BAB I

KASUS

IDENTITAS
Nama

: Tn. H

TTL

: Jakarta, 05-05-1948

Usia

: 66 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Wiraswasta

Agama

: Islam

Alamat

: Jl.kmp.Sukapura, Jakarta Utara

Masuk RS tanggal

: 30-10-2014

ANAMNESIS

Keluhan Utama : sesak sejak 5 hari SMRS

Keluhan Tambahan : demam (+) nyeri perut (+), nyeri dada (+), sesak napas (+), pusing (+),
sakit kepala (+), nyeri menelan (+) .
Riwayat Penyakit Sekarang: Os mengeluh sesak sejak 5 hari yang lalu,sesak semakin lama
semakin berat dirasakan, sesak disertai nyeri dada bagian kanan dan sampai ketengah dada, nyeri
dada hilang timbul seperti rasa panas dan dihimpit, os mengeluh demam sejak 1 minggu SMRS,
demam dirasakan terutama pada malam hari, kadang menggigil, Os mengeluh pusing dan sakit
kepala, os juga mengeluh nyeri perut kiri atas, dan akhir-akhir ini nafsu makan menurun, terasa

ada nyeri menelan, BB menurun disangkal, keringat malam hari tidak ada, BAB lancar, BAK
lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi
Tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus
Tidak ada riwayat penyakit jantung
Tidak ada riwayat Asma
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada riwayat Tekanan Darah Tinggi
Tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus
Tidak ada riwayat penyakit jantung
Tidak ada riwayat Asma
Riwayat Alergi : Obat-obatan dan makanan disangkal
Riwayat Pengobatan :
OS sudah berobat ke puskesmas dan sudah minum obat tetapi tidak ada perubahan
Tidak mengkonsumsi obat-obatan tertentu
Riwayat psikososial :
OS mengaku merokok sejak remaja sampai sekarang dan berhenti setelah sakit, 1 hari 57 batang
os pernah bekerja dijalan selama 5 tahun
mengkonsumsi alkohol disangkal
tidak pernah olahraga
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran

: Compos Mentis
2

TTV :
TD

: 130/90 mmHg

Nadi

: 94x/menit (kuat, cukup, regular)

RR

: 30x/menit

Suhu : 37,8C
Antropometri
o TB

: 167 cm

o BB

: 49 kg

o IMT

: 17,5 (gizi kurang)

Status Generalis

Kepala : Normocephal, rambut hitam beruban, tidak rontok, distribusi merata

Mata

: Alis madarosis (-/-), bulu mata rontok (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera

ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), = 2 mm

Kulit

Hidung : deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-), polip nasal (-), nyeri tekan (-)

Telinga : otore (-), darah (-), membran timpani intake (+)

Mulut

Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-), JVP 5-2

Dada

: eritem (-), skar (-)

:Bibir kering (-), stomatitis (-), lidah kotor (-), tremor (-), tonsil T1/T1

: Normochest

PARU-PARU

Inspeksi

: Simetris, pergerakan dinding dada sama kiri dan kanan,retraksi (-)

Palpasi

: pergerakan dinding dada sama kiri dan kanan, Vokal fremitus kanan dan

kiri normal, nyeri tekan (-)

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar

setinggi ICS 5,

midclavicularis dextra

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing(-/-)

JANTUNG

Inspeksi

: Ictus cordis terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba 3 jari, setinggi ICS 5 mid clavicuilaris sinistra

Perkusi

: Batas kanan jantung ICS 4,linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 5, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi

: BJ I dan II reguler, Murmur(-), Gallop (-)

ABDOMEN

Inspeksi

: datar, skar (-), caput medusa (-), spider nevi (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Palpasi

: Nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), ballotement (-)

Perkusi

: Timpani pada 4 kuadran

Asites

:-

PUNGGUNG

: Simetris , deviasi vertebra (-), vocal fremitus sama kiri dan kanan,

nyeri tekan (-)

EXTREMITAS

Atas

Bawah
Hangat

Akral

: Hangat

Edema

: (-/-)

(-/-)

Luka

: (-/-)

(-/-)

RCT < 2 detik

: (-)

(-)

