SISTEM PERTAHANAN

SISTEM IMUN

 Sistem pertahanan atau sistem imun

adalah:
sistem yang menjaga keutuhan
tubuh dari invasi material asing atau
antigen seperti bakteri, parasit,
jamur, dan virus, serta tumor.

Sistem pertahanan dibagi menjadi :

1. Non spesifik = sistem imun
bawaan/alami= imunitas alamiah=innate
immunity
- sistem pertahanan pertama melawan bahan
infeksi dari luar
- pertahanan ini tidak mengenal secara spesifik
antigen atau kuman yang masuk ke dalam
tubuh.
- Respon timbul pada jaringan yg rusak / luka,
bukan terhadap penyebab kerusakan,
- responnya berupa inflamasi dan fagosit
- terjadi antara jam ke-0 jam ke-12 infeksi
- ketahanan tidak ditingkatkan oleh penularan
ulang

2.Spesifik= sistem imun

adaptif=adaptive immunity:
merupakan sistem imun yang
didapat/ hasil adaptasi.
Terjadi 1-5 hari setelah infeksi
ketahanan ditingkatkan oleh
penularan ulang

Dua mekanisme yang dilakukan pada

pertahanan spesifik:
a. Pertahanan humoral=imunitas humoral:
imunitas yg dimediasi oleh molekul di dalam
darah (antibodi) yang dihasilkan oleh limfosit
B.
- ditujukan untuk benda asing yg berada di
luar sel (cairan atau jaringan tubuh).
- Limfosit B akan mengenali benda asing
tersebut, memproduksi antibodi :
* molekul akan menempel pada
antigen,menggumpalkan tidak aktif
* berperan sebagai sinyal bagi sel fagosit

b.

Pertahanan seluler = imunitas seluler

- imunitas yg dimediasi oleh sel limfosit T
- ditujukan untuk benda asing yang dapat
menginfeksi sel tidak dapat dilekati oleh antibodi
- T limfosit akan menginduksi:
1. Fagositosis benda asing oleh sel yg terinfeksi
2. Lisis sel yg terinfeksi benda asing
tersebut terbebas ke luar sel dan dapat dilekati
oleh antibodi

3 garis pertahanan yang saling bekerja

sama untuk menghadapi dan menangkis
semua ancaman, 2 diantaranya bersifat
non spesifik.
Garis pertama pertahanan non spesifik itu
bersifat eksternal: jaringan epitelium yg
menutupi dan melapisi tubuh kita (kulit dan
membran mukosa beserta sekresi yg
dihasilkannya).

Garis pertahanan non spesifik kedua

bersifat internal: pertahanan ini dipicu oleh
sinyal kimiawi dan melibatkan sel fagositik,
protein anti mikroba, dan respon
peradangan (Respon inflammatory).
Munculnya peradangan merupakan suatu
tanda bahwa garis pertahanan kedua ini
telah diaktifkan.

Garis pertahanan ketiga adalah sistem

kekebalan, yang memainkan peranannya
secara bersamaan dengan garis
pertahana kedua, tetapi ia merespon
dengan cara yg spesifik terhadap
mikroorganisme tertentu, sel tubuh yg
menyimpang, toksin dan zat lain yag
ditandai oleh molekul asing

Mekanisme pertahanan non spesifik

Mekanisme pertahanan spesifik (sistem

imun)

Pertahanan lapis pertama

pertahanan lapis kedua

Pertahanan lapis ketiga

Kulit
Membran mukus
Sekresi dari kulit dan Membran
mukus

Sel
darah
putih
(Fagositik)
Protein anti mikroba
Respon inflammatory

Limfosit
Anti bodi

Gambar 1. Gambaran umum pertahanan tubuh

Pertahanan nonspesifik melawan infeksi

Kulit dan membran mukosa merupakan
rintangan paling awal terhadap infeksi.
Kulit yang masih utuh merupakan
rintangan yang secara normal tidak dapat
ditembus oleh bakteri atau virus, meskipun
goresan yang sangat kecil memungkinkan
masuknya mikroorganisme tersebut.

