Draf Ipd
Draf Ipd
Etiologi
Patofisiologi
Sepsis akibat stimulasi toksin
yang disebabkan oleh
endotoksin gram (-) dan
eksotoksin gram (+).
Endotoksin dengan
liposakarida dan antibody akan
membentuk lipo poli sakarida
antibody (LP Sab) yang beredar
dalam darah. Eksotoksin
berperan sebagai supraantigen
dengan magrofag
menghasilkan antigen
presenting cell (APC). Akan
berikatan dengan CD4 dan
selanjutnya berikatan dengan T
cell reseptor.
Sebagai respon dari sepsis
limfosit T akan mengeluarkan
a. Bakteri
1. Escheria coli
2. proteus sp
3. Stafilococus
4. Klepbsiella spp
b. Litiasis
c. Obstruksi sal kemih
d. Penyakit ginjal polisistik
e. Nekrsis papilar
f. Diabetes mellitus pasca
transplantasi ginjal
g. Nefropati analgesic
h. Peny sikle-cell
i. Kehamilan, KB
j. Kateterisasi
Patofisiologi
a. Bacteria flora saluran cerna
e collii melekat pada sal
kemih. Fili fimbrae bersifat
melekat dan membentuk
jaringan ikat,
mengeluarkan toksin alfahaemolisin. Tubuh akan
mengaktivasi system
komplemen perantara
tubuh, sehingga menghibisi
fungsi fagosit dan
sekuestrasi besi. Virulensi e
colli kapsul antigen K
resistensi terhadap
pertahanan tubuh dan
perlengketan.
Lipopolisakarida side chain
O dan menyebabkan
resistensi terhadap
fagositosis. Lipid A
menyebabkan peristaltik
ureter dan pro-inflamatori.
Sedangakan membrane
protein lainnya
menyebabkan kelasi besi
,antibitik resisten,
kemungkinan
perlengketan,
b. Obstruksi akibat gangguan
anatomi saluran kemih
dapat gangguan proses
klirens normal. Sehingga
menyebabkan refulks dari
VU ke ginjal tokson lipid A
menghambat peristaltic
ureter.
Gejala dan tanda
1. Pielonefritis akut (PNA)
a. Panas tinggi (39.50C40.50C)
b. Menggigil
c. Sakit pinggang
d. Sering didahului sistitis
2. ISK bawah
a. Nyeri suprapubik
b. Polakusuria
c. Nokturia
d. Disuria
e. stranguria
3. Sindrom Uretra Akut (SUA)
a. Usia 20-50 tahun
b. Kelompok 1. 103-105
Diagnosis
1. Demam
2. Menggigil
3. Gejala kontitusif (Lelah,
Malaise, gelisah)
4. Hipotensi (<40 mmHg)
5. Oligouria / anuria
6. Takipnea / hiperpnea
7. Hipotermia tanpa
penyebab jelas
8. Perdarahan
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan hitung darah
trombositopenia,
leucopenia, neutrofil
2. Pemeriksaan LED darah
(sift kiri)
3. Pemeriksaan urin
(hiperbilirubinemia dan
proteinuria)
4. Pemeriksaan GDS
(iperglikemia)
Terapi
1. ISK atas
a. Rawat inap
b. Antibiotic
parenteral 48.
Amiglikosida,
sefalosporin,
fluorokuinolon
2. ISK bawah
a. Ampisilin 3gr,
trimetoprim 200
mg
b. Banyak minum air
putih
b. Bakteri peneumonia :
di gunakan 2 regimen
obat seftriaksin/
sefepim +
aminoglikosida
c. Pneumonia nosilomial:
sefipim dan
aminoglikosida
d. Infeksi abdomen :
imipenem-silastatin
dan aminoglikosida
e. Infeksi abdomen :
3. Focus infeksi awaal harus
diobati
a. Bagian tubuh fokal
infeksi yang telah
nekrosis diamputasi
b. Hilangkan benda asing
penyebab infeksi
c. Salurkan eksudat
purulen untuk infeksi
anaerobik
Edukasi
a. Menghindari trauma
pada permukaan
mukosa yang biasanya
dihuno bakteri gramnegatif
b. Menggunakan nitrat
perak tipikal pada
pasien luka bakar
c. Lingkungan yang
protektif bagi pasien
beresiko berhasil
Edukasi
a. Menjaga higine
b. Minum banyak air
putih
c. Meminum antibiotic
secara rutin sesuai
anjuran dan tidak
terputus.
Prognosis
1. ad bonam : ISK
sederhana / non
complicated (self
limiting disease)
2. dubia ad bonam : ISK
komplikasi ( ISK
obstruksi, ISK
perempuan hamil , ISK
DM