Definisi lipid, Senyawa organik yang terdapat di alam, yang mudah larut dalam pelarut nonpolar, seperti

: eter, kloroform, benzene.Lipid penting karena,

Nilai energi tinggi

Bahan isolasi dan pelindung terdapat pada :

organ tubuh yang halus, lunak dan vital

Jaringan saraf

Melarutkan vitamin tertentu

Mengandung asam lemak esensial

Berkombinasi dengan protein lipoprotein

Merupakan bahan industri

sabun, kosmetik detergen, ca

Klasifikasi lipid terbagi atas :

a). Lipid Sederhana yaitu:
malam/wax, Merupakan ester asam lemak dengan monohidroksialkohol yang mempunyai rantai C1434

O
||
R - C - O - R1
( R = asam lemak. R1 = alkohol)
Contoh :
C15H31COOC16H33 ( Setil Palmitat)
Ada 3 jenis malam
Malam lebah (bees wax)
Spermaseti ikan paus
Lanolin
C15H31COOC31H63

bulu domba
( Mirisil Palmitat)

 lemak /minyak, Suatu ester trigliserida dari gliserol dan asam lemak

O
//
CH2 - O
- C - R1
O
//
CH - O C - R2
O
//
CH2 - O
- C - R3

Jika R1 = R2 = R3, disebut

Gliserida sederhana/ Gliserida tunggal membentuk lemak nabati

1.

//
CH2 - O - C
- C15H31

O
//
CH - O - C
- C15H31
O

//
CH2 - O - C
- C15H31
Cara pemberian nama untuk lemak/minyak
Pada gbr.1.
Tripalmitoil Gliserol
Gliseril Tripalmitat
Tripalmitin
Jika R1 R2 R3 disebut Gliserida majemuk terdapat pada lemak hewani

2.

O
//
CH2 - O C - C15H31
O
//
CH - O - C
- C17H35
O
//
CH2 - O C - C15H33

Gambar 2 :

Gliseril - 1 - palmitat2 - stearat - 3 - oleat

1 - Palmitoil - 2 - Stearoil 3 - oleil Gliserol

b). Lipid majemuk yaitu :

fosfolipid

 terdapat pada semua organisme hidup

memiliki struktur yang stabil

mengandung gugus polar dan nonpolar, sehingga fosfolipid merupakan bahan emulgator yang
baik

Fungsi

Fosfolipid membentuk lapisan rangkap pada membran sel, lapisan ini

menentukan permeabilitas selektif dari membran sel

Pada permukaan membran sel, berperan sebagai emulgator, sehingga tugas

fosfolipid adalah menggabung protein (yang larut dalam air) dengan lipid (yang
tidak larut dalam air)

Fosfolipid berperan untuk proses pengaturan lemak pada aliran darah lemak
+ protein lipoprotein kemudian lipoprotein diangkut fosfolipid .

Fosfolipid ikut berfungsi pada sistem perpindahan elektron pada siklus

pernapasan. Juga berperan sebagai pengatur pada sistem syaraf

Struktur Fosfolipida

O
//
R-C O - CH2
O
//
RC
O - CH
O
//
H C-O
-P -O
R

OH
Berdasarkan komponennya, fosfolipid dibagi atas :
I. Gliserofosfolipid.
II. Sfingolipid.
ad. I. Gliserofosfolipid, jenisnya :

1. Asam fosfatidat dan kardiolipin.

2. Fosfatidil serina
3. Sefalina.
4. Lesitina
5. Lisolesitina
6. Lipositol
7. Plasmalogen
LIPID KOMPLEKS LAIN
1. Sulfolipid
2. Lipoprotein
Jenis (densitas):

Kilomikron

VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

LDL (Low Density Lipoprotein)

HDL (High Density Lipoprotein)

IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

3. Serebrosida

c). Turunan Lipid yaitu :

Asam lemak

Asam organik yang terdapat sebagai ester trigliserida, baik yang berasal dari hewan dan tumbuh-

Nama
Sumber

Formula

Asam lemak jenuh

tumbuhan.

Asam butirat
CH3(CH2)2COOH
lemak mentega
Asam kaproat
CH3(CH2)4COOH
lemak mentega
Asam kapirilat
CH3(CH2)6COOH
minyak kelapa
Asam kaprat
CH3(CH2)8COOH
minyak sawit
Asam laurat
CH3(CH2)10COOH
spermaceti
Asam
miristat
CH3(CH2)12-COOH
pala, kelapa
Asam pamitat
CH3(CH2)14-COOH
sawit, biji
kapas Asam stearat
CH3(CH2)16-COOH
babi
Asam arakidat
CH3(CH2)18COOH
kacang

Asam Lemak Tak Jenuh

Nama

Formula

Asam oleat
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7-COOH
Asam linoleat CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7-COOH
linolenat
CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)7-COOH

Sumber
minyak zaitun
minyak wijen
Asam
minyak wijen

Asam hidroksi
Nama

Formula

Sumber

Asamserebronat
CH3(CH2)21CH(OH)-COOH
serebron
oksinervonat CH3(CH2)7CH=CH(CH2)12CH(OH)COOH jaringan syaraf
Alkohol
1. Alkohol Monohidroksi
C30H61OH = Mirisil alkohol (dari malam lebah)
C16H33OH = Setil alkohol (dari malam spermaseti)
2. Gliserol
Hasil dari hidrolisis lemak, minyak dan gliserofosfolipid
Bersifat higroskopis, rasanya manis karena banyak
mengandung OH
3. Vitamin E (Tokoferol)