 Membran mukosa yang melapisi saluran

pencernaan, saluran respirasi, saluran kelamin
dan ekresi urin, menghalangi masuknya mikroba
yang secara potensial bersifat membahayakan.
Selain peranannya sebagai rintangan fisik, kulit
dan membran mukosa juga menghadapi
patogen dengan pertahan kimia ( sekresi dari
kelenjar minyak dan kelenjar keringat) akan
memberikan pH kulit yang berkisar antara 3 5
untuk mencegah kolonisasi oleh banyak
mikroba.

 Kolonisasi mikroba juga dihambat oleh aktivitas

pencucian yang dilakukan oleh air liur, air mata,
dan sekresi mukosa yang secara terus menerus
membasahi permukaan epitelium yan terpapar.
Selain itu, semua sekresi tersebut mengandung
protein antimikroba.
Salah satu protein pelindung tersebut adalah
lisozim, yaitu ensim yang mencerna dinding sel
bakteri sehingga merusak banyak bakteri yang
memasuki saluran respirasi, dan sekitar mata.

 Mukus, yang merupakan cairan kental yang

disekresikan oleh sel membran mukosa, juga
menjerat miroba dan partikel lain yang mengadakan
kontak dengannya.
Di trakea, sel epitelium bersilia menyapu keluar
mukus dengan mikroba yang terjerat di dalammnya,
sehingga mencegah mikroba memasuki paru-paru.
Mikroba yang terdapat dalam makanan atau air, atau
dalam mukus yang tertelan, harus menghadapi
lingkungan lambung yang sangat asam. Asam akan
merusak banyak mikroba sebelum mereka dapat
masuk saluran usus.

 Ketika garis pertahanan pertama berhasil

ditembus, maka garis pertahanan kedua
mulai bekerja, yang mengandalkan
neutrofil dan makrofag, protein
antimikroba, dan respon peradangan.

Sel fagosit dan sel pembunuh alami (sel

natural killer)
Terdapat 2 macam sel fagosit pada tubuh yaitu
neutrofil dan makrofag
1. Neutrofil.
Sel yang rusak akibat serangan mikroba akan
melepaskan senyawa kimia yang selanjutnya
dideteksi oleh neutrofil
Neutrofil memasuki jaringan yang terinfeksi,
menangkap dan menghancurkan mikroba yang
terdapat pada jaringan tersebut.

2. Makrofag dihasilkan dari monosit.

Pada saat terdapat sel yang rusak akibat
serangan mikroba, monosit yang
terdapat pada aliran darah bergerak ke
arah jaringan yang rusak dan
berkembang menjadi makrofag
Makrofag akan menyelubungi mikroba
dan menghancurkan mikroba tersebut
dengan bantuan lisosom.

 Pada bagian tertentu terdapat makrofag yang

tidak berpindah ke bagian tubuh lain, antara lain:
paru-paru (alveolar makrofag),
hati (sel kupffer),
ginjal (sel mesangial),
otak (sel mikrogial),
jaringan penghubung (histiosit)
pada nodus limfa dan spleen

3. Eosinofil
Berperan dalam menghadapi parasit besar.
Sel ini akan menghancurkan dirinya pada
dinding luar parasit dan melepaskan ensim
penghancur dari granul sitoplasma yang
dimilikinya.
4. Sel pembunuh alami (natural killer cells)
Tidak menyerang mikroorganisme secara
langsung, tetapi menghancurkan sel tubuh yg
terinfeksi oleh virus/mikroba. Tidak melakukan
fagositosis, tetapi menyerang membran sel
dan menyebabkan membran sel lisis.

5. Protein antimikroba:
a). protein dari sistem komplemen
Pengaktifan ini akan menyebabkan:
- Opsonisasi mikroorganisme
- Menarik fagosit ke tempat penularan (kemotaksis)
- Meningkatkan aliran darah ke tempat pengaktifan
- Meningkatkan permiabilitas kapiler terhadap
molekul plasma
- Merusak membran plasma sel, virus atau
organisme yang telah menginduksi pengaktifan,
yang kemudian dapat melisiskan sel.

b). interferon (dihasilkan oleh sel yg

terinfeksi oleh virus yg berfungsi
menghambat produksi virus pada sel
tetangga.

