BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel
glomerulus.

Peradangan

tersebut

terutama

disebabkan

mekanisme

imunologis

yang

menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada
anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan,
pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis,
glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit
kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan
gross hematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Walaupun penyakit ini dapat
sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna, pada sebagian kecil kasus dapat terjadi
gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan
Di negara berkembang, glomerulon akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih
sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak.1 Sampai
saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena
tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut
(GGA) dan yang sembuh sempurna. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden
penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan.3 Diperkirakan insiden berkisar 0- 28% pasca
infeksi streptokokus. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta
hemolyticus group A tipe nefritogenik.6,7 Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe
nefritogenik. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan
glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga
tipe 1,4 ,6 dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi
kulit / pioderma, walaupun galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi.10-13 Protein
streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin, antigen
presorbing (PA-Ag), nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai
streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP). Glomerulonefritis akut pasca
infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia
sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun.5 Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 :
1

1.3 Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang
pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh
Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan
perempuan 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).
Patogenesis dan Gambaran Histologis
Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Periode laten antara infeksi
streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran
penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu
pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang
dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah
IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah
tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap
dalam ginjal.13,16 Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan
kelainan minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan
matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang difus
disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan
kelainan morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai
mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding
kapiler. Endapan immunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian
kecil Ig M atau Ig A yang dapat dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop elektron
menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.
Gambaran Klinis

Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Kasus klasik atau tipikal diawali
dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya
sembab.1 Periode laten ratarata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit.10 Hematuria
dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. Gross hematuria terjadi pada 30-50
% pasien yang dirawat. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise,
nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi
pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat
mendadak tinggi selama 3-5 hari. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam
waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa gambaran
sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. Bendungan sirkulasi
secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispneu. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria
sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
Laboratorium
Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Volume urin
sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. Hematuria
makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Eritrosit khas terdapat
pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Proteinuria biasanya
sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas
permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran
nefrotik. Umumnya LFG berkurang, disertai penurunankapasitas ekskresi air dan garam,
menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat tertutupnya
permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar anak yang dirawat
dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.
Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila
edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit.
Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik
dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Bukti yang mendahului
adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya.
Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi
streptokokus. Bila biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen
3

streptokokus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari
setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak
mendapat antibiotic. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan
hanya terjadi pada 50% kasus.10,12 Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti
deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik
pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus.
Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus
sebelumnya pada hampir 100% kasus.12 Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90%
kasus dalam 2 minggu pertama, sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Penurunan
C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Kadar IgG sering
meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Pada awal penyakit kebanyakan
pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama
IgM atau C3.11,13 Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru. Penelitian Albar
dkk., di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran
radiologis berupa kardiomegali 84,1%, bendungan sirkulasi paru 68,2 % dan edem paru 48,9% .
Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang
berat. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites.
Diagnosis
Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria
nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.Tanda
glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris
dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.
Tatalaksana
Pengobatan terpenting adalah suportif. Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan
vasodilatasi perifer(hidralazin, nifedipin). Diuretic diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan
hipertensi. Sebagian besar pasien hanya membutuhkan terapi antihipertensi jangka pendek
(beberapa hari sampai beberapa minggu).pasien dengan gejala ensefalopati hipertensif
memerlukan terapi antihipertensi yang agresif. Cairan, natrium, dan kalium harus dibatasi sampai
keadaan hipertensi, overload cairam dan hyperkalemia menghilang.
4

