Latar Belakang

Penyakit kelamin merupakan suatu fenomena yang telah lama kita kenal dan
beberapa diantaranya sangat populer seperti sifilis, gonore maupun herpes. Semakin
majunya ilmu pengetahuan, menemukan bahwa penyakit ini tidak hanya
menimbulkan gejala klinis pada alat kelamin saja, tapi juga dapat menimbulkan
gangguan pada organ-organ tubuh lainnya. Oleh karena itu, penggunaan istilah
penyakit kelamin menjadi tidak sesuai lagi dan diubah menjadi Penyakit Menular
Seksual (PMS). Namun sejak tahun 1998, istilah PMS ini kembali diganti menjadi
Infeksi Menular Seksual (IMS) untuk menjangkau penderita asimptomatik yang
ternyata banyak terjadi, terutama pada wanita. Infeksi menular seksual (IMS) selama
dekade terakhir ini mengalami peningkatan insidensi yang cukup pesat di berbagai
negara di seluruh dunia. Contohnya, kasus baru gonore di Amerika Serikat pada tahun
1995 sebanyak 62.150.000 kasus meningkat menjadi 62.350.000 kasus pada 1999
(WHO, 2001). Totalnya, pada tahun 1999, WHO memperkirakan terdapat 340 juta
kasus IMS baru yang terjadi terutama pada pria dan wanita berusia 15- 49 tahun
(WHO, 2007). Pada tahun 2008, dilaporkan 1.210.523 kasus infeksi klamidia di
Amerika Serikat. Jumlah ini merupakan peningkatan sebanyak 9,2 % bila
dibandingkan dengan data infeksi klamidia pada tahun 2007 (CDC, 2009). Tidak
hanya infeksi klamidia, insidensi sipilis pun mengalami peningkatan yang pesat yaitu
sebanyak 67% sejak tahun 2004 dan memuncak pada tahun 2008 dengan jumlah
13.500 kasus termasuk kejadian sipilis primer dan sekunder (CDC, 2009). Di
Indonesia sendiri, telah banyak laporan mengenai prevalensi infeksi menular seksual
ini. Beberapa laporan yang ada dari beberapa lokasi antara tahun 1999 sampai 2001
menunjukkan prevalensi infeksi gonore dan klamidia yang tinggi antara 20%-35%.
Selain klamidia. Jumlah penderita HIV/AIDS dapat digambarkan sebagai fenomena
gunung es, yaitu jumlah penderita yang dilaporkan jauh lebih kecil daripada jumlah
sebenarnya. Hal ini menunjukkan bahwa jumlah penderita HIV/AIDS di Indonesia
yang sebenarnya belum diketahui secara pasti (Departemen Kesehatan R.I., 2006).

Berbagai usaha pencegahan penularan IMS telah digalakkan baik oleh pemerintah
Indonesia maupun oleh WHO. Namun meskipun pemerintah telah mengupayakan
usaha-usaha tersebut, insidensi IMS tetap meningkat dari tahun ke tahun. Seperti
yang dikemukakan dalam hasil sebuah penelitian retrospektif deskriptif yang berjudul
Pola Penyakit Menular Seksual (PMS) di Poliklinik Penyakit Kulit dan Kelamin
RSU Pusat Sanglah Denpasar Periode Januari 1996 - Desember 2000 yang
menunjukkan selama rentang waktu lima tahun didapatkan 809 kasus baru IMS yang
memiliki kecenderungan meningkat setiap tahunnya, 15,3 % pada tahun 1996 dan
27,9 % pada tahun 2000. Lima kelompok IMS terbanyak adalah cervicitis
nongonorrhea (32,1%), kondiloma akuminata (15,7%), kandidosis vaginitis (14,9%),
sifilis (11,7%), gonorrhea (9,6%)
Peningkatan insidensi IMS dipengaruhi oleh beberapa faktor yang diantaranya
adalah perubahan demografik seperti pertumbuhan jumlah penduduk yang sangat
tinggi, pergerakan masyarakat yang meningkat akibat perkerjaan ataupun pariwisata
dan kemajuan sosial ekonomi. Akibat perubahan-perubahan demografik tersebut
maka terjadi pergeseran pada nilai moral dan agama pada masyarakat. Faktor lain
yang juga mempengaruhi peningkatan IMS adalah kelalaian negara dalam member
pendidikan kesehatan dan seks kepada masyarakat, fasilitas kesehatan yang belum
memadai dan banyak kasus asimptomatik sehingga pengidap merasa tidak sakit,
namun dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. Infeksi itu sendiri dapat
terjadi pada siapa saja, dari lapisan masyarakat manapun dan mulai dari usia muda
hingga tua.

DEFINISI
Sifilis adalah penyakil infcksi >apg disebabkan olch Treponema pallidum,
mcrupakan pcmakit kronis dan bcrsifal sislemik. selama pcrjalanan pcnyakit dapat
mcnycrang scluruh organ lubuh. ada masa latcn lanpa manifcstasi lesi di tubuh. dan
dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan.
ETIOLOGI
Treponema