 Interferon and complement proteins are

activated by infected cells
Viral nucleic acid

VIRUS

6 Antiviral proteins block

viral reproduction

2 Interferon

New viruses

genes
turned on

mRNA
5 Interferon

stimulates
cell to turn
on genes
for antiviral
proteins

Interferon
molecules

HOST CELL 1
Makes interferon;
is killed by virus

HOST CELL 2
Protected against virus
by interferon from cell 1

Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Gambar 3 interferon dan protein komplemen

Figure 24.1B

Respon Inflamasi

1. Sel yang mengalami kerusakan (bisa akibat infeksi) akan

mengeluarkan sinyal kimiawi berupa histamin
2. Histamin akan memicu:
a.dilatasi pembuluh darah kapiler aliran dan tekanan
darah meningkat
b.permeabilitas dinding kapiler mudah dilalui sel darah
putih keluar dari pembuluh.
c.Akibatnya daerah terinfeksi atau selnya mengalami
kerusakan akan bengkak, memerah dan memanas.

3. - Sel fagosit (monosit, neutrofil dan eosinofil)

akan menelan sel bakteri atau sel yang rusak.
- Sel basofil yang ada di luar pembuluh
kemudian mensekresikan histamin
lanjutannya, serotonin, prostaglandin dan
leukotrien (sebagai mekanisme umpan balik
positif) yang akan terus meningkatkan aliran
darah
- limfosit yang ada di luar pembuluh akan mulai
dalam proses pembentukan antibodi (sel B)
dan menangkap sel yang rusak (sel T).

Hasil akhir inflamasi adalah mikroba dan sel yang

rusak ditelan oleh sel darah putih fagosit sehingga
tidak menyebar luas ke jaringan lain
akibat suhu meningkat lingkungan tidak nyaman
bagi mikroba, mempercepat penyembuhan,
meningkatkan mobilitas sel darah putih dan
meningkatkan laju metabolisme sel di sekitar daerah
infeksi.

The inflammatory response mobilizes

nonspecific defense forces
Tissue damage triggers the inflammatory response

Skin surface

Swelling

Pin
Phagocytes
Bacteria
Chemical
signals
White
blood cell

1 Tissue injury; release of

chemical signals such as
histamine

Phagocytes and
fluid move
into area

2 Dilation and increased leakiness

3 Phagocytes (macrophages and

of local blood vessels; migration

of phagocytes to the area

neutrophils) consume bacteria

and cell debris; tissue heals
Figure 24.2

Gambaran sederhana dari respon peradangan

Limfosit
Limfosit berasal dari sel induk pluripoten di
sumsum tulang atau hati janin yang
sedang berkembang.
Semua limfosit awal tampak serupa, tetapi
kemudian akan berkembang menjadi sel T
dan sel B, tergantung dimana mereka
melanjutkan proses pematangannya.

Limfosit yang bermigrasi dari sumsum

tulang ke timus berkembang menjadi sel
T,
limfosit yang tetap dalam sumsum tulang
dan meneruskan pematangannya disana
akan menjadi sel B.

Lymphocytes mount a dual defense

BONE MARROW

Two kinds of
lymphocytes carry
out the immune
response

Stem cell
THYMUS
Via
blood
Immature
lymphocytes

B cells secrete
antibodies that
attack antigens

Antigen
receptors

B cell
HUMORAL
IMMUNITY

T cells attack cells

infected with
pathogens
Figure 24.5

OTHER PARTS
OF THE
LYMPHATIC
SYSTEM

Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Gambar Perkembangan limfosit

Via
blood

T cell
CELLMEDIATED
IMMUNITY

Lymph nodes,
spleen, and other
lymphatic organs

Final
maturation of
B and T cells
in lymphatic
organ

Bagaimana kekebalan spesifik muncul

Meskipun suatu organisme menghadapi

banyak kumpulan sel B dan sel T dalam
tubuh hanya berinteraksi dengan limfosit
yang mengandung reseptor yang spesifik
untuk berbagai molekul antigenik yang
dimilikinya.
Pada saat suatu antigen mengaktifkan 1
limfosit dengan melakukan proses pengikatan
pada reseptor tertentu, maka terjadi seleksi
klonal.