Berfungsi sebagai zat antioksidan

Dapat menetralisir peroksida dan radikal dalam tubuh

Defisiensi menyebabkan terjadinya hemolisis

Asam

CH3
CH3

HO
CH3

CH3

CH3

( CH2CH2CH2CH)3 CH3
- tokoferol
(vitamin E)

4. Retinol
Diperoleh dari karoten yang banyak terdapat dalam wortel
Defisiensi menyebabkan rabun senja dan kulit kering/bersisik

H3C CH3
CH=CH C(CH3)=CH CH=CH C(CH3)=CH
CH3

CH=CH C(CH3)=CH CH=CH

-Karoten

Steroid
Suatu senyawa yang mengandung sistem cincin perhidroksiklopentanofenantrena
Steroid terdapat dalam hampir semua jaringan tubuh manusia, hewan, dan tumbuh-tumbuhan.
Lebih dari 30 macam senyawa steroid telah ditemukan, diantaranya sebagai penyusun membran sel,
hormon, atau dalam bentuk vitamin yang diperlukan oleh tubuh.
Senyawa steroid mempunyai berat molekul besar, sehingga biasanya hanya larut dalam pelarut organik.
Berbeda dengan lemak, senyawa steroid tidak dapat disabunkan.

Struktur Steroid

17

12
11
1
2

13

C
9

10

16

14

15

B
5

7
6

Kolesterol
steroid hewani yang paling banyak terdapat dalam tubuh terutama pada otak, jaringan syaraf,
empedu , dan darah.
Beberapa peranan kolesterol di dalam tubuh adalah :
1. Komponen penyusun membran sel bersama golongan lipid yang lain
2. Dalam struktur membran sel eukariot, berperan dalam mengatur fluiditas membran sel
3. Sebagai zat antara dalam sintesis hormon steroid, asam empedu & vitamin D Kolesterol selain
dapat dikonsumsi dari makanan, dalam tubuh dapat juga disintesis dari asetil-CoA. Kadar kolesterol
yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan aterosklerosis yaitu suatu gejala yang disebabkan
tertimbunnya ester kolesterol dalam dinding pembuluh darah
Struktur Kolesterol
22

21

23

20

18
12
19

11

2
3

HO

14

10

B
5

13

24

7
6

17

16

D
15

27
25
26

 Hormon Steroid
Hormon yang digolongkan ke dalam hormon steroid adalah hormon kortison dan hormon seks.
Hormon kortison dan kortisol (hidrokortison) merupakan 2 dari 28 hormon yang dihasilkan oleh lapisan
luar kelenjar adrenal. Hormon ini berperan dalam mengatur :
kesetimbangan elektrolit terutama ion Na+ dan ion K+ metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein.
Kedua hormon tersebut digunakan secara luas untuk mengobati peradangan karena alergi atau encok.
Hormon seks terutama dihasilkan dalam testis dan indung telur; produksinya diatur oleh hormonhormon yang terdapat dalam otak (pituitary gland). Hormon seks bertanggung jawab terhadap
karakteristik seks sekunder dan dalam mengatur fungsi seksual dan reproduksi

OH
H

Testoteron suatu hormon jantan

utama (androgen)
OH
H

HO

Estradiol
suatu hormon betina
(esterogen)

O
CCH3
H

Progesteron
suatu hormon kehamilan
(menekan ovulasi dan menstruasi
pada wanita hamil)
Vitamin D
Vitamin D sebenarnya bukan vitamin sama sekali, sebab dapat disintesis oleh tubuh dengan bahan dasar
kolesterol
Tubuh memperoleh vitamin D dengan kerja cahaya matahari pada steroid tertentu yang disebut 7dehidrokolesterol
Vitamin D bersama hormon paratiroid mengatur penyerapan kalsium dan fosfor oleh usus
Vitamin D sangat perlu bagi pertumbuhan tulang. Kekurangan vitamin ini dapat mengakibatkan
pertumbuhan tulang yang tidak sempurna pada anak-anak (rickets)
Pada orang dewasa kekurangan vitamin D dapat mengakibatkan demineralisasi tulang, sehingga tulang
melunak (osteomalasia) dan mudah patah
Kelebihan vitamin D menyebabkan demineralisasi tulang (kalsium disimpan di jaringan lunak), anoreksia,
rasa haus, dan poliuria.
Sumber vitamin D lain adalah ergosterol. Jika ergosterol disinari dengan cahaya UV, maka terbentuk
vitamin D2

UV

H
HO

HO

Ergosterol

Vitamin D

Dalam ragi, minyak kedelai, dan

jamur ergot
Badan Keton
Jika jumlah asetil-CoA yang harus dioksidasi pada siklus krebs terlalu besar, kelebihan asetil-CoA
akan diubah menjadi zat-zat keton (badan keton). Hal ini terjadi apabila laju oksidasi asam lemak
di hati terlalu tinggi atau di dalam sel hanya terdapat sedikit karbohidrat. Pada sel yang hanya
terdapat sedikit karbohidrat, sebagian besar oksaloasetat pada siklus Krebs diubah menjadi
glukosa, sehingga sedikit saja yang dapat berkondensasi dengan asetil-CoA
Zat keton yang terbentuk selanjutnya dilepaskan ke dalam aliran darah dan dapat digunakan
sebagai bahan bakar oleh semua sel kecuali sel-sel otak
Pembentukan zat keton (terutama aseton) makin meningkat dan menyebabkan bau yang khas pada
orang yang sedang berpuasa atau pada penderita diabetes
Nomenklatur dan Sumber Lipid
Asam lemak jenuh
NOMENKLATUR
UMUM