pallidum

mcrupakan

spcsics

Treponema

dari

famili

Spirochactaceae. ordo Spirochaetales. Klasifikasi sangat sulil dilakukan. karena

spcsics Treponema tidak dapat dibiakkan in vitro. Scbagai dasar difcrcnsiasi tenia pat
4 spcsics yaitu Treponema pallidum suh species pallidum yang menyebabkan sifilis.
Treponema pallidum sub species perlenue yang menyebaban frambusia. Treponema
[hd-lidum suh species endemicum vang menyebabkan bejel. Treponema carat cum
menyebabkan pinta
Treponema pallidum berbentuk spiral. negatif-< iram dengan panjang rata-rata
11 um antara 6-20 um) dengan diameter antara 0 09 s/d 0.18 um. Pada umumnya
dijumpai 10 busur dengan panjang gelombang sckitar 1 um. amplitude sekitar 0.2-0.7
um. Treponema pallidum mempunyai litik ujung terakhir dengan 3 aksial fibril yang
keluar dari bagian ujung lapisan bawah. Sebagaimana mikroorganismc ncgatif-Ciram.
dijumpai dua lapisan Sitoplasma yang merupakan lapisan dalam. mcngandung
mcsosomc, vakuol ribosom. dan mungkin juga bahan-bahan nukleoid. Lapisan luar
dilapisi oleh bahan mukoid dan tidak
dijumpai pada Treponema yang tidak palogen. Terdapat 3 macam gcrakan:
rotasi cepat sepanjang aksis panjang hcliks. flcksi sel. dan maju scpcrti gerakan
pemhuka lulup holol. T.pallidum jarang menunjukkan gcrakan rotasi.

HISTOPATOLOGI
Dari sudul hislopatologis, sifilis mcrupakan penyakit pcmhuluh darah dari awal
hingga akliir peijalanan penyakit. kecuali gumma mungkin mcrupakan suatu
fenomena hipcrimun.
Dasar pcnibahan patologis pada sifilis ialah. infiltral perivaskular yang terdiri
atas limfosit dan plasma sel, dan mcrupakan landa spcsjfik tempi tidak patognomonis
untuk sifilis. Dapat ditemukan endarteritis, berupa endarteritis obliterans, dan
cndoflcbitis. di samping proliferasi cndotelial dan pcncbalan dinding pcmhuluh darah
yang dikclilingi sel infiltral. Selanjutnva terjadi obliterasi dan tronibosis pada lumen
heberapa pcmhuluh darah. yang menyehabkan fokus^ kccil dan nckrosis. Pada sifilis
tertier berbentuk gumma, dijumpai vaskulitis granulomatosa. (iumma tcrdiri atas satu
pusat nckrosis koagulativa yang dikclilingi olch sel epitcloid dan sel plasma dengan
dinding fibrohlastik. Pada sifilis sckundcr dijumpai sejumlah spiritchaclcs pada
sayatan yang diberi pevvarnaan Levaditi.
IMUNITAS HUMORAL
Sejak dikeijakan scrodiagnostik sifilis olch Wavsennan telah di-kctahui tcrdapat
respon humoral (antibodi) tcrhadap infeksi Tpallidum. Kcmudian mcnyasul
pengembangan heberapa tcs serologis yang membcri gambaran lebih luas mengenai
respons humoral pendcrita sifilis.
Tcs scrologi untuk sifilis (TSS)
Mcrupakan tcs serologis untuk mcngetahui adanya antibodi. tcrhadap
Tpallidum. Pada mulanya dikenal 3 jenis bcrgantung pada jenis antigen yang
digunakan. Kelompok yang pcrtama adalah tes yang mcnunjukkan antibodi lipoid,
yang dikenal sebagai tes flksasi komplemcn (Wasserman. dll) dan tes flokulasi

(VDRL, RPR dll). Tes tersebut dikenal sebagai tcs standar untuk sifilis. dan
mempunyai spesifisitas yang rendah sebab dapat menunjukkan positif semu. Dikcnal
sebagai positif semu biologik, dapat berupa akut dan kronik. Kelompok kcdua yang
menunjukkan kelompok aniibodi spesifik yaitu tes RPCF. Kelompok ketiga yang
dapat menentukan antibodi spesifik yaitu TPI, FTA-ABS, TPHA. Tes ini
menunjukkan spesifitas yang tinggi. Respons humoral tidak melindungi tuan rumah
dari Treponema, sebab tidak dapat menghambat perjalanan penyakit menuju ke sifilis
sekunder.
Produksi Immunoglobulin
Dikenal 4 kelas Ig yang dapat tcrjadi di dalam darah penderita sifilis yaitu
IgG. IgA, IgM dan IgE. Bertamhahnya konsentrasi IgE spesifik terhadap Treponema
telah dapat dibuktikan.11 Teijadi penundaap pembentukan antibodi pada sifilis primer,
karena kemungkinan teijadi penghambatan diferensiasi sel limfosit B. Antibodi yang
pertama timbul pada penderita sifilis ialah IgM spesifik yang berhubungan dengan
aktivitas penyakit.
1MUNITAS SELULAR
Pengetahuan dasar imunologi seluler dimulai dengan melakukan studi
mengenai RES, in vitro menggunakan antigen Treponema pada tes hipersensitivitas
kulit tipe lambat, studi in vitro berupa transformasi limfosit dan inhibisi migrasi
leukosit. Juga dilakukan imunisasi pasif dengan memindahkan limfosit imun.
PERJALANAN SIFILIS YANG TIDAK DIOBATI
Penyakit sifilis yang tidak diobati dibagi menjadi sifijisprimer, sekunder, laten
dini. dan sifilis tingkat lanjut, yaitu sifilis tersier benigna. sifilis kardiovaskuler,
neurosifilis.