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan
Tgl 30-10-

Laju endap darah

Hasil

Satuan

Keterangan

72

mm/jam

L:0-15, P:0-20

14.3

g/dL

L:13.8-17.00,

2014
Hemoglobin

P:11.3-15.5
Leukosit

10.5

Ribu/L

L:4.5-10.8,
P:4.3-10.4

Eritrosit

4.8

Juta/mm3

L:4.7-6.1,
P:4.2-5.4

Hematokrit

41.6

L:42.0-50.0,
P:36.0-46.0

Thrombosit

540

Ribu/ L

L:185-402,
P:132-

MCV

85

fl

L:80-94, P:8199

MCH

29

pg

L:27-32, P:2732

MCHC

34

g/dL

L:31-34, P:3134

Basofil

0-0.3

Eosinofil

2-4

Batang

1-5

N segmen

71

51-67

Limfosit

14

20-30

Monosit

11

2-6

Hasil Rontgen tanggal 30-10-2014

Cor, sinus dan diagfragma kiri normal
Skeletal dan jaringan lunak normal
Pulmo : Tampak perselubungan di lap bawah paru kanan dengan infiltrat diatasnya
LAT : Sinus anterior-posterior tampak suram, tampak gambaran perdataran superposisi
jantung
Kesan : Pleuropneumonia dextra

Follow up
Hari/Tgl S

31-10-14 Masih sesak tetapi TD : 140/90 PPOK Pneumoni+ Infus RL 12 jam/kolf

sudah berkurang, mmHg,
nyeri

dada

(+),

chest pain

N: 98x/menit

Sat O2 3L/menit

batuk (+), belum

Levofloxacin 500 mg

o
BAB dari kemarin S: 37 C

1x1 (drip)

RR: 28 x/menit

Ranitidin 2x1
Meloxicam 15 mg
Rencana pemeriksaan
: BTA Sputum 3 kali

Hari/Tgl

01-11-14

Masih sesak tetapi TD: 130/90 mmHg

PPOK

Terapi lanjut

sudah

Pneumoni+

berkurang,

nyeri dada sedikit

Nadi: 80 x/mnt

chest pain

0
berkurang, batuk (+) Suhu: 36,8 C

RR: 26x/mnt

Hari/Tgl S
02-11-14

Sesak berkurang, batuk TD:

(+),

nyeri

berkurang

120/80 PPOK

dada mmHg

Pneumoni+

Nadi: 80 x/mnt

chest pain

Suhu: 36 0 C

P
Infus

RL

12

jam/kolf
Sat O2 2L/menit
Levofloxacin
500

RR: 24x/mnt

mg

1x1

(drip)
Ranitidin 2x1
Meloxicam

15

mg

Hari/Tgl

03-11-14

Tidak ada keluhan

TD: 120/70 mmHg PPOK

Nadi: 82 x/mnt

P
Levofloxacin

Pneumoni+

500

chest pain

(drip)

mg

1x1

Suhu: 36 C
RR: 20x/mnt

Ranitidin 2x1
Meloxicam

15

mg
Planing

up

infuse

04-11-14 Pasien pulang

RESUME
Dari anamnesis:

Seorang laki laki Tn.H usia 66 tahun datang dengan keluhan dyspneu (+) sejak 5 hari
SMRS, nausea (+) vomite (+), chest pain (+) pusing (+), Febris sejak 1 minggu SMRS
terutama malam hari, abdominal pain (+) batuk berdahak (+)

Dari Pemeriksaan fisik:

TD

: 130/90 mmHg

Nadi

: 94x/menit (kuat, cukup, regular)

RR

: 30x/menit

Suhu : 37,8C
Auskultasi : ronkhi +/+,

DAFTAR MASALAH
1. Febris
2. Dyspneu
3. Chest Pain
ASSASMENT
1. Febris
Anamnesis : Febris sejak 1 minggu SMRS terutama malam hari, pusing, nausea, vomite
Pemeriksaan fisik :
-akral hangat
- uhu
RDX : DPL
Rt : sanmol 2 x 1 200 mg
Wd: febris ec bakterial infection
9

