PENYAKIT-PENYAKIT PADA PANKREAS

1. Pankreatitis
a. Pengertian
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme
dan
penyakit
saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).
b. Etiologi
Batu saluran empedu
Infeksi virus atau bakteri
Alkoholisme berat
Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
Hiperparatiroidisme
Asidosis metabolic
Uremia
Imunologi seperti lupus eritematosus
Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
Defisiensi proteinToksin
Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)
c. Klasifikasi
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ
ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart,
2001:1339)

2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran

anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart,
2001:1348)
d. Tanda dan Gejala Klinis
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang
menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen
yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas
yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung
saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus
juga turut menimbulkan rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).
Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan
dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai
dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi
batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan
oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda
yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan
tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya
berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala
panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta
syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein,
karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat
mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala
hipotensi.
Gagal
ginjal
akut
sering
dijumpai
pada
keadaan
ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat
memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil
pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia
dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut
(Brunner & Suddart, 2001:1339)
e. Komplikasi
- Timbulnya Diabetes Mellitus

- Tetani hebat
- Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
- Abses pankreas atau psedokista.
f. Pemeriksaan Penunjang
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

inflamasi

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur
ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi
pankreas.
6. Pemeriksaan seri
pankreas/inflamasi.

GI

atas

sering

menunjukkan

bukti

pembesaran

7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar
normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit
hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit
bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan
bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel
beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase,
mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan
pencernaan
protein (Dongoes, 2000).

lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

lemak
dan

g. Penatalaksanaan Medis
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas
dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab
gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari
pankreatitis
akut
termasuk
sebagai
berikut:
- Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.
Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer
laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa
memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan
untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi
perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan
ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis
hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel
darah
merah
untuk
memulihkan
volume.
Pasien
dengan
penyakit
Parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan
mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat
pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5
ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga
perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat
ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu

nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap

pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium
yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena
infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau
terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama
hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi
terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal.
Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen
pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium
dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus
diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan
pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan
dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan
pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan
hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan
Gallo, 1996).
- Pengistirahatan pancreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut
untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin
dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang
nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga
diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat
kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak
ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar
albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien
pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang
dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus
atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan
kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien
dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7
hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang
diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi
yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting
dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien.
Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini
selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo,
1996).
- Penatalaksanaan nyeri
- Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi
rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas.

Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin

menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).

karena

morfin

dapat

- Pencegahan komplikasi
- Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid
biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum
dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
- Diet
- Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym),
pankrease (Barbara C. long, 1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
- Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai
penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak
memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka
kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan
untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering
adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu
singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi
konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada
saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston,
1994).
h. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang
yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik,
otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara
pergerakan usus terdengar berkurang.
Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya
meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.
Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian
pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan
enzim.
Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil
dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau
memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan
kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan
adanya pembengkakan pankreas.
Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan
digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi
(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan
diagnosis yang tepat.
Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu
menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya
membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian
besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.
Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan
struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika
penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.
Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu
menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam
saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.
Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan
endoskop.
2. TUMOR PANKREAS
a. Definisi
Ca. pankreas adalah tumor maligna (ganas) yang terdapat pada pankreas.
Insidensi
Ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh
karsinoma di saluran pencernaan. Pada beberapa penelitian di RSU Dr. Hasan
Sadikin misalnya didapatkan 0,19 % pasien dengan perbandingan antara pria dan
wanita adalah 1,6 : 1, dengan distribusi umur terbanyak 50-59 tahun.
b. Etiologi
Penyebab pasti belum diketahui, namun beberapa faktor risiko eksogen dan
endogen diduga dapat merupakan timbulnya karsinoma pankreas ini.
1. faktor risiko eksogen