Sifilis ditularkan melalui kontak langsung dari lesi yang infeksius. Treponema
masuk melalui selaput lendir yang utuh, atau kulit yang mengalami abrasi. menuju
kelenjar limfe, kemudian masuk ke dalam pcmhuluh darah, dan diedarkan ke seluruh
tubuh. Setelah beredar beberapa jam melalui pembuluh darah. infeksi menjadi
sistemik walaupun tanda-tanda klinis dan serologis belum jelas pada saat itu. Sekjtar
3 minggu (10 s/d 90 hari) setelah Treponema masuk, di tempat masuk pada tubuh
timbul lesi primer berupa tukak.
Tukak akan muncul selama 1 sanipai 5 minggu. kcmudian akan mcnghilang.
Tes serologis untuk sifilis masih nonreaktif pada saat tukak pertama kali muncul, dan
baru akan menjadi reaktif setelah 1 sampai 4 minggu berikutnya. Enam minggu
kcmudian (antara 2 minggu s/d 6 bulan) timbul erupsi scluruh tubuh pada scbagian
kasus sifilis sckunder. Ruam sifilis sekundcr ini dapat juga muncul sebelum tukak
menghilang, namun kadang-kadang ruam sangat scdikit dan tidak bcgitu jelas. Ruam
ini juga akan hilang sckitar 2 s/d 6 minggu. karcna terjadi pcnyembuhan spontan.
Kcmudian pcrjalanan penyakit menuju ke tingkat laten. dimana tidak dijumpai
tanda-tanda klinis, kecuali hasil pemeriksaan serologis yang reaktif. Masa laten dapat
berlangsung bcrtahun-tahun atau seumur hidup. Pada mulanva batas antara sifilis
sekunder dan laten dini tidak jelas. sampai terjadi perubahan imunologis tertentu.
biasanya 1 tahun setelah infeksi dan hasil pemcriksaan serologis menunjukkan positif
bervariasi.
Menurut WHO (1955) masa laten dibagi dua. yaitu laten dini dan laten lanjut.
Dari aspek epidemiologis ternyata bahwa hanya laten dini di bawah satu tahun yang
masih dapat menularkan penyakit. Berdasarkan pengalaman ini tidak dipergunakan
lagi pembagian WHO. akan tctapi disimpulkan bahwa sifilis laten yang menular
hanya pada kasus yang kurang dari satu tahun. Setelah melalui masa laten dini
perjalanan penyakit menuju ke laten lanjut yaitu sifilis tertier.

Pada perjalanan penyakit sifilis yang tidak diobati. dijumpai kekambuhan pada
sifilis sekunder scbanyak 23.5%. seperempat dari kasus tersebut terjadi kekambuhan
yang berulang-ulang. dan 90% dari penderita terjadi kekambuhan pada tahun
pertama. Enam puluh sampai tujuh puluh persen penderita yang tidak diberi
pengobatan dapat hidup dengan sedikit atau hampir tidak ada keluhan akibat penyakit
tersebut.
GAMBARAN KLINIK
Sifilis primer
Tanda klinis yang pcrtama muncul ialah tukak. dapat tcrjadi dimana saja di
daerah genitalia eksterna, 3 minggu setelah kontak. Lesi dapat khas. akan tetapi dapat
juga tidak khas. Jumlah tukak biasanya hanya satu. meskipun dapat juga multipel.
Lesi awal biasanya berupa papul yang mcngalami erosi. teraba keras karena terdapat
indurasi. Permukaan dan tertutup krusta dan terjadi ulserasi. Ukurannya bervariasi
dari beberapa mm sampai dcngan 1-2 cm. Bagian yang mcngelilingi lesi mcninggi
dan keras. Bila tidak disertai infeksi bakteri lain, maka akan berbentuk khas dan
hampir lidak ada rasa nyeri. Pada pria selalu disertai pembesaran kclenjar limfe
inguinal medial unilateral/bilateral. Bahan aspirasi dari kelenjar limfe dapat
digunakan untuk pemeriksaan lapangan gelap. terutama bila bahan pemeriksaan dari
lesi tidak cukup atau tidak memenuhi persyaratan. Tukak jarang terlihat pada
genitalia eksterna wanita. karena lesi sering pada vagina atau serviks.
Dengan mcnggunakan spekulum. akan terlihat lesi di serviks. berupa erosi
atau ulserasi yang dalam. Lesi primer tidak selalu ditemukan pada genitalia eksterna.
akan telapi juga dapat di luar genitalia seperti pada bibir. lidah. tonsil, putting susu
dan anus. Tanpa diberi pengobatan. lesi primer akan sembuh spontan dalam waktu 4
sampai 6 minggu.

Makin lama lesi terjadi. makin banyak kemungkinan tes serologis menjadi reaktif.
Bila lesi telah terjadi sekitar 4 minggu atau lebih. kemungkinan tes serologis sudah
reaktit.
Diagnosis banding
IJntuk lesi pada genitalia harus dipertimbangkan beberapa jenis penyakit. terutama
bila tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium untuk sifilis temyata negatif. Perlu
dipikirkan:
1. Ulkus mole.
2. Ciranuloma inguinale.
3. Herpes genitalis.
4. Limfogranuloma venereum
5. Karsinoma.
6. Skabies.
7. Trauma.
8. Liken Planus.
9. Psoriasis.
10.Erupsi obat-obatan.
11. Aftosis.
12. Infeksi jamur dalam.
13. Sindrom Reiter.