Tidak ada data yang mendukung bahwa terapi antimikroba akan memperbaiki perjalanan
penyakit atau akan mencegah terjadinya glomerulonephritis akut pascastreptokokok pada pasien
dengan infeksi streptokokus strain nefritogenik, kecuali bila terapi telah diberikan sejak 36 jam
setelah terjadinya infeksi tersebut. Biakan tenggorok dan kulit hendaknya dilakukan pada pasien
dan keluarganya. Mereka yang mengandung kuman streptokokus beta hemoliticus grup A harus
diberikan antimikroba yang sesuai, penisilin atau eritromisin untuk mencegah penyebaran
penyakit.
Pasien glomerulonephritis akut pasca streptokokus dengan gagal ginjal akut memerlukan
terapi yang tepat, penganturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Sebagian besar tidak
membutuhkan dialysis. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak perlu diberikan oleh karena
tidak terbukti berguna untuk pengobatan.
Perjalanan Penyakit / Pemantauan
Fase awal glomerulonefritis akut berlangsung beberapa hari sampai 2 minggu. Setelah itu
anak akan merasa lebih baik, diuresis lancar, edem dan hipertensi hilang, LFG kembali normal.
Penyakit ini dapat sembuh sendiri, jarang berkembang menjadi kronik. Kronisitas dihubungkan
dengan awal penyakit yang berat dan kelainan morfologis berupa hiperselularitas lobulus.
Pasien sebaiknya kontrol tiap 4-6 minggu dalam 6 bulan pertama setelah awitan nefritis.
Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan eritrosit dan protein urin selama 1 tahun lebih
bermanfaat untuk menilai perbaikan. Kadar C3 akan kembali normal pada 95% pasien setelah 812 minggu, edem membaik dalam 5-10 hari, tekanan darah kembali normal setelah 2-3 minggu,
walaupun dapat tetap tinggi sampai 6 minggu. Gross hematuria biasanya menghilang dalam 1-3
minggu, hematuria mikroskopik menghilang setelah 6 bulan, namun dapat bertahan sampai 1
tahun.
Proteinuria menghilang 2-3 bulan pertama atau setelah 6 bulan. Pearlman dkk, di
Minnesota menemukan 17% dari 61 pasien dengan urinalisis rutin abnormal selama 10 tahun
pemantauan. Ketidaknormalan tersebut meliputi hematuria atau proteinuria mikroskopik sendirisendiri atau bersama-sama. Dari 16 spesimen biopsi ginjal tidak satupun yang menunjukkan
karakteristik glomerulonefritis kronik. Penelitian Potter dkk, di Trinidad, menjumpai 1,8% pasien
dengan urin abnormal pada 4 tahun pertama tetapi hilang 2 tahun kemudian dan 1,4% pasien
dengan hipertensi. Hanya sedikit urin dan tekanan darah yang abnormal berhubungan dengan
5

kronisitas GNAPS. Nissenson dkk, mendapatkan kesimpulan yang sama selama 7-12 tahun
penelitian di Trinidad. Hoy dkk, menemukan mikroalbuminuria 4 kali lebih besar pada pasien
dengan riwayat GNAPS, sedangkan Potter dkk di Trinidad, menemukan 3,5% dari 354 pasien
GNAPS mempunyai urin abnormal yang menetap dalam 12 -17 tahun pemantauan. Penelitian
White dkk, menemukan albuminuria yang nyata dan hematuria masing-masing pada 13% dan
21% dari 63 pasien selama 6-18 tahun pemantauan. Kemungkinan nefritis kronik harus
dipertimbangkan bila dijumpai hematuria bersama-sama proteinuria yang bertahan setelah 12
bulan.
Prognosis
Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur
saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau
epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Anak kecil
mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena
GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus. Perbaikan klinis yang sempurna
dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar
1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan
penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase
gagal ginjal terminal.18 Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. Melihat GNAPS
masih sering dijumpai pada anak, maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi
menyebabkan kerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan
tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan GNAPS berkontribusi
menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTIFIKASI PASIEN

Nama

:RR

Umur

: 4 tahun 6 bulan

Jenis Kelamin

: laki-laki

MR

: 795415

2.2 ANAMNESIS
Seorang pasien laki-laki berumur 4 tahun 6 bulan kiriman dari IGD RS. Dr.M.Djamil
Padang masuk ke bangsal anak tanggal 04 oktober 2012 dengan :
Keluhan Utama
Buang air kecil berwarna kemerahan sejak 4 hari sebelum masuk Rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang

Korengan di kulit sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, berulang di daerah kaki

kemudian menyebar ke tangan

Sembab di kedua kelopak mata, terutama pagi hari, sembab sampai scrotum sejak 4 hari

sebelum masuk rumah sakit (berkurang setelah berobat dengan dr SpA)

Buang air kecil berwarna kemerahan seperti air cucian daging sejak 4 hari sebelum

masuk rumah sakit

Muntah sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 2 kali perhari, jumlah 2-3

sendok makan per kali, isi apa yang dimakan dan diminum, tidak menyemprot
Nyeri kepala sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, hilang dengan minum obat.
Batuk pilek tidak ada, sesak napas tidak ada.
Riwayat penglihatan ganda tidak ada
Buang air besar warna dan konsistensi biasa
Anak telah berobat ke dr SpA dan diberi obat amoxicillin, furosemide, dan KSR
kemudian dirujuk ke RSUP M Djamil dengan keterangan diagnosis GNA + hipertensi