beberapa faktor resiko eksogen diantaranya ; kebiasaan makan tinggi lemak dan
kolesterol, pecandu alkohol, kebiasaan merokok, kebiasaan minum kopi, dan
beberapa zat karsinogenik.
2. Faktor resiko endogen
Beberapa faktor risiko endogen yang disebut-sebut, antara lain; genetik, penyakit
diabetes melitus, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas, dan pankreatolitis.
c. Lokalisasi
Karsinoma pankreas banyak ditemukan di kaput kurang lebih 70%, selanjutnya di
korpus kurang lebih 20%, dan sisanya kurang lebih 10% dikauda.
d. Patologi
Beberapa tumor ditemukan sangat besar dan sulit direseksi. Secara histologi
merupakan adenokarsinoma, sebagian besar asal sel duktal 81,6%, sebagian kecil
asal sel asiner 13,4% dan sisanya 5% tidak dapat dideterminasi.
Penyebaran tumor dapat langsung ke organ disekitarnya, atau melalui pembuluh
darah kelenjar getah bening. Metastasis lebih sering ke hati, ke kelenjar getah
bening sekitarnya, peritoneum dan paru. Metastasis yang agak jarang ke adrenal,
ginjal, lambung duodenum, usus halus, kandung empedu, limpa, pleura, dan
diafragma. Karsinoma di kaput pankreas lebih sering menimbulkan sumbatan pada
saluran empedu sehingga menjadi kolestatis ekstrahepatal. Di samping itu akan
mendesak dan menginfiltrasi pada duodenum, yang dapat menimbulkan
perdarahan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih
sering mengalami metastase ke hati. Khususnya untuk karsinoma di kauda selain
metastase ke hati, juga dapat menyebabkan metastase ke limpa.
e. Gejala klinis
Pada stadium dini umumnya tidak memberikan gejala/keluhan atau samar-samar,
misalnya mual-muntah, kembung, tidak enak pada ulu hati seperti gejala panyakit
lambung. Pada umumnya keluhan timbul pada stadium lanjut, dan tergantung pada
lokalisasinya. Pada karsinoma kaput biasanya timbul ikterus koletatik ekstrahepatik
(75-90%), yang makin lama makin bertambah kuning, berat badan turun secara
cepat. Karsinoma pada korpus dan kauda gejala/keluhannya juga samar-samar
seperti sakit lambung yang berlangsung berbulan-bulan, semakin lama bertambah
parah dengan keluhan bertambah berat, mual muntah dan badan mengurus. Secara
umum gejala/ keluhan yang timbul biasa berupa; berat badan yang turun, nyeri
perut, kehilangan nafsu makan, ikterus, mual, kelemahan, malaise, muntah, diare,
gangguan pencernaan, nyeri punggung, pucat, dan nampak depresi. Perasaan nyeri
seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila penderita duduk sambil
membungkukkan badan. Kadang ditemukan obstruksi pilorus/duodenum karena
tekanan dari luar, tromboplebitis migrans, timbul perdarahan gastrointestinal,

berupa perdarahan tersembunyi atau melena. Perdarahan tersebut terjadi karena

erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas, steatore karena obstruksi
duktus pankreatikus, dan dibetes melitus.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan teraba massa tumor didaerah epigastrium. Letak
pankreas pada retroperitoneal, berarti kalau teraba tumor didaerah ulu hati,
tumornya sudah sangat besar, dan kadang-kadang teraba pembesaran kandung
empedu (tanda Courvoisier positif). Bila ditemukan asites berarti sudah terjadi
invasi kedalam peritoneum, dan biasanya cairannya hemoragis, kalau ditemukan
hepatomegali yang keras irreguler berarti sudah metastase ke hati. Terjadi
thromboflebitis yang berpindah (Trousseau Sign) & trombosis vena.
f. Klasifikasi
Secara histologi karsinoma pankreas diklasifikasikan dalam 5 macam yaitu;
adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, cystadenocarsinoma, acinar cell
carcinoma, dan undifferentiated carcinoma.
g. Penunjang Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin umumnya masih dalam batas normal, hanya LED yang
meningkat. Sering memperlihatkan tanda-tanda anemi, dengan penurunan kadar hb
dan hematokrit. Selain itu kadar gula darah kadang meningkat. Serum amilase dan
lipase mengalami peningkatan. Namun kadar lipase lebih sering meningkat
dibandingkan serum amilase. Karsinoma pankreas terutama di kaput sering
menyebabkan sumbatan di saluran empedu, karena itu perlu di lakukan
pemeriksaan faal hati. Dapat ditemukan kenaikan kadar serum bilirubin terutama
bilirubin konjugugasi ( direk), alkali fosfatase, dan kadar kolesterol sedangkan
serum transaminase yaitu SGOT dan SGPT sedikit naik.
Pemeriksaan serologis terhadap petanda tumor (tumor marker) perlu dilakukan
antara lain terhadap CEA (carcino embryonic antigen), kadang-kadang terdapat
kenaikan. Petanda tumor yang lain yaitu CA 19-9 (carbohydrate antigen
determinant 19-9) merupakan antibodi monoklonal yang mempunyai sensitifitas
tinggi untuk adenokarsinoma saluran cerna termasuk karsinoma pankreas.
Beberapa petanda tumor yang lain adalah POA (pancreatic oncofetal antigen), AFP
(alfa
feto
protein),
dan
CA
242.
-Radiologi.
Ultrasonografi
Dikenal dua tanda pokok dari karsinoma pankreas, yaitu :
1. Tanda primer
- pembesaran lokal dari pankreas yang ireguler
- densitas gema dari massa yang tampak rendah homogen atau heterogen