Sifilis sckundcr
Manifestasi klinis sifilis sckunder dapat berupa berbagai ruam pada kulit.
Selaput lender, dan organ tubuh. Dapat disertai demam. malaise. Juga adanya
kelainan kulit dan selaput lendir dapat diduga sifilis sekunder. bila ternyata
pemeriksaan serologis reaktif. Lesi kulit Biasanya simetris. dapat berupa makula.
papul. folikulitis. papulaskuomosa, dan pustul. Jarang dijumpai keluhan gatal. I.esi
vesikobulosa dapat ditemukan pada sifilis kongenital.
Pada sifilis sekunder yang mengalami relaps. Lesi sering unilateral dan
berbentuk arsiner. Pada kulit kepala dijumpai alopesia yang discbut moth-eaten
alopecia yang dimulai pada daerah oksipital. Papul basal yang dijumpai di daerah
lembab disebut kondilomata lata. Lesi pada selaput lendir mulut. kerongkongan dan
serviks berupa plakat. Lcsi sifilis sekunder dapat muncul pada waktu lesi sifilis
primer masih ada. Pada umumnva dijumpai pembesaran kclenjar limfe multipel
superfisial pada tubuh. dan sering tcrjadi pembesaran limpa (splenomegali).
Diagnosis sifilis sckunder ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan serologis yang
reaktif dan_pemeriksaan lapangan gelap positif. T pallidum banyak ditemukan pada
Iesi selaput lendir atau lesi basali seperti kondilomata lata. Pada umumnva diagnosis
ditegakkan tanpa pemeriksaan lapangan gclap. akan tetapi hanva berdasarkan
kelainan khas lesi kulit sifilis sekundcr. ditunjang dengan pemeriksaan serologis.
Sifilis laten
Sifilis laten merupakan stadium sifilis tanpa gejala klinis. akan tetapi
pemeriksaan serologis reaktif. Dalam perjalanan penyakit sifilis selalu melalui tingkat
laten. selama bertahun-tahun atau seumur hidup. Akan tetapi bukan berarti penyakit
akan berhenti pada tingkat ini. sebab dapat berjalan menjadi sifilis lanjut. berbentuk
gumma, kelainan susunan syaraf pusat dan kardiovaskuler. Diagnosis sifilis laten
ditegakkan setelah diperoleh anamnesis yang jelas. dan hasil pemeriksaan fisik yang

menunjukkan terdapat kelainan yang awal mulanya disebabkan sifilis. dan hasil
pemeriksaan cairan sumsum tulang belakang yang normal tetapi hasil pemeriksaan
serologis darah reaktif. Infeksi yang telah berjalan lebih dari 4 tahun sangat jarang
menular. kecuali pada wanila hamil yang tidak diberi pengobalan. kemungkinan dapat
menularkan siflis ke bayi yang dikandungnya.
Sifilis lanjut
Kecuali gumma. lesi sifilis lanjut berupa endarteritis obliterans pada bagian
ujung arteriol dan pembuluh darah kecil yang menyebabkan peradangan dan nekrosis.
Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut ialah sebagai berikut:
1. Pada sifilis dini bersifat infeksius. pada sifilis lanjut tidak. kecuali
kemungkinan pada wanita hamil.
2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T pallidum.
pada sifilis lanjut tidak ditcmukan.
3. Pada sifilis dini infcksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan
yang cukup. sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang.
4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif. sedangkan pada sifilis lanjut
destruktif.
5. Pada sifilis dini hasil serologis selalu reaktif dengan titer tinggi. setelah
diberi pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer
rendah. sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif. selalu dengan titer
rendah dan scdikit atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi
pengobatan Titer yang tinggi pada sifilis lanjut dijumpai pada gumma dan
paresis.

Sifilis lanjut yang tidak diobati menunjukkan gejala dan tanda mulai dari yang
tidak jelas sampai dengan kerusakan hebat pada salah satu organ tubuh. Umumnya
yang paling sering terjadi pada sifilis lanjut ialah latensi. simtomatik neurosifilis,

sifilis benigna lanjut dan sifilis kardiovaskuler. Pembagian sifilis lanjut tersebut tidak
mutlak sebab sescorang pasien dapat mempunyai lebih dari satu tipe sifilis lanjut.
Ncurosifilis
Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatik dan sangat jarang
terjadi dalam bentuk murni. Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupa
endarteritis obliterans pada ujung penibuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa
yang mungkin sudah atau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan.
Neurosifilis dibagi atas 3 jenis, tergantung pada tipe dan tingkal kerusakan
susunan syaraf pusat yaitu asimtomatik, meningovaskuler, dan parenkimatosa.
1. Neurosifilis asimlomatik.
Pemeriksaan serologis reaktif. Tidak ada tanda dan gejala kerusakan susunan
syaraf pusat. Pemeriksaan cairan sumsum tulang belakang menunjukkan kenaikan sel.
protein total, dan tes serologis reaktif.
2. Neurosifilis meningovaskular
Tanda dan gejala kerusakan susunan syaraf pusat, berupa kerusakan pembuluh
darah serebrum. infark dan ensefalo-malasia dengan tanda-tanda adanya fokus
neurologis sesuai dengan ukuran dan lokasi lesi. Pemeriksaan cairan sumsum tulang
belakang menunjukkan kenaikan sel, protein total, disertai pemeriksaan serologis
yang reaktif.

