Edema paru adalah suatu kondisi risiko tinggi untuk dokter umum harus tahu jenis

mendeteksi dan mengobati atau merujuk ke tempat yang tepat.

Seperti di jaringan lain, hemodinamik menentukan stopkontak kapiler paru ada kapiler
biasanya cair ke interstitium. Ini tidak menumpuk karena dihapus oleh node dengan
jaringan paru-paru yang mempertahankan jumlah optimal cairan. Akumulasi cairan yang
berlebihan di paru-paru yang disebut edema paru, yang menurut persamaan Starling dapat
diklasifikasikan menjadi empat kelompok, yang hanya dua yang pertama adalah yang
paling penting secara klinis:
1.-peningkatan tekanan hidrostatik kapiler: edema hemodinamik. Kelompok ini
mencakup penyebab paling umum dari edema paru. Mekanisme dasar adalah ketinggian
kapiler tekanan hidrostatik melebihi efek perlindungan normal protein plasma tekanan
onkotik, yang biasanya terjadi dengan tekanan tinggi pada 20-25 mmHg. Baru-baru ini
telah diamati bahwa tekanan kapiler paru ditandai juga dapat menyebabkan kerusakan
pada integritas penghalang alveolar-kapiler, menentukan peningkatan simultan dalam
permeabilitas, kesalahan yang disebut stres kapiler. Ini belum ditetapkan apakah
fenomena ini mempunyai relevansi klinis, tetapi jika benar, akan berarti bahwa
hemodinamik dan permeabilitas edema dapat dikombinasikan dalam keadaan tertentu.
Penyebab edema hemodinamik yang bervariasi:
Kelebihan mutlak. Ini adalah hasil dari hidrasi, karena administrasi yang cepat dan
berlebihan ekspander plasma atau akses cairan irigasi untuk tempat tidur vaskular terbuka
menjadi viskus berongga, seperti dapat terjadi pada prostatektomi tersebut.
Peningkatan tekanan vena paru. Tak pelak menyebabkan peningkatan tekanan kapiler
paru dan dapat dilihat pada kegagalan jantung kiri, pada lesi katup mitral dan aritmia
selama frekuensi tinggi.
Peningkatan aliran darah paru. Sirkuit kepatuhan anak, aliran harus meningkat pesat
untuk meningkatkan tekanan kapiler, yang dapat terjadi sesekali dalam latihan dan
intrakardiak sangat kekerasan pirau dari kiri ke kanan mengakibatkan perforasi septum
interventrikular karena infark miokard atau luka tembus jantung.
2.-peningkatan permeabilitas kapiler: permeabilitas edema. Ini adalah kedua yang
paling umum dan mekanisme adalah hilangnya integritas membran alveolar-kapiler, yang
memungkinkan bagian bebas dari protein plasma ke interstitium paru-paru. Sehingga
meningkatkan tekanan onkotik di celah menyediakan cairan penahan dalamnya.
Tekanan onkotik 3.-Penurunan protein plasma. Meskipun tekanan onkotik dari protein
plasma merupakan faktor penting dalam menjaga keseimbangan cairan yang tepat di paruparu, jarang penyebab utama edema paru.
Obstruksi 4.-limfatik. Diketahui apakah pada manusia mungkin memainkan peran
penting dalam asal-usul edema paru. Pada hewan, obstruksi mekanik paru-paru
menghasilkan edema limfatik, meskipun biasanya bersifat sementara.
Penyebab Miscellaneous. Sangat, edema dapat terjadi mekanisme tidak sepenuhnya
dipahami, seperti selama ekspansi yang cepat dari sebelumnya runtuh pneumothorax
paru-paru atau efusi pleura. Ketinggian tinggi edema paru biasanya terjadi ketika mendaki

lebih dari 3000 meter, terutama di non-menyesuaikan diri, dan tidak memiliki penyebab
yang jelas, seperti edema neurogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial,
meskipun dalam kedua kasus tampaknya ada sebuah vasokonstriksi paru intens, mungkin
hipoksia dalam kasus mantan dan karena hiperaktivitas simpatis dalam kasus kedua.
Kita akan membahas patogenesis dan edema paru klinis-radiografi, demonstrasi
menekankan kardiogenik. Edema paru akibat peningkatan permeabilitas atau gangguan
pernapasan dewasa akan dibahas secara rinci dalam Bab 57.

PERTIMBANGAN MORFOLOGIS
Cairan Edema dapat menumpuk di celah atau dalam alveoli. Kedua ruang adalah
kompartemen yang relatif terpisah dan cairan awalnya terkumpul dalam interstitium dan
alveoli melewati hanya dalam stadium lanjut edema interstitial akibat peningkatan
permeabilitas endothelium, dibandingkan dengan epitel alveolar. Hubungan antara sel
endotel relatif longgar dan sel-sel alveolar lebih dekat (Gambar 46-1).