- pelebaran saluran pankreas yang sebagian besar disebabkan oleh kanker

dibagian kaput pankreas.
2. Tanda sekunder
Sebagai akibat pembesaran massa di pankreas, yaitu; stasis bilier, pelebaran
saluran empedu intra dan ekstrahepatal serta pembesaran kandung empedu.
- Computed tomography
Untuk karsinoma yang letaknya di kaput akan tampak pembesaran kaput yang
ireguler, disertai pelebaran duktus koledokus dan duktus pankreatikus.
Pancreatic biopsy
Dituntun oleh USG atau CT-scan dengan menggunakan aspirasi jarum skinny
needle.
- Pembedahan
Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum diperbaiki dengan mengoreksi
nutrisi, anemi, dan dehidrasi. Pada ikterus obstruksi total, dilakukan penyaluran
empedu transhepatik (percutaneus transhepatic biliary drainage = PTBD) sekitar
satu minggu pra bedah. Tindakan ini bermanfaat memperbaiki fungsi hati.
Operasi standar untuk lesi pada cauda atau corpus pankreas adalah parsial
pankreatektomi. Sedangkan lesi di kaput dilakukan pankreatikoduodenostomi atau
prosedur Whipple. Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih
terlokalisir yaitu pada karsinoma sekitar ampula vater, duodenum, dan duktus
koledokus distal. Pada karsinoma pankreas yang sudah tidak dapat direseksi lagi
karena invasi keluar hulu pankreas atau metastasis limfe, dilakukan prosedur
paliatif.
- Radioterapi
Terapi radiasi biasanya banyak digunakan pada keadaan setelah pembedahan,
namun secara umum ketentuan dilakukannya penyinaran ini yaitu;
1. Sebagai kelanjutan dari tindakan pembedahan yang tanpa penyakit sisa,
tetapi berpotensi tinggi terjadinya rekurensi.
2. Baik secara makroskopis atau mikroskopis keadaan penyakit ini memiliki sisa
yang ditinggalkan setelah operasi.
3.
Tumor ini dibertimbangkan untuk dilakukan reseksi atau masih sulit
dilakukan reseksi lokal dan belum bermetastasis jauh.
4. Penyinaran yang dilakukan ini biasanya menggunakan cobalt. Namun
belakangan ini digunakan penyinaran dengan tegangan tinggi misalnya;
neutron aselator, generator betatron, atau siklotron yang lebih baik dari
cobalt.