3. Neurosifilis parenkimatosa
Neurosifilis parenkimatosa Terdiri alas paresis dan tabes dorsalis :
a. Paresis
Tanda-tanda dan gejala paresis sangat banyak. dan selalu menunjukkan
penyebaran kerusakan parenkimatosa. Perubahan sifat diri dapat teijadi. dari
yang ringan hingga psikotik. Terdapat tanda-tanda fokus neurologis.
Pemeriksaan sumsum tulang belakang menunjukkan kenaikan sel. protein,
serta serologis reaktif.
b. Tabes dorsalis
Tanda dan gejala pertama tabes dorsalis akibat degenerasi kolumna posterior
adalah parestesia. ataksia. arefleksia. gangguan kandung kemih. impotensi.
dan perasaan nyeri seperti dipotong-potong. Pemeriksaan cairan sumsum
tulang belakang abnormal pada hampir semua penderita dan pemeriksaan
serologis sebagian menunjukkan reaktif.
Sifilis kardiovaskulcr
Biasanya disebabkan karena nekrosis aorta yang berlanjut ke arah katup.
tanda-tanda sifilis kardiovaskuler adalah insufisiensi aorta atau aneurisme, berbentuk
kantong pada aorta torakal. Bila komplikasi ini telah lanjut. akan sangat mudah
dikenal Secara teliti harus diperiksa kemungkinan adanya hipertensi. arteriosklcrosis.
penyakit jantung rcmatik sebelumnya. Ancurismc aorta torakales merupakan tanda
sifilis kardio-vaskuler. Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada seseorang
yang setengah umur disertai pemeriksaan serologis darah reaktif, pada tahap pertama
harus diduga sifilis kardiovaskuler, sampai dapat dibuktikan lebih lanjut. Pemeriksaan
serologis umumnya menunjukkan reaktif.

Sifilis benigna lanjut

Disebut benigna sebab jarang mcnyebabkan kematian kecuali bila mcnyerang
jaringan olak. Lesi yang penting pada sifilis bcnigna lanjut ialah gumma. Gumma
mungkin tcrjadi scbagai akibat reaksi Hipersensitivitas infeksi Traponema. Lokasi
paling sering ialah kulit, tulang, hati, meskipun hampir semua organ dapat diserang.
Lesi pada kulit biasanya tunggal atau multipel. membentuk lingkaran atau setengah
lingkaran. destruktif. dan bersifat kronis. Terjadi penyembuhan di bagian sentral dan
meluas kc perifer. Lesi tulang biasanya berupa periostitis disertai pembentukan tulang
atau osteitis gummatosa disertai kerusakan tulang. Gejala khas ialah pembengkakan
dan rasa sakit. Lokasi terutama pada tulang kepala. tibia dan klavikula. Pemeriksaan
serologis biasanya reaktif dengan titer tinggi
SIFILIS PADA KEHAMILAN DAN SIFILIS KONGENITAL
Sudah lama tcrdapat anggapan bahwa bayi dalam kandungan setclah umur
kchamilan mclcwati IX sampai dengan 20 minggu dapat terkena infeksi kctika
lapisan scl Langhan'.s (lapis sitotrofoblaslik) mcngalami atrofi. schingga Treponema
dapat mclalui plascnta. Pcmcriksaan dengan mikroskop elektron tidak tcrlihat adanya
atrofi lengkap Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi scbab ternyata infeksi bayi
dalam kandungan dapat teijadi pada saat 10 minggu masa kchamilan. Sctiap infeksi
scbclum 20 minggu kchamilan tidak akan merangsang mckanisme imunitas, sebab
sistem imun bayi yang dikandung belum bcrkembang dan tidak tampak kelainan
histologis reaksi bayi terhadap infeksi.
Infeksi pada janin lehih banyak terjadi bila ibu bcrada pada tingkat dini, scbab
pada saat ini banyak organisme beredar dalam darah. Pada tahun pertama setelah
infeksi yang tidak diobati, terrdapat kcmungkinan sampai 90%, infeksi akan
ditularkan kepada bayi yang dikandung. Kemungkinan bayi mempcroleh infeksi
menurun dengan cepat, setelah lahun kedua. dan menjadi jarang setelah 4 tahun. Pada

umumnya, makin lama seorang ibu terkena infeksi, maka makin sedikit
kemungkinannya menginfeksi janinnya.
Pada masa belum dikenal antibiotika, seorang ibu dari bayi yang menderita
sifllis kongenital akan memberi keterangan bahwa telah teijadi keguguran. yang
kemudian diikuti lahimya bayi prematur meninggal waktu lahir dan selanjutnya lahir
cukup umur meninggal waktu lahir dan kemudian lahir bayi yang schat. Penggunaan
antibiotika yang luas mengubah gambaran tersebut. Seorang wanita yang menderita
sifilis lanjut walaupun tidak umum. akan melahirkan bayi yang menderita sifilis. akan
tetapi bayi yang lahir dari kehamilan terdahulu ternyata normal. Hal tersebut dapat
dijelaskan adanya kemungkinan Treponema keluar secara berkala dari jaringan
limfoid ke dalam peredaran darah pada sifilis lanjut. Maka bila hal tersebut teijadi,
bayi dalam kandungan akan terinfeksi. Seorang wanita yang menderita sifilis dini
tidak mendapat pengobatan. 30% bayi akan meninggal di dalam kandungan. 30%
meninggal setelah lahir. terinfeksi tetapi masih hidup sekitar 40% yang disertai
gejala-gejala sifilis lanjut.
Sifilis kongenital dini
Pada sifilis kongenital dini. tanda dan gejala yang khas muncul sebelum umur
2 lahun. Lebih awal munculnya manifestasi klinis. akan lebih jelek prognosisnya.
Tanda-tanda tersebut adalah sebagai berikut:
1. Lesi kulit. Lesi kulit teijadi segera setelah lahir. bcrupa lesi vesikobulosa
yang akan berlanjut menjadi erosi yang tertutup krusta. Lesi kulit yang terjadi pada
beberapa minggu kemudian berupa papuloskuamosa dengan distribusi simetris.
2. Lesi pada selaput lendir. Selaput lendir hidung. faring dapat terkena serta
mengeluarkan sekresi. Sekresi hidung disertai darah pada bayi yang baru lahir.
merupakan tanda khas sifilis. Kulit dan selaput lendir dipenuhi T.pallidum.