Terdapat 2 klon sel limfosit yang dihasilkan yat

1. sel efektor : sel dengan umur pendek untuk
menghadapi antigen
2. sel memori: sel berumur panjang yang memiliki
reseptor tertentu untuk antigen yang sama.
Pembentukan kedua macam klon ini merupakan
respon imun primer.
Respon imun sekunder merespon antigen
yang sama melibatkan kerja dari sel memori
yang seringkali lebih cepat dan efektif

Antigen molecules

Variety of
B cells in a
lymph node

Antigen receptor
(antibody on
cell surface)

Cell growth
division, and
differentiation

Clone of many
effector cells
secreting
antibodies

Endoplasmic
reticulum

Antibody
molecules

Figure 24.7
Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

PRIMARY RESPONSE
(initial encounter
with antigen)

Antigen
Antigen receptor
on a B cell
Antigen binding
to a B cell

Cell growth,
division, and
differentiation

Clone of
cells

Memory B cell

Plasma cell
Antibody
molecules
Later
exposure
to same
antigen

SECONDARY RESPONSE
(can be years later)
Cell growth,
division, and further
differentiation
Larger clone
of cells
Plasma cell

Memory B cell
Antibody
molecules

Figure 24.9

Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Gambar 6. Seleksi klonal

 respon imun primer : terjadi pada saat pertama kali

antigen masuk dan membentuk klon sel efektor. Ciri
respon imun primer adalah tidak terbentuk secara
langsung, terjadi peningkatan perlahan-lahan dalam
beberapa hari.
Respon imun sekunder : terjadi jika ada antigen yang
sama masuk ke dalam tubuh. Ciri menghasilkan level
anti bodi yang sangat tinggi dengan waktu yang cepat.
Antibodi pada respon sekunder bertahan lebih lama
dibandingkan respon imun primer.
Pada saat antigen baru masuk ke dalam tubuh, antigen
itu akan merangsang sel B untuk melakukan proliferasi.
Sel hasil proliferasi (sel satu klon) akan membentuk dua
kelompok, yaitu sel efektor dan sel memori.

Dalam respon imun primer ini

membutuhkan waktu relatif lama
(beberapa hari) yang dimulai dari proses
proliferasi sel B di sumsum tulang sampai
sel efektor menghasilkan sejumlah
antibodi untuk bisa melumpuhkan antigen.
Setelah antigen lumpuh, jumlah sel efektor
akan berkurang dan tidak ada proliferasi
lagi.

Hal yang sama dengan konsentrasi antibodi

terus berkurang dengan waktu paruh yang
sangat beragam antar jenis antibodi. Yang
masih tersisa dan masih bertahan sampai
beberapa dekade ( sampai akhir hayat) adalah
sel-sel memori yang berada dalam nodus limfe.
Jika ada antigen yang sama menginfeksi
kembali, sel memori dengan segera akan
mengalami proliferasi dan menghasilkan
antibodi yang sama (respon imun sekunder)
dalam waktu yang sangat cepat.

Prinsip Imunisasi
Imunisasi :memasukkan antigen (Misalnya virus
cacar) dengan sifat patogenesis yang sudah
dilumpuhkan ke dalam tubuh. Hal ini akan
memunculkan respon imun primer. Sel memori
yang terbentuk kemudian akan tetap ada di
dalam tubuh.
Jika kemudian mengalami infeksi antigen yang
sama berikutnya, maka respon imun sekunder
akan terjadi dalam waktu yang singkat. Dengan
begitu, tubuh dapat segera melumpuhkan
antigen tanpa harus mengalai sakit yang lebih
parah.

Pemaparan awal ke antigen X merangsang respon

kekebalan primer, yang berakhir dengan produksi
antibodi terhadap antigen tersebut. Waktu yang
diperlukan dan respon yang relatif kecil.
Pemaparan berikutnya (kedua) ke antigen X pada hari
ke- 28 menghasilkan respon sekunder yang lebih cepat.
Jika antigen Y juga disuntikkan pada hari ke-28, reaksi
terhadap antigen itu akan menjadi respon primer, bukan
sekunder.
Hal ini menunjukkan bahwa respon sekunder yang
disebabkan oleh kehadiran sel memori berumur panjang,
bersifat spesifik.