Riwayat Penyakit Dahulu

Anak tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

7

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat Kelahiran

Anak ke-4 dari 4 bersaudara, cukup bulan, BB 3800 gr, PB 47 cm, langsung menangis
kuat

Riwayat Imunisasi

BCG

: umur 1 bulan, scar (+) di lengan kanan atas

DPT

: umur 2, 3, 4 bulan

Polio

: umur 1, 2, 3, 4 bulan

Hepatitis B

: umur 2, 3, 4 bulan

Campak

: umur 9 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Perkembangan
Perkembangan fisik :

tertawa
: 2 bulan
miring
: 3 bulan
tengkurap
: 6 bulan
duduk
: 9 bulan
merangkak
: 8 bulan
berdiri
: 12 bulan
lari
: 12 bulan
gigi pertama : 7 bulan
bicara satu suku kata : 11 bulan

perkembangan mental:
isap jempol (-), gigit kuku (-), mengompol (-), aktif sekali (-), apati (-), ketakutan (-), pergaulan
jelek (-)
kesan : perkembangan fisik dan mental baik
Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien anak ke 4 dari 4 bersaudara

Ibu tamat SMA bekerja sebagai ibu rumah tangga, ayah tamat SMA, pekerjaan
wiraswasta dengan penghasilan Rp 2.000.000,-/ bulan.

Riwayat Perumahan dan Lingkungan

8

Rumah permanen

Sumber air minum dari air isi ulang (gallon)

Jamban di dalam rumah

Pekarangan cukup luas

Sampah dibuang ke tempat pembuangan sampah umum

Kesan higiene dan sanitasi baik

2.3 PEMERIKSAAN FISIK (04 oktober 2012)
Keadaan umum

: sakit sedang

Kesadaran

: komposmentis kooperatif

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Frekuensi nafas : 30 x/menit

Nadi

: 108x/menit

Suhu

Berat badan

: 20 kg

Tinggi badan : 106 cm

Sianosis

: Tidak ada

BB/U

: 114%

Anemis

: Tidak ada

TB/U

: 100%

Ikterik

: Tidak ada

BB/TB

: 117%

Edema

: ada

Status gizi

: lebih (dengan edema)

: 37 C

Pemeriksaan Sistemik :
Kulit

: Teraba hangat,. Sianosis (-), pucat (-), ikterik (-)

Kepala

: Bentuk bulat simetris,

Rambut hitam tidak mudah dicabut

Mata

: udem palpebra +/+ , Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
2mm/2mm,

Refleks cahaya +/+ normal

Telinga

: Tidak ditemukan kelainan

Hidung

: nafas cuping hidung tidak ada

Tenggorok

: faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tidak hiperemis

Mulut

: Mukosa mulut dan bibir basah.

Leher

: JVP 5-2 cmH2O

KGB

: Tidak teraba pembesaran kelejar getah bening

Dada

:
Paru

Inspeksi

: Normochest

Palpasi

: Fremitus sama kiri dan kanan.

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada.

Jantung :
Inspeksi

: Iktus tidak terlihat

Palpasi

: Iktus teraba 1 jari medial linea midclavicularis sinistra RIC V

Perkusi

: Batas jantung atas: RIC II, kanan: LSD, kiri: 1 jari medial LMCS RIC V

Auskultasi

: Irama jantung teratur, bising tidak ada.

Perut :
Inspeksi

: Distensi tidak ada

Palpasi

: Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Punggung

: Tidak ditemukan kelainan

Alat Kelamin : udem scrotum (+) status pubertas A1P1G1

Ekstremitas

: Akral hangat, refilling kapiler baik,

Udem pretibial -/Refleks fisiologis +/+
Refleks Patologis -/-

2.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah: (tgl 4 oktober 2012)
Hb

: 9,4 gr/dl

Leukosit

: 14.400 /mm3

LED

: 12 mm/jam

Hitung jenis

: 0/1/1/71/22/5

Albumin

: (+++)

Urin :
Eritrost
Leukosit

: (++)
: (++)
10

Bilirubin

: (-)

Urobilin

: (+)