3. Tulang. Tcrjadi osteokondritis tulang panjang. walaupun hanya scbagian

dilcmukan tanda klinis. hampir scmua pcnderila mcnunjukkan kelainan radiologis.
4. Anemia hemolitik
5. hepatosplenomegali
6. Sistcm syaraf pusat. Pada scbagian pcndcrita dijumpai kclainan cairan
sumsum tulang bclakang.

Sifilis kongenital Lanjut

Biasanya timhul setelah umur 2 tahun. Lcbih dari setcngah jumlah penderita
tanpa manifestasi klinis. kecuali tes scrologis yang reaktif. Titer scrologis scring
berfluktuasi. schingga jika dijumpai kcadaan demikian. dapal diduga suatu sifilis
kongenital. Tanda khas tingkat ini akan muncul dengan berlanjutnya perjalanan
penyakit yang disebut stigmata, yailu parut permanen atau kelainan yang discbabkan
keterlibalan sebelumnya. Sifilis kongenital lanjut tidak menular.
Tanda-tanda sifilis kongenital lanjut adalah :
1. Keratitis interstitialis.
Biasanya tcrjadi pada umur pubcrtas. dan tcrjadi bilateral. Pada kornca timbul
pengaburan menycrupai gelas discrtai vaskulansasi sklcra.
2. Gigi Hutchinson.
Kurangnya perkembangan gigi. maka insisor lengah menycrupai long discrtai
takik dengan ukuran yang lebih kccil dari normal.
3. Ciigi Mullbcrry
Pada molar pcrtama. kelainan pcrtumbuhan pada bagian mahkota gigi.

4.Gangguan syaraf pusat VIII.

Ketulian biasanya terjadi mendekati masa pubertas. tetapi kadang-kadang
tcrjadi pada umur pertengahan.
5. Neurosifilis
Dapat juga menunjukkan kelainan sepcrti manifestasi sifilis yang didapat.
Tabes dorsalis agak jarang dibandingkan dengan sifilis yang didapat, paresis lebih
scring tcrjadi dibandingkan pada orang dewasa.
6. Tulang
Terjadi sklerosis, sehingga tulang kering menyerupai pedang (sabre), tulang
frontal yang menonjol, atau dapat juga terjadi kerusakan akibat gumma yang
menyebabkan destruksi terutama pada septum nasi atau pada palatum durum.
Perforasi palatum dianggap terjadi pada sifilis kongenital.
7. Kulit
Timbul fisura di sckitar rongga mulut dan hidung disertai ragade yang disebut
sifilis rinitis infantil.
8. Lesi kardiovaskuler
9. Clution'sjoint
Stigmata sifilis kongenital
Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan
kelainan yang khas. Panit dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis
kongenita, akan tetapi hanya sebagian pendente yang menunjukkan gambaran
tersebut
1. Stigmata lesi dini.
a. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose.
b. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry

c. Ragades
d. Atrofi dan kelainan akibat peradangan
e. Koroidoretinitis. membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina.
2. Stigmata dan lesi lanjut.
a. Lesi pada komea: kekaburan kornea scbagai akibat ghost vessels
b. Lesi tulang: sabre tibia, akibat osteoeriostitis
c. Atrofi optik. tersendiri tanpa iridoplegia
d. Ketulian syaraf

DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis sifilis. diagnosis klinis harus dikonfirmasikan
dengan pemeriksaan laboratorium berupa : 1. Pemeriksaan lapangan gelap dengan
bahan pemeriksaan dari bagian dalam lesi, untuk mcnemukan T. pallidum I .a.
Pemeriksaan lapangan gelap (dark field)
Ruam sifilis primer, dihersihkan dengan larulan NaCI fisiologis. Scrum
diperoleh dari bagian dasar/dalam lesi dengan cara menekan lesi sehingga serum akan
keluar. Diperiksa dengan mikroskop lapangan gelap menggunakan minyak imersi. T
pallidum bcrhentuk ramping, gerakan lamhat. dan angulasi Mams hati-hati
memhedakannya dengan Treponema lain yang ada di dacrah genitalia. Karena di
dalam mulut banyak dijumpai Treponema komcnsal. maka bahan pemeriksaan dari
rongga mulul tidak dapat digunakan. b. Mikroskop fluoresensi
Bahan apusan dan lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi dengan asclon.
sediaan diberi anlibodi spesifik yang dilabel fluorescein, kemudian diperiksa dengan

mikroskop fluoresensi. Penelitian lain melaporkan bahwa pemeffksaan ini dapat

memberi hasil nonspcsifik dan kurang dapat dipercaya dibandingkan pemeriksaan
lapanuan gelap/0 2. Penentuan anlibodi di dalam serum4 *1
Pada waktu terjadi infeksi Treponema, baik yang menyebabknn sifilis.
frambusia. atau pinta. akan dihasilkan berbagai variasi ahliboarTBeberapa tes yang
dikenal sehari-hari yang mendeteksi anlibodi nonspcsifik. akan tctapi dapat
menunjukkan rcaksi dengan IgM dan juga IgG. ialah :
a. Tes yang menentuIarTanribodi nonspcsifik.
- Tes Wasserman
- Tes Kahn
- Tes VDRL (Venereal Diseases Research laboratory)
- Tes RPR (Rapid Plasma Reagin)
- Tes Automated re ay in
b. Antibodi tcrhadap kelompok antigen yaitu tes RPt'F (Reiter Protein Complement
fixation).
c. Yang menentukan antibodi spesifik yaitu:
- Tes TPI (Treponema Pallidum Immobilization)
- Tes FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed).
- Tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay)
- Tes lilisa (Enzyme linked immuno sorbent assay)