The initial immune response results in a type of

memory
In the primary immune response, clonal
selection produces memory cells
These cells may confer lifelong immunity

Figure 24.8A
Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Gambar

Memori imunologis

Pertahanan Selular.
Jika ada antigen menginfeksi suatu sel atau sel-sel
tumor/kanker sel itu akan mengalami perubahan
konformasi membran luarnya kemudian dikenali oleh sel
T. Jadi sel T merespon hanya antigen yang ada di
permukaan sel.
Jika antigen berhasil masuk ke dalam sel, diperlukan suatu
mekanisme untuk mengeluarkan antigen tersebut.
Di dalam sel ada protein internal yang bisa membawa
antigen permukaan sel yang dikenal dengan istilah Antigen
Presenting Cell (APC). APC tersebut kemudian yang akan
dikenali oleh sel-sel T.
Sel-sel T yang terlibat dalam pertahanan ada dua jenis,
yaitu sel T pembantu dan sel T sitotoksik.

Mekanisme pengenalan sel T pembantu terhadap sel

yang terinfeksi.
Sel makrofag memfagosit Antigen
Antigen yang hancur diikat oleh protein internal, dibawa
ke permukaan sel makrofag (makrofag sebagai APC)
Sel T pembantu mengenali APC.
Makrofag menghasilkan interlekuin 1 mengaktivasi
kerja sel T pembantu.
Ikatan antara sel T pembantu dan APC akan
mengaktivasi sel T pembantu mensekresi interlekuin 2.

Interkulin 2 akan mengaktivasi sel T sitotiksik

dan sel B bekerja.
Sel T pembantu mengaktivasi sel T sitotoksik
untuk tumbuh dan membelah menghasilkan
sel memori dan sel T pembantu aktif, juga
mengakifkan sel T sitotoksik.
Selain itu juga membantu menstimulasi sel B
atau imunitas humoral untuk memproduksi
antibodi.

 Pertahanan untuk sel kedua dilakukan oleh sel limfosit T

sitotoksik dengan mekanisme :
1. Sel T sitotoksik mengidentifikasi sel T yang terinfeksi
seperti sel T pembantu mengenali APC.
2.Sel T sitotoksik berkaitan dengan sel yang terinfeksi.
memicu untuk dihaslikan protein perforin.
3. Perforin dikeluarkan dan melekat pada sel membran
yang terinfeksi lubang
4. Sel yang terifeksi lisis dan mati
Jadi, sel T sitotoksik dalah sel T yang sebenarnya
membunuh sel terinfeksi secara langsung.

 Cell-mediated immunity
An antigenpresenting cell
(APC) first
displays a
foreign antigen
and one of the
bodys own self
proteins to a
helper T cell

Microbe

Macrophage
(will become APC)

Antigen from microbe

(nonself molecule)
Self protein

Self protein
displaying
antigen

T cell receptor

Helper
T cell

Binding
site for
self
protein

APC

Binding site
for antigen
Figure 24.13A

Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Gambar . Kekebalan yang diperantarai oleh sel

 The helper T cells receptors recognize the selfnonself complexes on the APC
The interaction activates the helper T cells
The helper T cell can then activate cytotoxic T
cells with the same receptors
Self protein
displaying
an antigen

T cell
receptor

APC

Interleukin-2
stimulates
cell division

Helper
T cell

Cytotoxic
T cell

Cell-mediated
immunity
(attack on
infected cells)

Interleukin-2
activates
other T cells
and B cells

B cell
Interleukin-1
activates
helper T cell
Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Gambar . Peran utama sel T

Humoral
immunity
(secretion of
antibodies by
plasma cells)

Figure 24.13B

 Cytotoxic T cells bind to infected body cells and

destroy them
1 Cytotoxic T cell binds

2 Perforin makes holes

to infected cell

in infected cells membrane

Foreign
antigen

Infected cell is destroyed

Hole
forming

INFECTED CELL

Perforin
molecule

Cytotoxic
T cell

Figure 24.13C
Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Gambar Mekanisme kerja sel sitotoksik