ISTILAH KIMIA

NOMENKLATUR
PENDEK

SUMBER

butirat

butanoat

4:0

mentega

kaproat

heksanoat

6:0

mentega

kaprilat

oktanoat

8:0

minyak kelapa

kaprat

dekanoat

10:0

minyak kelapa sawit

laurat

dodekanoat

12:0

minyak kelapa

miristat

tetradekanoat

14:0

mentega,minyak kelapa, pala

palmitat

heksadekanoat

16:0

lemak hewan, minyak tumbuhan

stearat

oktadekanoat

18:0

lemak hewan, minyak tumbuhan

Asam lemak tidak jenuh

Isomer cis-trans
Asam lemak tidak jenuh memberikan bentuk-bentuk senyawa isomer cis dan trans yang ditentukan oleh
letak atom atau gugus sekitar poros ikatan rangkap. Cis bila keduanya terletak pada sisi yang sama,
sedangkan trans bila keduanya terletak pada sisi yang bertentangan. Contohnya pada asam oleat dan
asam elaidat. Asam elaidat merupakan bentuk trans dari asam oleat. Asam oleat sebagian berasal dari
minyak zaitun.

Triasilgliserol
Tergantung pada komponen asam lemak dalam molekul triasilgliserol; misalnya bila C1, C2, dan C3
mengikat asam palmitat maka TAG tersebut dinamakan sebagai tripalmitin; bila tidak sama dapat
dinamakan sebagai 1-oleo,2-palmitostearin dimana pada C1 terikat asam oleat, C2 terikat asam
palmitat, dan pada C3 terikat asam stearat. Triasilgliserol berasal dari minyak nabati dan lemak hewani.

Fosfolipid
Isomerisme D dan L
Penggambaran suatu isomer fosfolipid sebagai bentuk D atau bayangan cerminnya sebagai bentuk L.
Contohnya terdapat pada asam fosfatidat. Fosfolipid terdapat dalam kacang kedelai dan dalam semua
sel dan jaringan hewan atau manusia.

Steroid
Konfigurasi stereoisomer steroid
Masing-masing dari cincin 6-karbon pada steroid mampu berada dalam konformasi 3-dimensi sebagai
kursi atau perahu.

Kursi

Perahu

Konfigurasi cis dan trans

Dalam kaitannya satu sama lain, cincin dapat bersifat cis atau trans. Pada steroid alami, taut antara
cincin A dan cincin B dapat cis atau trans, sedangkan taut antara B dan C serta taut antara C dan D
biasanya adalah trans. Steroid terdapat pada hampir semua sel hewan dan semua manusia.

konfigurasi all-trans antara cincin yang berdekatan

konfigurasi cis

Sumber-sumber lipid:

Lemak nabati

berasal dari minyak tumbuhan

contoh: kelapa, kelapa sawit, kacang tanah, kacang kedelai, jagung, dsb.

Lemak hewani :

berasal dari minyak lemak hewan

contoh: lemak daging, ayam, ikan, dsb.

Ada beberapa fungsi lipid di antaranya:
1. Sebagai penyusun struktur membran sel
Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan mengatur aliran material-material.

2. Sebagai cadangan energi

Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa
3. Sebagai hormon dan vitamin
Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membantu regulasi proses-proses biologis

Mekanisme pencernaan,penyerapan,ekresi lipid

Sistem pencernaan:
MulutEsofagusLambungUsus HalusUsus BesarAnus
Pencernaan
a. Lambung
Terjadinya pencernaan enzimatis oleh lipase lambung secara terbatas
Dalam lambung tidak ada emulsifikasi lemak
Makanan kemudian didorong ke duodenum dalam bentuk chime
b. Usus halus
Pada saat chime masuk kedalam duodenum hormone koleisitokinin merangsang pengeluaran cairan
empedu dan lipase pancreas untuk mengemulsikan lemak
Lipase kemudian mencerna lemak menjadi asam lemak dan monoliserida
Lalu dengan bantuan garam empedu asam lemak dan monoliserid membentuk menjadi misel untuk
mempermudah penyerapan oleh usus halus
Setelah misel mencapai membrane luminal sel epitel, asam lemak dan monogliserid berdifusi dari
misel menembus komponen lemak membrane sel epitel untuk memasuki interior sel
Setelah berada dalam sel epitel, Asam lemak dan monogliserid di sintesis ulang menjadi trigliserida
yang kemudian bergabung membentuk butir yang dibungkus oleh lapisan lipoprotein (kilomikron)
Kilomikron kemudian dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium lalu masuk ke laktela pusat
(pembuluh limfa di Vilus) bukan ke kapiler karena kapiler memiliki membrane basal yang memiliki
lapisan luar polisakarida yang menghalangi kilomikron

Kilomikron kemudian dibawa ke ductus thorachius di sepanjang tulang belakang masuk ke vena besar
di tengkuk dan seterusnya dibawa ke aliran darah
Dalam darah trigliserida yang ada pada kilomikron dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas
oleh enzim lipoprotein
Bila trigliserida telah dipisahkan dari kilomikron, sisanya yang berupa kolesterol dan protein dibawa ke
hati untuk metabolism

Ringkasan proses pencernaan lipida

Saluran pencernaan

Proses pencernaan

Mulut

Mengunyah, mencampur dengan air ludah dan

ditelan. Kelenjar ludah mengeluarkan enzim
lipase lingual.