2.5 DIAGNOSIS KERJA

Susp GNAPS
Hipertensi grade 1
2.6 DIAGNOSIS BANDING
Sindrom nefrotik
2.7 TERAPI

Diet MB Neuritis 1500 kkal

Amoxicillin 3x350mg p.o

Lasix 2x20mg p.o

KCl 3x500mg

Captopril 3x6,125mg

2.8 RENCANA PEMERIKSAAN

Serologi
Swab tenggorok
Elektrolit, ureum, kreatinin
Protein, albumin, globulin
2.9 FOLLOW UP
04 oktober 2012
Hasil elektrolit
Na

: 136 mmol/L

: 5,0 mmol/L

Ca

: 8,0 mmol/L

Kesan: dalam batas normal

Protein total

: 5,7 g/dl

Albumin

: 2,6 g/dl

Globulin

: 3,1 g/dl

11

Kesan: hipoalbuminemia
Ureum

: 29 mg/dl

Kreatinin

: 1,1 mg/dl

Kesan: kreatinin normal tinggi

Terapi :
Diet MB Neuritis 1500 kkal
Amoxicillin 3x350mg po
Lasix 2x20mg po
KCl 3x500mg po
Captopril 3x6,125mg po
Hipoalbuminemia belum perlu koreksi (cek ulang)
5 Oktober 2012
S/ demam tidak ada
BAK masih kemerahan
Sembab pada wajah masih ada
Nyeri kepala tidak ada
Muntah tidak ada
Sesak napas tidak ada
BAB biasa
O/ sadar, sakit sedang, TD 140/90 mmHg, nadi 108x/menit, nafas 32x/menit, suhu 37 C
Wajah : edem di kedua pipi
Mata : konjungtiva anemis (+), sclera tidak ikterik, edem palpebral +/+
Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen : distensi (-), BU (+) normal
Ekstremitas : udem pretibial (-). Akral hangat perfusi baik, Refleks fisiologis ++/++, Refleks
patologis -/Kesan : hematuria, edema
Terapi :
12

diet MB neuritis 1500 kkal

amoxicillin 3x350mg
Lasix 2x20mg
KCl 3x500mg
Captopril 3x6,25mg
Rencana pemeriksaan :
ASTO
CRP
Swab tenggorok
Balance cairan/24 jam
Control vital sign
6 Oktober 2012
S/ demam tidak ada
Sembab pada wajah masih ada
Nyeri kepala tidak ada
Muntah tidak ada
Sesak napas tidak ada
BAK warna kuning pekat
BAB biasa
O/ sadar, sakit sedang, TD 100/60 mmHg, nadi : 104x/menit, nafas 30x/menit, suhu 36,8 C
Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, edem palpebral +/+
Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-. Wheezing -/Abdomen : distensi (-), BU (+) normal
Ekstremitas : edem pretibial (-), akral hangat perfusi baik
Balance cairan :
Input : 0 (parenteral) + 1200cc (per oral)
Output : 1000cc (urin) + 600cc (IWL)
Balance : -400cc
Diuresis : 2,08cc/kg/jam
13

Kesan : edema
Hasil lab :
ASTO : negative
CRP : negative
Kesan : infeksi streptokokus tersingkir
Albumin : 3,4 gr/dl
Globulin : 4,1 gr/dl
Protein total : 7,5 gr/dl
Kesan : hipoalbuminemia
Kolesterol : 234 mg/dl
Kesan : hiperkolesterolemia
Ureum : 45,1 mg/dl
Kreatinin : 0,6 mg/dl
Kesan : dalam batas normal
Kesan keseluruhan : Glomerulonefritis akut
Terapi :
Diet MB neuritis 1500 kkal
Amoxicillin 3x350mg
Lasix 2x20mg
KCl 3x500mg
Captopril 3x6,25mg

7 Oktober 2012
S/ demam tidak ada
Sembab tidak ada
Muntah tidak ada
Nyeri kepala tidak ada
14

Sesak napas tidak ada

BAK agak pekat
BAB biasa
O/ ringan, sadar, TD 90/60 mmHg, nadi 98x/menit, nafas 28x/menit, suhu 36,7 C
Mata : konjungtiva anemis (-) sclera ikterik (-) edem palpebral -/Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)
Abdomen : distensi (-), BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat perfusi baik
Kesan : hemodinamik stabil
Balance cairan :
Input : 1500cc (oral) + 0 (parenteral)
Output : 1500cc (urin) + 600cc (IWL)
Balance : -600 cc
Diuresis: 3,1cc/kg/jam
Terapi :
Diet MB Neuritis 1500 kkal
Amoxicillin 3x350mg po
Lasix 2x20mg po
KCl 3x500mg po
Captopril 3x6,25mg po
8 Oktober 2012
S/ demam tidak ada
Sembab tidak ada
Nyeri kepala tidak ada
Muntah tidak ada
Sesak napas tidak ada
BAK warna kuning jernih
BAB biasa
O/ sadar, sakit ringan, TD 100/70 mm Hg, nadi 108x/menit, nafas 28x/menit, suhu 37 C
15