Daerah pengenalan spesifik pada antigen

Antigen umumnya berupa protein, polisakarida
pada permukaan virus maupun sel asing,
molekul mantel protein virus, bagian dari kapsul
atau dinding sel bakteri, protozoa, cacing
parasit, dll.
Setiap satu antigen dikenali oleh tubuh melalui
satu antibodi. Dengan kata lain, satu antibodi
spesifik untuk satu antigen. Antibodi dapat
mengidentifikasi suatu anti gen berdasarkan
antigenic determinant (epitop) pada daerah
permukaan molekul anti gen.
Pengenalan antigen- antibodi itu seperti bentuk
ensim dan substrat.

 An antibody molecule has antigen-binding sites

specific to the antigenic determinants that
elicited its secretion
Antigen-binding
sites

Light
chain

Heavy
chain

Figure 24.10B
Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Jenis antibodi dan fungsinya

Antibodi terdiri dari sekelompok protein
serum yang disebut imunoglobulin Ada 5
macam imunoglobulin, yaitu:

Imunoglobulin (Ig)
Ada 5 kelas:
1.
Ig M berperan sbg reseptor permukaan sel B & disekresi pd
tahap awal respons sel plasma
2.
Ig G Ig terbanyak di darah, diproduksi jika tubuh berespons thd
antigen yg sama
Ig M & IgG berperan jika tjd invasi bakteri & virus serta aktivasi
komplemen
3.
Ig E kadarnya sangat rendah dalam serum, melindungi tubuh
dr infeksi parasit & mrp mediator pd reaksi alergi; melepaskan
histamin dari basofil & sel mast
4.
Ig A ditemukan pd sekresi sistem perncernaan, pernapasan, &
perkemihan (cth: pd airmata & ASI)
5.
Ig D terdapat pada banyak permukaan sel B; mengenali
antigen pd sel B

 Antibodi tidak menghancurkan antigen secara

langsung, tetapi menetralkannya atau
menyebabkan antigen ini menjadi target bagi
proses penghancuran oleh mekanisme:
1. opsonisasi
2. aglutinasi
3. presipitasi (meningkatkan proses fagositosis
dari komplek antigen-antibodi)
4. Fiksasi komplemen (memicu proses lisis dari
protein komplemen pada bakteri atau virus)

Binding of antibodies to antigens

inactivates antigens by

Neutralization
(blocks viral binding sites;
coats bacterial toxins)

Agglutination
of microbes

Precipitation of
dissolved antigens

Complement
molecule

Bacteria
Virus

Antigen
molecules

Bacterium
Enhances
Phagocytosis

Activation
of complement

Foreign cell

Hole

Leads to
Cell lysis

Macrophage

Figure 24.11
Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Kekebalan dalam bidang kesehatan dan penyakit

Kekebalan aktif: Tubuh secara aktif membentuk sendiri antibodi / zat penolak
yang digunakan untuk melawan benda asing yg masuk ke
tubuh
kekebalan aktif dibedakan:
1. alami:
a. diperoleh ketika sakit. Antibodi tetap dalam darah untuk
mencegah serangan lain penyakit yang sama, maka orang sembuh
menjadi kebal.Orang yg pernah terkena cacar tidak akan terkena
penyakit tersebut untuk kedua kalinya
b. Infeksi sub klinis. Tubuh terkena sejumlah kecil mikroorganisme
dalam jumlah yg tidak cukup untuk memunculkan suatu gejala tetapi
cukup untuk menstimulasi produksi antibodi

2. Buatan, pada anak-anak/orang yg

bepergian untuk mencegah terkena
penyakit, berupa:
- suspensi mikroorganisme yg dilemahkan
/ dimatikan vaksin
- racun mikroorganisme yang dilemahkan
toksoid

Kekebalan pasif: zat penolak diperoleh dari luar

tubuh, yaitu memasukkan antigen yg telah
dilemahkan/ telah mati ke dalam tubuh. Tujuan
agar tubuh membentuk antibodi tanpa rasa
sakit imunisasi folio / vaksinasi
Penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi
aktif buatan: batuk, difteri, campak, cacar, TBC