Esofagus

Tidak ada pencernaan

Lambung

Lipase lingual dalam jumlah terbatas memulai

hidrolisis trigliserida menjadi digliserida dan
asam lemak. Lemak susu lebih banyak
dihidrolisis. Lipase lambung menghidrolisis
lemak dalam jumlah terbatas.

Usus Halus

Asam empedu mengelmusi lemak. Lipase

berasal dari pancreas dan dinding usu halus
menghidrolisis lemak dalam bentuk emulsi
menjadi digliserida, monogliserida, gliserol dan
asam lemak. Fosfolipase berasal dari pancreas
menghidrolisis fosfolidida menjadi asam lemak
dan lisofosfogliserida. Kolesterol esterase
berasal dari pancreas menghidrolisis ester
kolesterol.

Usus Besar

Sedikit lemak dan kolesterol yang terkurung

dalam serat makanan, di keluarkan melalui
feses.

1. Penyerapan

Sebagian besar Asam lemak tubuh diabsorbsi oleh sel otot, lemak, dan lainnya
sel otot cenderung menggunakannya sebagai sumber energy
sel lemak menyimpanya dalam bentuk gliserida dan hanya menyimpan
Asam lemak rantai pendek *C4-C8] dan rantai sedang [C8-C10] diabsorbsi langsung ke vena porta dan
dibawa ke hati untuk segera dioksidasi

Lipogenesis
Lipogenesis adalah sintesis asam lemak yang terjadi di jaringan adiposa atau hati. Hasil akhir dari
lipogenesis adalah palmitat bebas. Semua komponen yang dimetabolisme menjadi asetil Ko-A dapat
digunakan sebagai bahan dasar sintesis lipid. Namun, glukosa adalah sumber utama karbon dalam
biosintesis lipid. Glukosa diubah menjadi piruvat melalui glikolisis dan piruvat dibawa ke matriks
mitokondria.
Karena asetil Ko-A terbentuk di matriks mitokondria dan syarat terjadinya lipogenesis adalah
asetil Ko-A berada di sitoplasma, terjadi mekanisme yang berguna untuk memindahkan asetil Ko-A
keluar dari mitokondria karena asetil Ko-A bila tidak dipecah, tidak bisa melalui membran mitokondria.
Mekanisme ini dilakukan dengan cara mengubah dua karbon dari asetil Ko-A menjadi sitrat. Sitrat akan
ditransportasikan dari matriks mitokondria ke sitoplasma sebagai pengangkut karbon untuk diubah
menjadi asam lemak. Produksi sitrat ini membutuhkan jumlah oksaloasetat dan asetil Ko-A yang sama
untuk reaksi sitrat sintase. Karena hal tersebut, piruvat harus diubah menjadi oksaloasetat (oleh enzim
piruvat karboksilase) dan asetil Ko-A (oleh enzim piruvat dehidrogenase). Kerja piruvat karboksilase
membutuhkan ATP sebagai sumber energi dan biotin sebagai kofaktor.
-

pyruvate + CO2 + ATP oxaloacetate + ADP + Pi

carboxylas

pyruvate + NAD + coenzyme A (CoA) acetyl CoA + CO2 + NADH

pyruvate

pyruvate dehydrogenase

Ketika ada pemasokan besar-besaran glukosa, sitrat yang dibentuk menjadi lebih banyak dan
dapat digunakan dalam lipogenesis. Dalam sitoplasma, sitrat dipecah oleh enzim sitrat liase untuk
menciptakan kembali asetil Ko-A dan oksaloasetat melalui reaksi yang membutuhkan energi dan Ko-A.
Oksaloasetat akan direduksi menjadi malat oleh malat dehidrogenase yang membutuhkan NADH
sebagai ko-substrat. Malat akan dioksidasi menjadi piruvat oleh NADP+ dan enzim malic. NADPH yang
dihasilkan enzim malic dibutuhkan untuk sintesis asam lemak.
-

citrate + CoA + ATP acetyl CoA + oxaloacetate + ADP + Pi

oxaloacetate + NADH malate + NAD+

malate + NADP+ pyruvate + NADPH

citrate lyase
malate dehydrogenase
malic enzyme

Asetil Ko-A yang telah terbentuk dari pemecahan sitrat akan dikarboksilasi menjadi malonil-KoA
. Proses asetil-KoA karboksilase ini sama dengan piruvat karboksilase, yang membutuhkan biotin dan
CO2, serta ATP sebagai sumber energi.
-

acetyl CoA + CO2 + ATP malonyl CoA + ADP + Pi acetyl CoA carboxylase

Asam Lemak Sintase

Asam lemak sintase adalah enzim dimer (terdiri dari dua monomer identik) yang terdiri dari 7
kegiatan enzim. 2 tahap pertama berfungsi menempelkan asetil Ko-A dan malonil-KoA ke kompleks
asam lemak sintase untuk memulai reaksi dan menempelkan malonil-KoA dalam tahap selanjutnya
untuk membentuk molekul asam lemak. Tahap ke 3, enzim kondensasi, mengandung acyl carrier protein