PENATALAKSANAAN
Hingga saat ini obat pilihan utama untuk sifilis ialah pcnisilin. bila ternyata
alcrgi terhadap penisilin. diberikan antibiotika lain.
Dipcrlukan konsentrasi yang cukup dalam serum untuk membunuh
Treponema. Secara in vitro. T.pallidum sensitif Icrhadap penisilin dengan konsentrasi
sckitar 0,01 u/ml. Dengan demikian konsentrasi 0,03 u/ml dalam serum dapat
diperoleh dengan memberikan penisilin yang bersifat long acting. Pemberian
penisilin oral lidak dianjurkan. scbab konsentrasi dalam serum rendah akibat absorbsi
yang kurang baik. Pengobatan tidak hanya untuk membunuh Treponema di dalam
darah, akan tetapi juga di dalam jaringan terutama limfe dan susunan syaraf pusat.
Belum begitu jelas diketahui mengenai konsentrasi penisilin di dalam jaringan,
karena setelah pemberian pengobatan masih ditemukan Treponema di dalam eairan
sumsum tulang belakang.4 22 Jenis penisilin yang digunakan
Tujuan utama pemberian penisilin secara suntikan ialah agar dieapai
konsentrasi 0,03 u/ml di dalam serum selama 10-15 hari pada sifilis dini. Masa
pemberian suntikan dapat diperpanjang untuk jangka waktu 15-20 hari pada sifilis
lanjut. Pilihan penisilin harus memenuhi syarat: sedikit efek samping. tersedia, relatif
murah, dapat disimpan pada berbagai suhu. Diperlukan jenis yang mempunyai
absorbsi rendah.
1. Penisilin G prokain dalam akua. bila diberikan dengan dosis 600,000 u akan
mencapai konsentrasi yang dibutuhkan dalam scrum.

2. PAM (Penisilin G prokain + 2% aluminium monostearat) dan Benzathine

penisilin G, dapat diberikan sckali suntik untuk jangka waktu tertentu yang
dihitung jumlah unitnya. PAM hampir sulit didapat scbab banyak negara tidak
memproduksi lagi. Penisilin G benzatin dapat menghasilkan konsentrasi yang
diinginkan serta lebih lama dengan pemberian sckali suntik. Dianjurkan
pemberian 2,4 MU sckali suntik untuk pengobatan sifilis dini.
Pemberian penisilin G benzatin 300.000 u sekali suntik akan menghasilkan
Iconscntrasi 0,03 u/ml selama 7 hari. sehingga pemberian 2,4 MU penisilin akan
bekerja selama 3-4 minggu.
Pengobatan antibiotika selain penisilin
Selain penisilin dapat digunakan antibiotika lain, kecuali aminoglikosida
(streptomisin dan gentamisin), scbab tidak efcktif untuk T pallidum. Scfalosporin.
tcrmasuk scfaloridine. letrasiklin, eritromisin. spiramisin. dan kloramfenikol dapat
digunakan. Hanya dari scdiaan yang terse but di alas tidak satu pun yang telah
dievaluasi pada manusia. Tcrnyata beberapa antibiotika terse but di atas. kurang
cfektif dibandingkan dengan pcnisilin. memcrlukan pembcrian yang lebih lama, dan
peng-awasan penderita yang lebih ketat. Dari segi rendahnya ctck samping. maka
letrasiklin hidroklonda atau eritromisin (bukan estolat) yang lebih disukai.
Rckomendasi WHO/CDC {Centre for Disease Control)
1. Pengobatan sifilis dini (primer, sekunder. dan laten dini tidak lebih dari 2
tahun).
a. Pcnisilin G benzatin 2.4 juta unit satu kali suntikan intra muskular (IM). atau
b. Pcnisilin G prokain dalam akua 600.0000 u IM selama 10 hari. Pembcrian 10
hari pada sifilis primer scroncgatif. scdangkan pada kcadaan scropositif dan

sifilis sekunder dibcrikan selama 14 hari. Pada laten dini sering sulit
diketahui lamanva infeksi. scbaiknya dilakukan pcmcriksaan cairan sumsum
tulang bclakang. sebab bila ada kclainan. diagnosis sudah mcnunjukkan
neurosifilis asimtomatik schingga pembcrian pcnisilin pcrlu selama 21 hari.
Penderita sifilis sekunder scbaiknya dirawat inap selama 1-2 hari. sebab
mungkin terjadi reaksi Jarish-Herxheimcr.
Pengobatan tcrhadap sifilis dini dan yang alcrgi tcrhadap pcnisilin:
a. Tetrasiklin hidroklorida. 4 x 500 mg oral selama 30 hari
b. Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 30 hari (bukan estolat)
2. Pengobatan sifilis lanjut
Sifilis dengan waktu lebih 2 tahun. sifilis laten yang tidak diketahui lama infeksi.
atau lebih dari dua tahun. sifilis kardiovaskulcr. sifilis lanjut benigna. kecuali
neurosifilis.
a. Penisilin G benzatin 2.4 juta unit. IM sctiap minggu. selama 3 x berturut-turut.
atau
b. Dengan pcnisilin G prokain 600.000 IM setiap hari selama 21 hari.
Pola pcngobatan sifilis lebih dari dua lahun kurang mantap hila dibandingkan
dengan sifilis dini. Cairan sumsum tulang bclakang hams dipcriksa. untuk melihat
kcmungkinan tcrdapat kclainan. Pemberian pcnisilin untuk sifilis laten lebih dari 2
lahun menunjukkan hasil yang baik. scbab dapat mcnahan pcnyakil schingga dapat
mcnccgah sifilis tcrtier.
Pcngobatan altcrnatif untuk sifilis lanjut.