Kekebalan pasif dibedakan:

a. Kekebalan pasif alami: diperoleh bayi
sebelum lahir umur 6 bulan, sebagai
antibodi dari ibu-fetus. IGA ibu anak yg
menyusu (kolostrum)
b. Kekebalan pasif buatan: antibodi dihasilkan orang
lain, disuntikkan ke tubuh orang yg beresiko
( menyuntikkan IgG (gamma globulin) / yg didapat
dari orang yg telah kebal terhadap suatu penyakit

Antibodi dapat ditransfer dari satu individu ke individu

lain yang memberikan kekebalan pasif. Hal ini terjadi
secara alamiah ketika antibodi IgG wanita hamil
menembus plasenta menuju ke janin.
Selain itu, antibodi IgA dilewatkan dari ibu ke anak yang
sedang menyusu melalui air susu ibu (kolostrum).
Kekebalan pasif hanya bertahan selama antibodi ini
masih bekerja (beberapa minggu sampai beberapa
bulan) tetapi kekebalan jenis ini menyediakan
perlindungan dari infeksi sampai sistem kekebalan bayi
itu dewasa.

Kekebalan pasif juga dapat dipindahkan secara

artifisial dengan cara menyuntikkan antibodi dari
seekor hewan yang telah kebal terhadap suatu
penyakit ke dalam tubuh hewan lain, sehingga
memberikan perlindungan jangka pendek
namun segera terhadap penyakit tersebut.
Contoh orang yang digigit seekor hewan yang
terserang rabies bisa disuntik dengan antibodi
dari orang lain yang telah divaksinasi terhadap
rabies.

Disfungsi sistem kekebalan tubuh

Kehilangan fungsi kekebalan tubuh karena terganggunya keseimbangan
sistem kekebalan tubuh
Lack of response (imunodefisiensi)
contoh: AIDS, leukemia
Incorrect response (peny. autoimun)
Tubuh membuat antibody melawan selnya sendiri
contoh: DM tipe I, antibody menyerang sel pancreas
Addison desease, antibody menyerang kelenjar adrenalin, tubuh kehilangan
berat badan, kadar gula rendah, mudah lelah,pigmentasi kulit meningkat,
miastenia gravis, multiple sclerosis; penyakit Graves, demam rematik,
rematoid artritis, dan lupus
Overactive response (alergi/ hipersensitivitas)
contoh: asma, rhinitis allergic, rx transfusi

Alergi:
Adalah respon yang berlebihan (hipersensitif)
terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh.
Antigen penyebab alergi disebut alergen. Misal
debu, polen (serbuk sari), gigitan serangga,
cuaca dingin, jenis makanan tertentu.
Reaksi terhadap alergi: Bersin, gatal,muntah,
kesulitan bernafas, kematian

Proses alergi:
Masuknya alergen ke dalam tubuh sel
plasma membentuk antibodi (IgE) .
Masuknya alergen pertama kali tidak
mengakibatkan tanda tanda penolakan oleh
tubuh. Tetapi IgE berikatan dengan permukaan
mast cell (sel mastosit).
Akibatnya, pada saat alergen masuk ke tubuh
untuk kedua kalinya maka alergen akan terikat
pada IgE yang telah berasosiasi dengan sel
mastosit sel mastosit melepaskan histamin
dan agen peradangan lainnya.

Histamin menyebabkan :
pembesaran pemiabilitas pembuluh darah gejala
alergi seperti bersin, hidung, mata berair
kontraksi otot polos yang mengakibatkan
kesulitan bernafas.
Antihistamin akan menurunkan gejala alergi
dengan cara menghambat reseptor untuk
histamin

Connection: Allergies are overreactions to certain

environmental antigens
Allergies are abnormal sensitivities to
allergens in the surroundings

B cell
(plasma cell)
Histamine
Antigenic
determinant

Allergen
(pollen grain)

Mast
cell

B cells make
antibodies

Antibodies
attach to
mast cell

SENSITIZATION: Initial exposure to allergen

Allergen binds to
antibodies on
mast cell

Histamine is
released, causing
allergy symptoms

LATER EXPOSURE TO SAME ALLERGEN

Figure 24.17

Copyright 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

Gambar Respon alergi