(ACP). Dalam tahap ke 3 ini digunakan 2 ACP. ACP pertama menyediakan tempat menempel bagi karbon
asam lemak yang berkembang (asal karbon ini dari asetil-KoA). ACP kedua menjadi tempat menempel
bagi karbon malonil-KoA. Enzim kondensasi akan menyatukan 2 dari kelompok malonil dengan 2 karbon
dari kelompok asetil. Kondensasi ini menghasilkan pelepasan CO2. Hasil dari kondensasi ini adalah
produk intermediet 4-karbon. Tahap terakhir, yang melibatkan reaksi reduksi-dehidrasi-reduksi dengan
bantuan 2 molekul NADPH, menghasilkan 4-karbon asam lemak dengan hasil sisa 2 NADP+.
4-karbon yang baru dibentuk tadi dipindahkan ke lokasi enzim kondensasi, memperbolehkan
4-karbon asam lemak menempel dengan malonil-KoA baru untuk siklus selanjutnya. Reaksi kondensasi
terjadi 5 kali sehingga menempel 5 molekul malonil-KoA pada rantai asil.
Siklus berakhir ketika palmitat (16 karbon) terbentuk. Palmitat dipecah dari enzim kondensasi
oleh reaksi yang dikatalisis oleh tioesterase. Dalam reaksi pembentukan palmitat, terjadi total 7 siklus
dan oksidasi 14 NADPH terjadi (1 siklus mengoksidasi 2 NADPH). Produk paling akhir dari lipogenesis
adalah asam lemak bebas. Asam lemak bebas tersebut harus diaktifasi oleh asil Ko-A sintetase untuk
diproses lebih lanjut.
-

acetyl CoA + 7 malonyl CoA + 14 NADPH palmitate + 7 CO2 + 8 CoA + 14 NADP

fatty acid synthase

palmitate + ATP + CoA palmitoyl CoA + AMP + 2 Pi acyl CoA synthetase

Esterifikasi asam lemak untuk penyimpanan

Bahan utama pembentuk triasilgliserol dan fosfolipid adalah gliserol. Gliserol 3-fosfat dan
dihidroaseton fosfat adalah bahan dasar dalam jalur metabolisme pembentukan triasilgliserol dan
fosfolipid. Asam lemak bebas utama yang digunakan untuk membentuk triasilgliserol adalah palmitol
Ko-A, yang berasal dari palmitat setelah diaktifasi oleh asil-KoA. Triasilgliserol merupakan lemak yang
disimpan dan dipakai sebagai energi saat kelaparan atau stres. Asam lemak yang belum jenuh tidak
disimpan sebagai triasilgliserol karena oksidasinya lebih kompleks.

Lipolisis

Lipolisis di dalam jaringan lemak dikatalisis oleh suatu lipase yang peka hormone yang
mempunyai pendukung dan penghambat,pendukung enzim lipase adalah insulin dan penghambatnya
adalah adrenalin,nonadrenalin,dan glucagon.Jumlah asam lemak yang dilepaskan dari jaringan lemak
tergantung dari aktivasi lipase. Asam lemak yang dilepaskan dari jaringan lemak akan di transport di
dalam plasma dalam bentuk FFA (free fatty acid).Tentu saja hal tersebut hanya terjadi pada asam lemak
rantai pendek yang benar benar larut,sedangkan asam lemak rantai panjang dan kurang larut dalam air
akan terikat pada albumin.

Untuk dapat digunakan,asam lemak dari plasma dimasukkan ke dalam sel dan mula-mula asam
lemak tersebut juga berada dalam bentuk yang terikat protein.Kecuali jaringan otak dan eritrosit,semua
jaringan dapat memecahkan asam lemak melalui oksidasi beta.

Oksidasi beta
Setelah dimasukkanke dalam sel,asam lemak diaktifkan menjadi derivate KoA,sehingga
terbentuk asil KoA.Untuk itu diperlukan dua ikatan fosfat dari ATP yang kaya energy.Penyusupan ke
dalam mitokondria dimungkinkan dengan adanya karnitin yang berfungsi sebagai pengemban untuk
asam lemak yang melewati membrane sel.Penghancuran asam lemak terjadi di mitokondria yang
melalui empat langkah.Langkah yang pertama(dehidrasi) adalah dehidrasi,asam lemak yang
diaktifkan(asil KoA) menjadi suatu asam lemak dengan ikatan rangkap berposisi trans,akibatnya atom
hydrogen dipindahkan ke suatu protein yang mengandung FAD.Protein ini yang menyebabkan kontak
dengan rantai pernapasan.Tahap kedua(hidratisasi) adalah penambahan satu molekul air pada ikatan
rangkap dari asam lemak yang tidak jenuh.Langkah ketiga(dehidrasi) mengoksidasi gugus hidroksi pada
C-3 menjadi gugus karbonil.Akseptor untuk ekuivalen pereduksi adalah NAD+ yang selanjutnya
meneryskannya ke rantai pernapasan.Pada reaksi keempat(tiolastik),asam keto dipecahkan oleh suatu

asil transferase,hasilnya adalah terbentuknya asetil KoA dan suatu lemak yang diaktifkan.Untuk
menghancurkan asam lemak rantai panjang secara lengkap,daur harus berlangsung berulang ulang
kali.Asetil KoA yang terbentuk dipindahkan ke oksaloasetat.Akibatnya terbentuk asam sitrat yang
kemudian dimasukkan ke dalam daur asam sitrat atau digunakan pada sintesis benda benda keton.

Ketogenesis
Terutama berhubungan erat dengan enzim yang terdapat di dalam mitokondria.Asetil KoA yang
mengawali reaksi ketogenesis ,sedangkan asetoasetat merupakan benda keton yang pertama dibentuk
dan dua keton benda lainnya,dibentuk dari asetoasetat.Pembentukan asetoasetat berlangsung melalui
dua cara,yaitu :

Asetoasetil-SKoA secara langsung membebaskan KoASH,dan terbentuklah asetoasetat.Reaksi

tersebut dikatalisis oleh enzim deasilase.