Mata : konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-), edem palpebral -/Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen : distensi (-), BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik
Kesan : hemodinamik stabil
Balance cairan
Input : 1200cc (oral)
Output : 1600cc (urin) + 600cc (IWL)
Balance : -1000cc
Diuresis : 3,3cc/kg/jam
Terapi :
MB Neuritis 1500 kkal
Amoxicillin 3x350mg po
Lasix 2x20mg po
KCl 3x500mg po
Captopril 3x6,25 mg po
rencana pemeriksaan :
urinalisis ulang
hasil urinalisis :
protein: (+)
leukosit: (++)
eritrosit: (+++)
kesan : hematuria ec GNA

BAB III
DISKUSI

16

Seorang pasien laki-laki berumur 4 tahun 6 bulan kiriman dari IGD RS. Dr.M.Djamil Padang
masuk ke bangsal anak tanggal 4 oktober 2012 dengan keluhan buang air kecil berwarna
kemerahan sejak 4 hari seelum masuk rumah sakit. Pada anamnesis, diketahui bahwa
sebelumnya ada korengan di kulit sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, berulang di
daerah kaki kemudian menyebar ke tangan. Kemudian embab di kedua kelopak mata, terutama
pagi hari, sembab sampai scrotum sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, sembab berkurang
setelah berobat dengan dr SpA. Buang air kecil pasien berwarna kemerahan seperti air cucian
daging sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit dan pasien muntah sejak 4 hari sebelum masuk
rumah sakit, frekuensi 2 kali perhari, jumlah 2-3 sendok makan per kali, isi apa yang dimakan
dan diminum, tidak menyemprot. Ada nyeri kepala sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit,
hilang dengan minum obat. Riwayat batuk pilek tidak ada, sesak napas tidak ada. Riwayat
penglihatan ganda tidak ada. Buang air besar warna dan konsistensi biasa. Anak telah berobat ke
dr SpA dan diberi obat amoxicillin, furosemide, dan KSR kemudian dirujuk ke RSUP M Djamil
dengan keterangan diagnosis GNA dengan hipertensi.
Pasien didiagnosis dengan gomerulonefritis akut dengan hipertensi grade 1 karena
ditemukan gejala klinis seperti hematuria, sembab di kelopak mata dan scrotum, kemudian
ditemukan hipoalbuminemia pada pemeriksaan darah. Adapun tatalaksana yang diberikan pada
pasien ini adalah makanan diet neuritis 1500 kkal, amoxicillin 1500 kkal, Lasix 2x20mg, KCl
3x500mg, dan captopril 3x6,25mg. terapi ini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah pasien
sehingga mengurangi udem dan juga mencegah terjadinya bendungan paru. Dari diet, pasien
mendapatkan komposisi untuk meningkatkan kadar albumin darah.
Pada pasien ini, selanjutnya diperlukan pemeriksaan seperti serologi yaitu ASTO dan
CRP untuk mendeteksi adanya infeksi bakteri streptokokus sebelumnya. Pemeriksaan elektrolit
untuk menilai keseimbangan cairan dan elektrolit akibat udem yang terjadi, dan pemeriksaan
albumin dan globulin untuk menilai fungsi ginjal pasien. Prognosis penyakit ini pada pasien
adalah baik, karena pada pasien belum terjadi kegagalan fungsi ginjal yang lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Lumbanbatu, SM. Glomerulonefritis Akut Pasca Infeksi Streptokokus pada Anak : Sari Pediatri.
Vol 5 No. 2.Jakara,2003. Hal 58-63
2. Noer, MS. Glomerulonefritis : Buku Ajar Nefrologi Anak. Alatas, H. Balai Penerbit
FKUI,Jakarta,2002

CASE REPORT SESSION

GLOMERULONEFRITIS AKUT

18

OLEH:
YOLA NEWARY
BP. 0810312094
PRESEPTOR:
Dr. Yusri Diane, Sp.A(K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RSUP DR. M. DJAMIL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2012

19