DD: febris suspek tifoid

Suspek pneumonia
2. Dyspneu
Anamnesis : sesak napas ,sejak 5 hari SMRS ,batuk berdahak,
Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+
Pernapasan : 24x/menit
Rdx:
- Analisa gas darah
-Ronsen Thorax
Rt: pemberian oksigen 2-4 liter
Wd: pneumonia
Dd : Tb paru
3. Chest pain
Anamnesis: nyeri dada tidak menjalar.terasa panas.
Pemeriksaan fisik : Rdx:
-EKG
-Ronsen thorax
Rt: oksigen 2-4 liter
Wd: pneumonia

10

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). peradangan paru yang disebabkan oleh
nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain)
disebut pneumonitis.
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru,distal dari bronkiolus terminalis
yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru
dan gangguan pertukaran gas setempat.pada pemeriksaan histologi terdapat pneumonitis atau
reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpalan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh
berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.
EPIDEMIOLOGI
Pneumoni paling sering ditemukan pada orang lanjut usia.sekitar 80% dari seluruh kasus baru
umumnya berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi dimasyarakat,atau dirumah
sakit.
ETIOLOGI
1. Pneumonia lipid
Oleh karena aspirasi minyak mineral
2. Pneumonia kimiawi
Inhalasi bahan-bahan organic dan anorganik atau uap kimia seperti bellirium
3. Extrinsic allergic alveolitis
Inhalasi bahan debu yang mengandung allergen.
4. Pneumonia karena obat :
Nitrofurantoin ,busulvan,metotreksat
5. Pneumonia karena radiasi
6. Infeksi :

Bakteri :
Streptokokus pneumonia
11

 Streptokokus piogenes
Streptokokus aureus
Klepsiela pneumonia
Eserikia koli
Yersinia pestis

Fungi :
Kokidioides imitis
Histoplasma kapsulatum
Blastomises dermatitidis
Aspergilus
Fikomisetes

Virus :
Influenza virus
Respiratory syncytial Adenovirus

Protozoa :
Pneumositis Karini

KLASIFIKASI PNEUMONIA
1. Berdasarkan klinis dan epideologis :
a. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
b. P neumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
c. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
d. Pneumonia aspirasi
2. Berdasarkan bakteri penyebab
Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.
Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi
influenza.
Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
12

 Pneumonia virus
Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada
penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi infeksi
Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus.
Pneumonia interstisial Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan
obstruksi bronkus Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang
melaluisekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

GEJALA KLINIK
Panas dingin disertai menggigil dan diikuti panas bisa mencapai 40C
Panas tidak teratur,paling sering pada pagi dan sore hari
Batuk berdahak berrwarna hijau dan purulen
Batuk berdahak bisa disertai darah
Nyeri dada /nyeri pleuritik dirasakan saat menarik napas dalam.
Keluhan tambahan mialgia
Pada pemeriksaan fisik inspeksi gerakan pada dada yang sakit tertinggal
Pada palpasi vocal fremitus meningkat disisi yang sakit.
Aukultasi ronkhi basah halus
Klasifikasi pneumonia berdasarkan inang dan lingkungan
Pneumonia komunitas : sporadic atau endemic (muda atau orang tua)
Pneumonia nosokomial : didahului perawatan diRs
Pneumonia rekurens

: terjadi berulangkali,berdasarkan penyakit paru kronik

Pneumonia apirasi

: alkoholik,usia tua

Pneumonia pada gangguan imun :pasien transplantasi ,AIDS

13

Pneumonia komunitas
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia.
Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram positif
dan dapat pula bakteri atipik. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia
menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia
komuniti adalah bakteri Gram negatif.
Faktor risiko
1. Usia diatas 65 tahun
2. Adanya infeksi pada paru yang multi lober atau nekrotikans,pasca obstruktif,atau
aspirasi.
3. Penyakit penyerta seperti PPOK,bronkhiektasis,keganasan,diabetes mellitus,gagal ginjal
kronik,gagal ginjal,serosis hepatic,penyakit serofaskuler,alkoholik,mal nutrisi,gangguan
imun dan pasca splektomi,
4. Menifestasi infeksi organ jamak atau komplikasi organ ekstrapulmoner
5. Tanda fisik yang memprediksi mortalitas,peningkatan morbiditas,dan komplikasi,berupa:
Respirasi >30 x/menit ,Tekanan diastole < 60 atau sistolik < 90 mmHg,nadi >
120x/menit,susu < 35 C atau > 40C.
Pneumonia Nosokomial
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di
rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit.
FAKTOR PREDISPOSISI ATAU FAKTOR RISIKO PNEUMONIA NOSOKOMIAL
Faktor risiko pada pneumonia sangat banyak dibagi menjadi 2 bagian:
1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