Asetoasetil-SKoA berkondensasi dengan 1 molekul asetil-SKoA yang dikatalisis oleh enzim HMGSKoA sintase dan dihasilkan senyawa intermediate HMG-SKoA(-OH,-CH3-GlutarySKoA).Selanjutnya,HMG-SKoA dipecah kembali menjadi asetoasetat dan asetil-SKoA.Reaksi ini
dikatalisis oleh enzim HMG-SKoA liase.

Asetoasetat melepaskan CO2 membentuk aseton.

Yang dikatalisis oleh enzim D(-),(OH) butirat dehidrogenase dengan koenzimNADH+H+,asetoasetat menghasilkan D(-),(OH)-butirat

GLUKONEOGENESIS

Manfaat :

1. Mempertahankan kadar glukosa darah

2. Membersihkan hasil metabolisme
jaringan seperti : laktat, dan gliserol

Terjadi terutama dalam hati dan ginjal

Dipengaruhi oleh faktor hormonal dan nutrisi

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh
adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah
protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.
Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawasenyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:
1.
Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam
lemak dan gliserol. Asam lemak
dapat dioksidasi menjadi
asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebs.
Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Krebs.
Sumber Non-karbohidrat

Laktat (otot)

Gliserol (lemak

Propionat

Asam amino glukogenik (aspartat, tirosin, lisin, glutamat, hidroksi prolin, serin, alanin,
sistein. Glisin)

PENGATURAN KADAR GLUKOSA DARAH

Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya
sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit).
Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA
dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis.
NILAI NORMAL LABORATORIS DARI GLUKOSA DALAM DARAH IALAH : 65 110 ml/dL atau 3.6 6.1
mmol/L.
Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 5.5 mmol/L. Jika
orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 7.2 mmol/L. Saat puasa
kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 3.9 mmol/L.
Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme METABOLIK dan HORMONAL. Pengaturan
tersebut termasuk bagian dari HOMEOSTATIK. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah
dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2)
Aktivitas enzim-enzim, seperti GLUKOKINASE dan HEKSOKINASE.
METABOLISME LIPOPROTEIN
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber energi yang
utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber
yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai
cadangan energi.
Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
A.

B.

C.

Lipid sederhana :
o

lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),

ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi

Lipid majemuk
o

fosfolipid

lipoprotein

Lipid turunan
o

asam lemak

sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting dari lipid kompleks
adalah lipoprotein dan glikolipid. Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.
Secara klinis, lemak yang penting adalah
1. Kolesterol
2. Trigliserida (lemak netral)
3. Fosfolipid
4. Asam Lemak
TRIGLISERIDA
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester
gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam
ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat
energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi,
enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta
melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut
kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O).
KOLESTEROL
Kolesterol adalah jenis lemak yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol merupakan komponen
utama pada struktur selaput sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol
merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D (untuk
membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron)
dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ).
Kolesterol tubuh berasal dari hasil pembentukan di dalam tubuh (sekitar 500 mg/hari) dan dari makanan
yang dimakan. Pembentukan kolesterol di dalam tubuh terutama terjadi di hati (50% total sintesis) dan
sisanya di usus, kulit, dan semua jaringan yang mempunyai sel-sel berinti. Jenis-jenis makanan yang
banyak mengandung kolesterol antara lain daging (sapi maupun unggas), ikan dan produk susu.
Makanan yang berasal dari daging hewan biasanya banyak mengandung kolesterol, tetapi makanan
yang berasal dari tumbuh-tumbuhan tidak mengandung kolesterol.
LIPID PLASMA
Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar
lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara
mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan
fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein).

Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya.

Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain:

1. Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal.
Paling tinggi kadar trigliseridanya.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya
menuju jaringan lemak. Paling tinggi kadar trigliseridanya.
3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) intermediet antara VLDL dan LDL. Mereka biasanya tidak
terdeteksi dalam darah.
4. LDL (Low Density Lipoprotein) LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan perifer. Paling tinggi
kadar kolestrolnya.
5. HDL (High Density Lipoprotein) HDL mengikat kolesterol dari jaringan tubuh dan mengangkut
kolesterol ke hati. Kadar protein tertinggi.
Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara:
o

Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke dalam
darah

Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah

Lipid dalam tubuh membutuhkan zat pelarut dalam bentuk protein. Metabolisme lipoprotein dibagi
menjadi tiga jalur yaitu jalur eksogen, jalur endogen, dan jalur reverse cholesterol transport.
Metabolisme lipoprotein dari jalur eksogen maupun endogen berkaitan dengan metabolisme kolesterolLDL dan trigliserida, sedangkan jalur reverse cholesterol transport berhubungan dengan metabolime
kolesterol HDL.

1. Jalur eksogen
Pada jalur metabolisme eksogen lipoprotein, prekusor lipid (lemak) berasal dari luar tubuh, antara lain
makanan dan kolesterol yang disintesis dari hati dan diekskresikan ke saluran pencernaan. Lemak yang
dihasilkan dari kedua prekursor tersebut inilah yang dinamakan dengan lemak eksogen. Trigliserida &
kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang
disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam
kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak
bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk
diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan
dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.

Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke
dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian
lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu
kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen.
Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh
hati.
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A
Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.
2. Jalur endogen
Sedangkan jalur metabolisme endogen, sintesis trigliserid dan kolesterol oleh tubuh dikerjakan di hepar,
lalu diekskresikan langsung ke dalam sirkulasi darah dalam bentuk lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi,
trigliserid di VLDL akan dihidrolisa oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi IDL. IDL kemudian
dihidrolisa kembali dan berubah menjadi LDL. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak membawa
kolesterol. Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari
mengandung karbohidrat yang berlebihan.
Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini
dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan
dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein).
Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang
kaya akan kolesterol. Kira-kira dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung
partikel LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan
dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam
tubuh.
Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak jahat dan HDL-Kolesterol disebut lemak
baik. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.

Gambar 1. Transport Lemak

Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh.
VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari
pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel
tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science
and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing,
1997.)

3. Jalur reverse cholesterol transport

HDL berasal dari usus halus dan hati, berbentuk gepeng dan memiliki sedikit sekali kolesterol. HDL ini
disebut dengan HDL Nascent (HDL muda). HDL Nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil
kolesterol yang ada dalam makrofag. Setelah itu, HDL Nascent akan berkembang dan berbentuk bulat
menjadi HDL dewasa. Kolesterol bebas yang diambil dari makrofag akan diesterifikasi oleh enzim lecithin
cholesterol acyltransferase (LCAT) menjadi kolesterol ester. HDL yang membawa kolesterol ester
tersebut mengambil dua jalur. Jalur pertama langsung masuk ke hepar, sedangkan jalur kedua,
kolesterol ester yang dibawa oleh HDL ditukar dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan
cholesterol ester transfer protein (CETP), lalu trigliserid tersebut masuk ke hepar. Secara keseluruhan,
fungsi dari HDL adalah menyerap kolesterol dari makrofag untuk dikembalikan ke hepar.

BODY MASS INDEX (BMI) = Indeks Massa Tubuh

Istilah normal, overweight dan obese dapat berbeda-beda, masing-masing negara dan
budaya mempunyai kriteria sendiri-sendiri, oleh karena itu, WHO menetapkan suatu pengukuran
/ klasifikasi obesitas yang tidak bergantung pada bias-bias kebudayaan.
Metoda yang paling berguna dan banyak digunakan untuk mengukur tingkat obesitas adalah BMI
(Body Mass Index), yang didapat dengan cara membagi berat badan (kg) dengan kuadrat dari

tinggi badan (meter). Nilai BMI yang didapat tidak tergantung pada umur dan jenis kelamin.
Keterbatasan BMI adalah tidak dapat digunakan bagi:

Anak-anak yang dalam masa pertumbuhan

Wanita hamil

Orang yang sangat berotot, contohnya atlet

BMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena resiko
penyakit tertentu yang disebabkan karena berat badannya.
BMI atau IMT merupakan suatu rumus matematika dimana berat badan seseorang (dalam kg)
dibagi dengan tinggi badan (dalam m2).

Rumus :

Berat Badan (Kg)

IMT = ------------------------------------------------------Tinggi Badan (m) X Tinggi Badan (m)

Atau

Berat Badan (Kg)

IMT = ------------------------------------------------------- x 10.000
Tinggi Badan (cm) X Tinggi Badan (cm)

Penggunaan IMT hanya untuk orang dewasa berumur > 18 tahun dan tidak dapat diterapkan
pada bayi, anak, remaja, ibu hamil, dan olahragawan.

Seseorang dengan BMI 25-29,9 dikatakan mengalami kelebihan berat badan (overweight),
sedangkan seseorang dengan BMI 30 atau lebih dikatakan mengalami obesitas.
BMI yang sehat untuk dewasa adalah 18,5-24,9.
BMI yang tinggi merupakan suatu ramalan kematian karena penyakit jantung dan pembuluh
darah.
Jika seseorang termasuk kategori:
1.IMT < 17,0: keadaan orang tersebut disebut kurus dengan kekurangan berat badan tingkat

Klasifikasi BMI Menurut WHO (1998)

berat
atau Kurang Energi BMI
Kronis
(KEK) berat.
Kategori
(kg/m2)
Resiko Comorbiditas
2.IMT 17,0 18,4: keadaan orang tersebut disebut kurus dengan kekurangan berat badan tingkat
Rendah (tetapi resiko terhadap masalahringan
atau KEK ringan. < 18.5 kg/m2
Underweight
masalah klinis lain meningkat)
Batas Normal
18.5 - 24.9 kg/m2
Rata-rata
Interpretasi nilai BMI untuk dewasa, tanpa memperhatikan umur maupun jenis kelamin:
Overweight:(berat badan
> 25kurang) : BMI < 18,5
# Underweight
# Overweight (kelebihan berat badan) : BMI
25-29.9
2
Pre-obese
25.0

29.9
kg/m
Meningkat
# Obesitas : BMI 30 atau lebih.
Obese I
30.0 - 34.9kg/m2
Sedang
Contoh : seseorang dengan berat badan 95,3 kg dan tinggi 182,9 cm memiliki
BMIObese
= 95,3II/ 182,9 / 182,935.0
x 10.000
28,52
- 39.9=kg/m
Berbahaya
Obese III

> 40.0 kg/m2

Sangat Berbahaya

Diagnosa Kelainan Lipid

Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol
LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam.
Kadar Lemak Darah
Pemeriksaan
Laboratorium

Kisaran yang Ideal (mg/dL

darah)

Kolesterol total

120-200

Kilomikron

negatif (setelah berpuasa

selama 12 jam)

VLDL

1-30

LDL

60-160

HDL

35-65

Perbandingan LDL
dengan HDL

< 3,5

Trigliserida

10-160

HIPERLIPIDEMIA
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/lemak darah.
Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:

Hiperlipidemia Primer

Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu
pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan
yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).
o

Hiperlipidemia Sekunder

Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya :
diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat
reversibel (berulang).
Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti : Beta-blocker, diuretik,
kontrasepsi oral (Estrogen, Gestagen).

