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan
(Odorico. 1993; Rotondo. 1993). Pada jantung yang sehat, vasodilatasi koroner
meningkatkan aliran ke miokard melebihi peningkatan curah jantung. Batas
"anemia aman" jika jantung normal adalah hematokrit 20%. Pasien yang
menderita penyakit jantung koroner tentu memerlukan batas lebih tinggi yaitu
30% (Messmer.1987; Carpenter.1988; Bryan-Brown.1989).
Dari grafik Sunder Blassman dan Messmer dapat dilihat bahwa pada hematokrit
25 % kapasitas transpor oksigen masih normal (Carpenter, 1988; Gailani, 1992).
Pengalaman dengan hemodilusi pada bedah jantung terbuka menggunakan
cairan priming oksigenator tanpa darah menunjukkan bahwa oksigenasi jaringan
(diukur dari pO2, pH dan BE) dapat dipertahankan dalam batas normal walaupun
hematokrit mencapai 20% (Fromme,1982; Kulesza,1982).

TATALAKSANA HEMODILUSI untuk PERDARAHAN AKUT

PENDERITA PERDARAHAN
|
PASANG 2 INFUS JARUM BESAR
CATAT PERFUSI, NADI, TEKANAN DARAH dan (produksi urine)
AMBIL CONTOH DARAH, siapkan darah donor 500-1000 cc
|
INFUSI RINGER LAKTAT ATAU NACt 0.9%
1000-2000 cc secepat mungkin, maksimal 30 menit
|
1. BILAHEMODINAMIK BAIK
perfusi hangat, kering, merah
tekanan darah > 100, nadi < 100
TERUSKAN CAIRAN MENETES LAMBAT
Biasanya tidak perlu transfusi
2. BILA HEMODINAMIK TETAP BURUK
Berikan lagi bolus 1000-2000 ml
sampai 2-4 x lost volume
|
2a. BILA KEMUDIAN HEMODINAMIK BAIK
Periksa kadar Hb. Bila < 8 gm/dl, dapat diberikan transfusi pelan-pelan
Kalau tekanan darah baik, transfusi dapat ditunda
sampai sumber perdarahan terkuasai.
2b. BILA HEMODINAMIK TETAP BURUK
Transfusi segera diberikan.

a. Bila sirkulasi sudah baik meski infus belum mencapai jumlah yang diduga
semula, infus dilambatkan.
b. Bila sirkulasi belum membaik meskipun jumlah infus sudah mencapai
perhitungan semula, tambahkan cairan lagi atau berikan transfusi,
c. Untuk masa pasca bedah/pasca trauma, biasanya Hb diusahakan 8-10gm/dl.
d. Selain pemeriksaan tekanan darah, nadi dan perfusi, perlu auskuttasi paru
bagian bawah belakang untuk mencari adanya soft moist rales yang
merupakan tanda adanya penyulit edema paru.
e. Balans cairan harus diikuti dengan hati-hati agar edema interstitial yang
mungkin terjadi dapat dikeluarkan lebih cepat dengan furosemid (Lasix) 20-40
i.v.
Dalam keadaan darurat dimana diperlukan transfusi tetapi darah donor yang
sama golongan dengan darah pasien tidak tersedia, dapat diberikan darah
golongan O. atau lebih baik Packed Red Cel O. Semua golongan darah pasien
dapat menerima donor golongan darah O tanpa terjadi reaksi transfusi. sebab
reaksi mayor (-), hanya reaksi minor yang (+) dan ini tidak berbahaya.
Jika pasien sudah mendapat ganti golongan O lebih dari 4 unit, maka transfusi
selanjutnya harus tetap menggunakan darah O. Transfusi boleh menggunakan
darah golongan aslinya sesudah lewat 14 hari kemudian, yaitu pada waktu titer
antibodi sudah turun lagi.
Plasma Expander/ Substitutes seperti HES, gelatin dan dextran dapat
mempercepat naiknya tekanan darah karena molekul dan air yang dibawanya
tinggal lama intravaskuler. Khusus untuk Dextran yang dapat mengganggu reaksi
silang golongan darah maka sample darah pasien untuk reaksi silang harus
diambil dulu sebelum Dextran diberikan. Jangan memberikan Dextran > 1.2
gm /kg BB (1000 ml larutan 6 % bagi pasien 50 kg) karena dapat mengganggu
agregasi trornbosit hingga mengganggu pembekuan darah.