Gambar 46-1. Morfologi alveolar-kapiler. Diagram menunjukkan dinding antara dua

rongga udara alveolar. Dalam alveolar-kapiler wilayah gap ada daerah cairan kental yang
dapat terakumulasi dan daerah tipis di mana kesenjangan hampir tidak ada karena
keduanya menyatu membran basement. Dalam memperluas membran basal (mb)
menunjukkan hubungan erat antara dua sel epitel dan serikat longgar antara sel-sel
endotel.
Dalam periode awal, cairan menguras terakumulasi dalam interstitium ekstra-alveolar di
sekitar pembuluh dan bronkus, area jaringan longgar di mana tekanan yang lebih negatif
daripada di celah yang bersentuhan dengan sel. Dari sana bergerak sepanjang gradien
tekanan ke dalam jaringan interstitial dari hila, yang bahkan lebih negatif tekanan. Untuk
alasan ini, ketika cairan melebihi kapasitas drainase limfatik, pertama kali disimpan di
daerah hilus, membentuk soket sekitar saluran udara pusat dan pembuluh hilus. Hal ini
menjelaskan mengapa inti distribusi hemodinamik disukai edema, tidak seperti
permeabilitas edema di mana kerusakan menyebar ke epitel alveolar memungkinkan
cairan mengalir untuk lulus langsung ke alveoli tingkat kapiler.
Ketika akumulasi cairan melebihi kapasitas waduk ini, inlet cair ke alveoli terjadi,
sehingga mengurangi radius kelengkungan dari antarmuka udara-cairan, sehingga,
menurut hukum Laplace, meningkatkan kecenderungan kolaps alveolar (Gambar 2-14).

Selain itu, sekali dimulai, bagian cairan tiba-tiba mengisi alveoli, yang menjelaskan cara
cepat dapat memicu edema alveolar. Seperti pengurangan radius tidak sama di seluruh
alveoli, koeksistensi alveoli berisi cairan terjadi bersama lainnya masih ditayangkan.

Etiopatogenesis
Pasukan yang mengatur pergerakan cairan di paru-paru sebelumnya telah dianalisis dan
bergantung pada persamaan Starling dan efisiensi dari sistem limfatik. Perlu diingat
bahwa ada dua jenis kekuatan yang berlawanan: beberapa transudasi mendukung cairan
dan lain-lain menentangnya, dan sistem drainase, sistem limfatik, yang dalam kondisi
patologis secara signifikan meningkatkan alirannya.
Pasukan yang mendukung aliran cairan kesenjangan adalah:
The kapiler tekanan hidrostatik.
Tekanan hidrostatik interstitial, yang negatif dan bertindak, karena itu, "mengisap"
cairan dari kompartemen vaskular.
Tekanan onkotik interstitial, yang memiliki efek variabel. Saat diperbesar, seperti dalam
permeabilitas edema oleh bagian bebas dari protein ke interstitium, nikmat keluaran
cairan dari kapiler. Sebaliknya, ketika protein rendah diencerkan dalam mengurangi
edema hemodinamik dari kebocoran kapiler
Kekuatan yang menentang filtrasi cairan adalah:
The kapiler tekanan onkotik, ia memiliki efek yang sama dengan berbagai tekanan
onkotik interstitial. Meningkat edema hemodinamik karena transudasi cairan protein
bebas meningkatkan konsentrasi mereka dalam plasma, sehingga meningkatkan retensi
cairan dalam kompartemen vaskular. Namun, penurunan permeabilitas edema, oleh
protein gap junction, mendukung efek sebaliknya.
Tekanan pori positif ketika aliran cairan berhenti, sebuah fenomena yang akan terjadi
pada pasien pada ventilasi mekanik.
Meskipun perbedaan konseptual antara hemodinamik edema dan peningkatan
permeabilitas sangat jelas dalam kedua jenis tersebut dikombinasikan klinis sering.
Seperti telah disebutkan, dalam edema hemodinamik dapat meningkatkan permeabilitas
kapiler kegagalan stres. Selain itu, dalam banyak kasus permeabilitas edema dapat
menambahkan komponen kapiler hipertensi terkait dengan kondisi menyebabkan edema
permeabilitas: depresi miokard pada sepsis, pengobatan overhydration dalam
hubungannya dengan shock atau penyakit jantung.