KLASIFIKASI KLINIS HIPERLIPIDEMIA

(dalam hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner)

Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat dalam darah .

Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida meningkat dalam darah.

Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam darah.

Penyebab hiperlipidemia
o

Penyebab primer, yaitu faktor keturunan (genetik)

Penyebab sekunder, seperti:

1. Usia

Kadar lipoprotein, terutama kolesterol ldl, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.
2. Jenis kelamin
Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada
wanita mulai meningkat.
3. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
4. Obesitas / kegemukan
5. Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti mentega, margarin, whole
milk, es krim, keju, daging berlemak.
6. Kurang melakukan olah raga
7. Penggunaan alkohol
8. Merokok
9. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
10. Gagal ginjal
11. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
12. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil
kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)
Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak
berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap
orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak
pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dl, sedangkan yang lainnya menjalani diet
rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dl.
Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan
masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.
Gejala

Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi,
endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat
daging) dan di dalam kulit.
Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati
dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).
Resiko
Hiperlipidemia dapat meningkatkan resiko terkena aterosklerosis, penyakit jantung koroner, pankreatitis
(peradangan pada organ pankreas), diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal.
Yang paling sering adalah resiko terkena penyakit jantung.
Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh
LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL
(disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Lalu, apakah kadar
trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung atau stroke, masih belum jelas.
Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dl dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu
meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit jantung koroner. Kadar trigliserid yang
sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dl) bisa menyebabkan pankreatitis (gangguan pada organ
pankreas).
Patofisiologi Terjadinya Penyakit Jantung Koroner
Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak mengkonsumsi
makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut
hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding
pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDLKolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi
penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju,
mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding
pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut
sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya).
Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan
dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan
terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

Gambar 2a. Potongan melintang Arteri

Gambar 2b. Potongan melintang Arteri yang diperbesar

Gambar 3. Otot jantung yang mati akibatpenyumbatan arteri koronaria (Infark Miokard)
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen
ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai
darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan
menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri
dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung
Koroner (PJK).

Gambar 4. Daerah yang sering mengalami nyeri dada (Angina Pectoris)

Dampak Alkohol Pada Disfungsi Hati

Konsumsi alkohol berlebihan adalah penyebab utama penyakit hati di sebagian besar negara barat.
Alkoholmenghasilkan bahan kimia beracun seperti asetaldehida, yang dapat merusak sel hati. Konsumsi
alkohol kronis menimbulkan berbagai efek samping pada kerja hati. Namun, yang memiliki dampak
terbesar adalah tiga penyakit hati yakni Steatosis hati (Fatty Liver), hepatitis alkoholik, dan sirosis.Paling
sedikit 80% dari peminum berat mengalami Steatosis, 10% hingga 35% hepatitis alkoholik, dan 10%
sirosis.

a. Steatosis Alkoholik
Penimbunan lemak kecil (mikrovesikular) dalam sel-sel hati (hepatosit), ditandai dengan tibulnya fibrosis
dan menghasilkan jaringan fibrosa di sekitar vena sentral. Hingga saat munculnya fibrosis, proses
perlemakan dapat pulih sempurna jika asupan alkohol selanjutnya dihentikan (masih bersifat reversibel).

b. Hepatitis Alkoholik
Ditandai dengan keadaan berikut :

Pembengkakan dan nekrosis hepatosit, satu atau beberapa fokus sel mengalami
pembengkakan (degenerasi balon) dan nekrosis. Pembengkakan terjadi akibat
akumulasi lemak dan air, serta protein yang secara normal diekspor.

Badan Mallory, hepatosit mengalami akumulasi filamen intermediet sitokeratin.

Reaksi neutrofilik, neutrofil menembus lobulus, berkumpul di sekitar hepatosit

yang mengalami degenerasi, terutama yang mengandung badan Mallory.

Fibrosis, yakni pelebaran jaringan fibrosa pada hati.

c. Sirosis Alkoholik
Sirosis merupakan bentuk akhir pada penyakit hati alkiholik yang bersifat ireversibel. Sirosis ditandai
dengan peradangan (pembengkakan) dan terjangkitnya penyakit kuning, pembesaran hati, rasa sakit
serta nyeri pada hati.

Fatty Liver

Hati adalah organ penting dalam pencernaan kita. Setiap harinya hati bekerja membuang racun dan
mengolah zat-zat sampah dalam tubuh kita agar tidak lagi berbahaya bagi tubuh.
Berikut akan dibahas satu kelainan hati yang paling umum diderita, yaitu fatty liver atau perlemakan
hati.

Fatty liver adalah suatu keadaan dimana sel-sel hati terisi oleh lemak trigliserida. Fatty Liver sederhana
atau steatosis terjadi ktika sel hati yang terisi oleh lemak akan membesar dan berkurang
kemampuannya dalam mengatur metabolisme tubuh. Beruntungnya, fatty liver bersifat reversibel.
Fatty liver terjadi pada liver. Terjadi penimbunan butir-butir lemak kecil (mikrovesikuler) dalam sel hati
atau hepatosit. Dua penyebab utama fatty liver adalah alkohol dan kelainan metabolik, maka fatty liver
berdasarkan penyebabnya terbagi atas Alcoholic Fatty liver Disease (AFD) dan Non Alkoholik Fatty liver
Disease (NAFD).