- Kemoterapi
Pemberian kemoterapi pada carcinoma pankreas yang dianjurkan ialah kepada
mereka yang dilakukan terapi paliatif atau terapi dekompresi. Obat kemoterapi yang
yang diberikan yaitu; 5-fluorourasil (26% respon), mitomycin (27% respon),
streptozotocin (11% respon), lomustine (15% respon), dan doksorubisin (8%
respon), dalam pengobatan dengan kemoterapi ini, untuk meningkatkan respon
keberhasilan dilakukan kombinasi dari masing-masing obat tersebut.
- Trimodalitas terapi
Pengobatan melalui kombinasi dari pembedahan, radiasi dan kemoterapi ini, untuk
pasien karsinoma pankreas sedikit menjanjikan.
Pengobatan yang dilakukan berupa pembedahan yang dilanjutkan radiasi 45-48 Gy
dengan 5-fluorourasil yang diberikan bersama infus setelah dilakukan bolus
intavena. Selain itu kemoterapi dan radiasi dilakukan sebagai lokal kontrol sebelum
dilakukan pembedahan pada tumor yang sulit untuk direseksi.
- Paliatif
Pengobatan paliatif yang dilakukan diantaranya tindakan bedah yang pada
prinsipnya menghilangkan sumbatan yang menyebabkan ikterus atau sumbatan
pada duodenum, berupa biliary enteric bypass atau gastroenteric bypass dengan
koledoko-yeyunostomi
maupun
gastro-yeyunostomi.
Pengobatan paliatif yang lain yaitu menghilangkan rasa nyeri dengan analgetik
farmakoterapi atau dilakukan celiac pleksus blocks yang lebih efektif. Terapi radiasi
juga digunakan dalam membantu mengurangi rasa nyeri dan sering digunakan
dalam menghilangkan gejala metastasis yang ditimbulkan.
- Prognosis
Pada umumnya pasien karsinoma pankreas yang datang berobat sudah berada
dalam fase lanjut dan sudah berkomplikasi, sehingga tidak mungkin dilakukan
tindakan pembedahan atau tindakan yang lain hidupnya diperkirakan kurang dari 1
tahun.
Sedangkan pasien dengan karsinoma pankreas yang bisa dilakukan reseksi atau
tindakan pembedahan yang dilanjutkan dengan kemoterapi dan radiasi, pada
beberapa pasien memiliki kemungkinan kesembuhan atau masa hidup pasien dapat
ditingkatkan kurang lebih 5 0%.
3. INSULINOMA
a. Definisi

Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang terjadi, dimana tumor ini
menghasilkan insulin, suatu hormon yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam
darah. Hanya 10% insulinoma yang bersifat ganas.
b. Penyebab
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi resiko terjadinya insulinoma meningkat pada
penderita neoplasia endokrin multipel tipe I.
c. Gejala
Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula dalam darah. Gejala ini
muncul jika penderita tidak makan selama berjam-jam, dan paling sering timbul di
pagi hari setelah puasa semalaman.
Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf, yaitu:
- sakit kepala
- linglung
- gangguan penglihatan
- kelemahan otot
- goyah
- perubahan kepribadian.
Rendahnya kadar gula darah bisa menyebabkan penurunan kesadaran, kejang dan
koma.
Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah:
- pingsan
- lemah
- gemetar
- palpitasi (jantung berdebar-debar)
- berkeringat
- rasa lapar
- gugup.
d. Diagnosa

Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. Penderita biasanya diminta untuk

berpuasa minimal selama 24 jam, kadang sampai 72 jam dan dipantau secara
ketat, kalau perlu dirawat di rumah sakit. Setelah berpuasa, biasanya gejala-gejala
akan muncul dan dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula dan
kadar insulin. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat
rendah dan kadar insulin yang tinggi. Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui
pemeriksaan CT scan dan USG.
e. Pengobatan
Insulinoma diobati melalui pembedahan.
4. KETOSIDOSIS DIABETIK
a. Pengertian Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang
disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling
serius pada diabetes ketergantungan insulin.
b. Etiologi Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia
dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
- Infeksi
- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik
- Menolak terapi insulin
c. Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,

insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6.
Ketidakberdayaan
berhubungan
ketergantungan pada orang lain

dengan

penyakit

jangka

panjang,

7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan

berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal
sumber informasi
d. Rencana Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
e. Intervensi :
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
Rasional :
Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan
insensibel.
2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic
Rasional :

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia

berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi
berbaring ke duduk atau berdiri.
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
Rasional :
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah terkoreks.
4.Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
Rasional :
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis
5.Observasi ouput dan kualitas urin.
Rasional :
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
6.Timbang BB
Rasional :
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
Rasional :
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
Rasional :
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan
emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung
Rasional :