Efek patofisiologi
Dalam tahap edema interstitial J merangsang reseptor menyebabkan takipnea alveolar dan
hiperventilasi, yang menghasilkan penurunan P A CO 2. Selanjutnya mengurangi
kepatuhan paru-paru, yang bersama-sama dengan di atas, meningkatkan kerja pernapasan
menyebabkan dyspnea. Untuk ini dapat ditambahkan tingkat edema bronkial dengan
peningkatan resistensi saluran napas. Selama periode ini, pertukaran gas tidak
terpengaruh, tapi ketika banjir edema alveoli, hipoksemia terjadi di hadapan celana

pendek fungsional.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda-tanda
Tergantung pada besarnya edema dan bervariasi oleh penyakit kausal. Secara umum,
tanda awal adalah takipnea bahwa, meskipun kekhususan, melayani sebagai sinyal alarm
pada pasien dengan risiko edema paru. Biasanya dyspnea dan kadang-kadang batuk
kering dalam fase interstisial dan dahak berbusa pada tahap edema alveolar ditambahkan.
Pemeriksaan fisik mungkin crackles berlimpah negatif atau show, mengi kadang
auscultndose. Mereka juga dapat ditambahkan tanda-tanda efusi pleura.

Manifestasi radiografi
Perubahan radiografi bervariasi sesuai dengan tahap edema. Edema interstisial
dimanifestasikan oleh penurunan transparansi paru-paru, bisa sulit untuk menilai.
Akumulasi cairan di sekitar pembuluh paru-paru bertekad untuk kehilangan kontur
mereka didefinisikan secara normal. Akumulasi cairan dalam jaringan interstisial septa
interlobular menentukan munculnya garis Kerley B (Gambar 46-2). Akhirnya saluran
udara yang dilalui oleh balok longitudinal, penebalan edema dinding bronkus dapat
diamati. Dalam kasus yang lebih parah edema Subpleural terakumulasi dalam jaringan
interstitial, yang dapat mengakibatkan penebalan fisura.
Edema alveolar dimanifestasikan oleh bayang-bayang mengisi alveolar, yang besarnya
tergantung pada ukuran edema. Biasanya terlihat pada patch, dengan kecenderungan
untuk pertemuan di sepertiga tengah paru-paru (Gambar 46-2).

Gambar 46-2. Edema paru. The edema dihasilkan oleh kesenjangan penipisan dari
pembuluh darah dan adanya garis Kerley. The edema alveolar da bayangan filler disusun
secara simetris sekitar hila, menghasilkan sebuah gambar menjadi kupu-kupu.
Peningkatan ukuran jantung dalam hal ini menunjukkan bahwa itu adalah edema

kardiogenik.
Distribusi edema bervariasi antara pasien yang tergantung pada mekanisme kausal, tetapi
dalam kasus hemodinamik edema khas terletak simetris perihiliar (edema kupu-kupu).
Bentuknya dapat bervariasi tergantung pada posisi di mana pasien telah diimbangi dengan
cairan gravitasi
Sering diamati efusi pleura unilateral atau bilateral, menunjukkan kecenderungan untuk
cisurales ruang di mana, ketika akumulasi, dapat memberikan bayangan pseudotumoral
Kehadiran siluet jantung membesar dan redistribusi aliran darah menunjukkan edema
kardiogenik. Regresi cepat tanda-tanda edema mendukung etiologi hemodinamik,
sedangkan regresi lambat adalah karakteristik permeabilitas edema.

PENGOBATAN
Pengobatan harus mengatasi kedua penyakit yang mendasari seperti keadaan darurat paru.
Paling mendesak memerangi hipoksemia dengan oksigen dalam konsentrasi tinggi. Jika
ini tidak efektif, seolah-olah pendek adalah besarnya besar, harus dipertimbangkan
penggunaan ventilasi mekanis. Tujuan utama dari ini adalah untuk gembung yang
semicolapsados alveoli berisi cairan, sehingga menjadi tersedia sebagai lapisan pada
dinding alveoli buncit mengganggu setidaknya hematosis dan mungkin membantu reentry
cair ke nip, sebagai akibat dari tekanan intra-alveolar positif. Selain itu, ventilasi mekanis
memiliki efek menguntungkan pada fungsi jantung, untuk menghasilkan tekanan positif
intrathoracic menurunkan aliran balik vena. Efek tambahan yang penting adalah bahwa itu
mengurangi atau menghilangkan kerja pernapasan, yang mencegah kelelahan otot dan
mengurangi O otot pernafasan 2 konsumsi, yang menghasilkan peningkatan miokard O 2
ketersediaan.

Terapi khusus untuk hemodinamik edema sesuai dengan yang ada pada gangguan jantung
kausal.