14

Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme, azotemia), perawatan
di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat tidur, perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi,
umur lanjut, pengobatan steroid, pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok
hemoragik, infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut (acute lung injury) serta bronkiektasis
2. Faktor eksogen adalah :
a. Pembedahan :
Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan, yaitu
torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (5%).
b. Penggunaan antibiotik :
Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif
terhadap Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. Sebagai contoh,
pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran
pencernaan. Sebagaimana diketahui Streptococcus merupakan flora normal di orofaring
melepaskan bacterocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Pemberian
penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan
kolonisasi bakteri gram negatif di orofaring.
c. Peralatan terapi pernapasan
Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri Pseudomonas aeruginosa dan
bakteri gram negatif lainnya sering terjadi.
d. Pemasangan pipa/selang nasogastrik, pemberian antasid dan alimentasi enteral
Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung karena asam
lambung dengan pH < 3 mampu dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian
antasid /penyekat H2 yang mempertahankan pH >4 menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri
gram negatif aerobik di lambung,sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0.
e. Lingkungan rumah sakit
Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan prosedur
15

 Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai prosedur, seperti alat bantu
napas, selang makanan, selang infus, kateter
Pasien dengan kuman MDR tidak dirawat di ruang isolasi.
Faktor risiko kuman MDR penyebab HAP
Pemakaian antibiotik pada 90 hari terakhir
Dirawat di rumah sakit 5 hari
Tingginya frekuensi resisten antibiotik di masyarakat atau di rumah sakit tersebut
Penyakit immunosupresi dan atau pemberian imunoterapi

PATOGENESIS
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paruparu dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan
faktor imun lokal dan sistemik.Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks
batuk danmukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal danrespon
inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,makrofag alveolar, dan
imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi
organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi
atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas,dan jarang melalui hematogen. Virus
dapat meningkatkan kemungkinanterjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan
mempengaruhimekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 %
anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.Invasi bakteri ke parenkim paru
menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni),
lobar, atau intersisial.Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat
pelebaran pembuluh

darah,

eksudasi

cairan

intra-alveolar,

penumpukan

fibrin,

dan

infiltrasineutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan

menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan alirandarah yamg
melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseranfisiologis (ventilationperfusion missmatching ) yang kemudian menyebabkanterjadinya hipoksemia. Selanjutnya
desaturasi oksigen menyebabkan peningkatankerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti
16

dengan penumpukan fibrin dandisintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu).
Pada kebanyakankasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna
secaraenzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk.Apabila
infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleuramenyebabkan
terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsungsecara spontan, namun
kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.

KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :
sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dindingdada
panas badan
Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)
Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difuse.Leukositosis (pada infeksi virus tidak
melebihi 20.000/mm3
dengan

limfosit predominan,

dan

bakteri

15.000-40.000/mm3

neutrofil

yang

predominan)

DIAGNOSA
1.

Gambaran klinis

a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadangkadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi
dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus
17

dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang
kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

2.

Pemeriksaan penunjang

a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi
dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti.
Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris
tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus.

b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya
lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit
terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis
etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat
positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan
hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
TERAPI
Sefalosoporin antipseudomonas
Cefepin

1-2 gram tiap 8-12 jam

Ceftazidime

2 gram tiap 8 jam

18

Carbapenem:
Imipenem 0,5 gram 6 jam atau 1 gram tiap 12 jam
Meropenen 1 gram tiap 8 jam
Aminoglikosida :
Gentasimin 7 mg/kg//hari
Toramisin 7 mg /kg/hari
PROGNOSIS
Bila yang terkena hanya satu lobus,maka mortalitas 1%.bila disertai bakterimia,leukopenia,atau
proses pneumonia,mengenai dua sampai tiga lobus maka mortalitas naik menjadi 10%.
Mortalitas juga meningkat pada umur tua pada kehamilan trimester 3dan adanya penyakit
penyerta seperti diabetes melitus.penyakit ginjal,serosis hati,penyakit jantung dan penyakit paru
sebelumnya.

19