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan

muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,
nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Rasional :
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi
menimbulkan beban cairan dan GJK
Kolaborasi:
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose
Rasional :
Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara
individual
-Albumin, plasma, dextran
Rasional :
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit
kembali normal
-Pertahankan kateter terpasang
Rasional :
Memudahkan pengukuran haluaran urin
-Pantau pemeriksaan lab :
Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui
urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis
teratasi
kekurangan
kalium
terlihat
-Berikan Kalium sesuai indikasi

Rasional :
Mencegah hipokalemia
-Berikan bikarbonat jika pH <7,0
Rasional :
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Rasional :
Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Batasan karakteristik :
- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
- Diare
Kriteria hasil :
- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi :
1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
Rasional :
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya
2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dihabiskan
Rasional :
Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,

muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
Rasional :
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi
pilihan intervensi.
4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang
lebih padat yang dapat ditoleransi
Rasional :
Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik
5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
Rasional :
Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
6.Observasi tanda hipoglikemia
Rasional :
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang
berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat
mengancam kehidupan sehingga harus dikenali
7.Kolaborasi :
Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat
daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi
Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja
insulin agar tetap terkontrol
Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional : Mempermudah
transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia
Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa
setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan
mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia
5. HIPOGLIKEMIA

A. Pengertian
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah
antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada
hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah
menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi.
Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi
merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin
muda.
Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi
berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes
dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera dingin.
Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika
dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun
dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M
Sacharin,
1986).
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah
karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui
sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin).
Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah
tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.
B. Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme
C. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer, 2001)
Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan
insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

a. Pengurangan / keterlambatan makan

b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin
1)
2)
3)
4)
5)

Penyembuhan dari penyakit

Nefropati diabetic
Penyakit Addison
Hipotirodisme
Hipopituitarisme

f. Hari-hari pertama persalinan

g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetic
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin
D. Patogenesis (Arif Masjoer, 2001)
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan
energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari
glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai
glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai
glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob
maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70%
pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak
bebas sebagai sumber energi.
Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di
dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai
protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron
yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam
lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang
akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan
insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai
turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon
kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan
meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis

glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut

akan meningkat
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah
yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis,
glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan
demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin,
asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh
sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat
dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan
hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa
hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang
jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan
asam hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk
memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan
waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan
mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan
terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena
penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan
hormonal.
E. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001)
Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu:
1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga
hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu
pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi
hipoglikemia lanjutan.
2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena
itu dinamakan gejala neurologis.
Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak
yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di
samping gejala peringatan dan neurologist, kadang-kadang hipoglikemia,
menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase
adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi
otak. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
- Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas

- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
- Kelaiana pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati.
Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan
dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus
hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi
menjadi:
- Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan,
biasanya karbohidrat.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang
diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika
dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak
menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.
Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara
normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal.
Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi
kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa
menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan
psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk
dirinya.
Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa
menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah
raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan
hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat
penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau
mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun
secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah
yang
adekuat.
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa
menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem

enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam
makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami
hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis
hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap
sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang
tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani
pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan
makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin.
Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin
merangsang
pembentukan
insulin
yang
berlebihan
oleh
pankreas.
Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan
makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang
dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang
berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel
penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang
menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi
yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal
karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut.
Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga
bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan
fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat
(misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.
F. Gejala
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh
dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung
saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi
jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat,
kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar)
tiba-tiba.
Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat
hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya
terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah
habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya
terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih
sering terjadi dan lebih berat.

G. Diagnosa
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL.
Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil
pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat
kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana.
Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah
untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.
Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar
insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam).
Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk
menentukan lokasi tumor.
H. Pengobatan
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus
buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia
(terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena
efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti
dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti
atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin
untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena
untuk mencegah kerusakan otak yang serius.
Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya
selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau
pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan
karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya
mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus
diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh
tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami
hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan
dalam porsi kecil