Bila alergi tcrhadap pcnisilin. scbagai obat altcrnatif dibcri-kan tctrasiklin dan
critromisin. Tetapi kurang cfcktif bila dibandingkan dengan penisilin. Doksisiklin 200
mg schari sccara oral dibcri sclama > 30 hari. Dapat dipcrtimbangkan pemberian
sclama > 30 hari tcrhadap sifilis lanjut dengan gejala. Sefaloridin I gr. 2 x schari
sclama > 30 hari dapat dipcrtimbangkan pada sifilis dengan komplikasi. Gumma pada
benigna lanjut sekarang sangat jarang dan pemberian penisilin menunjukkan hasil
yang baik dengan tingkat penyembuhan yang baik.
Kckomcndasi pemberian penisilin pada neurosifilis
CDC (1985) menganjurkan pemberian 6-9 MU benzil penisilin sclama 3-4
minggu. Sclanjutnya dianjurkan pcmbcian benzil pcnisilin 2-4 MU sccara IV setiap 4
jam sclama 10 hari yang diikuti pemberian pcnisilin long ai ling scbagai bcrikut:
1. Penisilin G benzatin 2.4 juta unit IM sekali scminggu sclama 3 minggu. atau
2. Pcnisilin G prokain 2.4 juta unit IM + prcbenesid 4 x 500 mg/hari sclama 10
hari yang diikuti pemberian penisilin G benzatin 2.4 juta unit IM sekali
scminggu sclama 3 minggu.
Pcngobatan sifilis kongcnital
Rckomendasi pcngobatan (UnitedStates Public Health + WHO). Setiap bayi
scbclum dibcri pcngobatan harus dipcriksa cairan sumsum tulang bclakang (cstb)
untuk memperoleh pcngobatan dasar.
a. Pcngobatan bayi yang mcndcrita sifilis kongcnital dini (umur 2 lahun)
dengan kelainan cstb (cairan sumsum tulang belakang): - Pcnisilin G kristalin. 50.000
u/kg BB, IM atau IV, dibagi 2 dosis setiap hari. minimal sclama 10 hari atau

- Pcnisilin G prokain dalam akua 50.000 u/kg BB, IM, sekali suntik scliap hari
selama 10 hari.
b. Pada bayi dcngan cstb normal :
- Penisilin Ci prokain dalam akua dcngan dosis seperti diatas atau
- Penisilin G hcnzatin 50.000 u/kgBB secara IM scbagai injeksi tunggal
c. Antibiotik sclain penisilin lidak dianjurkan
d. Tcrhadap sifilis > 2 tahun, dosis lidak lebih daripada sifilis lanjut yang didapat
e. Selelah masa neonatus, untuk yang alergi terhadap penisilin. diberikan eritromisin
dengan dosis lidak lebih daripada yang diberikan kepada sifilis didapal.
Pemeriksaan penderita setelah pengobatan
1. Pemeriksaan penderita sifilis dini hams dilakukan. bila teijadi infeksi ulang
setelah pengobatan. Setelah pemberian penisilin G, maka setiap pasien haras
diperiksa 3 bulan kemudian untuk penentuan hasil pengobatan. Pengalaman
menunjukkan bahwa infeksi ulang sering teijadi pada tahun pertama setelah
pengobatan. Evaluasi kedua dilakukan 6-12 bulan setelah pengobatan. Penderita
yang diberi pengobatan selain penisilin harus lebih sering diperiksa.
2. Semua penderita sifilis kardiovaskuler dan neurosifilis harus diamati bertahuntahun, termasuk klinis. serologis dan pemeriksaan cstb dan bila perlu radiologis.
3. Pada semua tingkat sifilis. pengobatan ulang diberikan bila:
a. Tanda-tanda dan gejala klinis menunjukkan sifilis aktif yang persisten atau
bcrulang.
b. Teijadi kenaikan titer tes nontreponemal lebih dari dua kali pengenceran ganda.
c. Pada mulanya tcs nontreponemal dengan titer tinggi (> 1/8) persisten bertahuntahun.

4. 1 larus dilakukan pemeriksaan cstb setelah diberi pengobatan. kccuali ada

infeksi ulang atau diagnosis sifilis dini dapat ditcgakkan.
5. Penderita harus diberi pengobatan ulang terhadap sifilis yang lebih dari 2 tahun.
Pada umumnya hanya sekali pengobatan ulang dilakukan sebab pengobatan
yang cukup pada penderita akan stabil dengan titer rendah.

Rcaksi penisilin
Dapat terjadi rcaksi alergi ataupun terjadi syok anafilaktik sebagai reaksi
terhadap penisilin. Di samping rcaksi alergi. dapat terjadi reaksi pseudo-alergi pada
kulit yaitu Jarisch-Ilcrxheimier dan Hoigine (gejala psikotik akut akibat prokain
dalam penisilin).
Rcaksi Jarisch Ilerxheimier terjadi pada hari pertama setelah pemberian
penisilin. Rcaksi Jll terjadi pada silllis kongcnital dini. terutama pada umur lebih dari
6 tahun.
Tanda-tanda JH ialah :
1. Terjadi kenaikan suhu tubuh yang disertai menggigil dan bcrkcringat
2. Lesi bertambah jelas. misalnya lesi sifilis lebih merah.
3. Perubahan fisiologis yang khas termasuk vasokonstriksi dan hiperventilasi dan
kenaikan tekanan darah dan output jantung.