NESTY VAVIRYA KARTIKA DEWI

111 0211 052

nvkd@ymail.com

Pendahuluan
Th 1967 : Asbaugh dkk mempublikasikan ttg karakteristik
klinis 12 pasien yg mengalami gagal napas akut, yg
sebelumnya tdk menderita penyakit saluran napas.
Ternyata?

Akibat

trauma,penyalahgunaan

obat,dll

itu

dapat

menyebabkan gagal pernapasan.>> dikenal dg istilah :

Respiratory Distress Syndrome.

DEFINISI
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh :
Peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air,larutan,dan protein plasma,

Disertai kerusakan alveolar difus,

Akumulasi cairan yang mengandung protein dalam

protein paru.
(IPD jilid 1).

DEFINISI
ARDS identik dengan kerusakan paru yang
luas, ditandai dengan Trias ARDS, yaitu:
Perburukan paru yang akut oleh karena INFEKSI.

INFILTRASI pada seluruh lapang paru.

HIPOKSEMIA.
(Ilmu Penyakit Paru,UI)

DEFINISI
ARDS adalah istilah untuk menggambarkan
kondisi fungsi paru yang mengakibatkan gagal
napas.
(Respirology,EGC).

DEFINISI
Suatu cedera parenkimal paru yg bersifat
menyebar, yang terkait dengan edema paru
nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan
pernapasan parah & hipoksemia.
Tanda patologis utama: kerusakan alveolar yg
bersifat menyebar.

ARDS = Acute RDS

Cedera akut & parah pada sebagian besar atau
kedua paru,
Ditandai dgn kegagalan pernapasan & pasien

sering membutuhkan bantuan ventilasi,

Tidak spesifik, tapi parah & umumnya berkaitan

dgn kondisi patologi yg lain ( spt : pneumonia,

shock, sepsis, trauma, dll).

ETIOLOGI
Langsung mencederai paru
Aspirasi isi lambung ke
dalam paru
Pneumonia karena
bakteri/virus
Tenggelam
Keracunan oksigen
Inhalasi gas toksik
Trauma ganda

Tidak langsung mencederai paru

Sepsis
Syok yang dalam
Transfusi darah masif
Luka bakar yang luas
Keracunan obat.

(Respirology,EGC).

FAKTOR RISIKO

(IPD jilid 1).

PATOGENESIS
Epitelium alveolus tersusun oleh 2
tipe sel pneumosit : tipe I (90%) yg
berbentuk flat, dan tipe II (10%) yg
berbentuk kubus.
Sel tipe II berfungsi : penghasil
surfaktan & transport ion, jika cedera
akan berproliferasi & berdiferensiasi
mjd tipe I.
Kerusakan sel tipe II menyebabkan
ggn transport cairan (>>edema),
berkurangnya produksi surfaktan.

PATOGENESIS

Pada cedera akut, tjd pengelupasan

epitelial bronkus maupun alveolus>>
disertai dg pembentukan membran hialin
pd dasar membran yg terkelupas.
Selain itu, cedera dapat menyebabkn
kerusakan membran kapiler alveolus>>
permeabilitas vaskuler meningkat>>
cairan plasma masuk ke alveolus &
mengganggu fungsi surfaktan>> tjd
kegagalan pertukaran gas.
Selai cairan>> neutrofil juga masuk ke
alveolus.

PATOGENESIS
Di Alveolus, ada makrofag yg
mensekresi cytokinesis, y/: IL1,6,8,dan 10 & tumor necrosis
factor (TNF) yg beraksi scr lokal
memicu
kemotaksis
&
mengaktivasi neutrofil.
Neutrofil
dapat
melepaskan
oksidan,protease,dll>>
reaksi
inflamasi, menghancurkan struktur
protein
spt
kolagen,
elastin,fibrinogen,proteolisis
protein plasma.

PATOGENESIS&PATOFISIOLOGI

3 FASE KERUSAKAN ALVEOLUS

FASE EKSUDATIF
FASE PROLIFERATIF
FASE FIBROSIS

(IPD jilid 1).

Fase Eksudatif
Ditandai dengan adanya :

Cedera pada endothelium & epitelium, terjadi 2-4 hari sejak serangan akut,
edema interstisial, sel endotel & alveolar,
nekrosis sel pneumosit tipe I dan
denudasi/terlepasnya membran basalis,
dengan pelebaran intercellular junction,
terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara,
inflamasi netrofil dan eksudasi cairan,
juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru.
(IPD jilid 1).

Fase Proliferatif
Terjadi setelah fase eksudatif,
Paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset,
Ditandai dengan adanya proliferasi sel epitel
pneumosit II, fibroblas, dan miofibroblast,
Menyebabkan penebalan dinding alveolus &
perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan
granulasi seluler/membran hialin.
(IPD jilid 1).

Fase Fibrosis/recorvery
Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru
akan mengalami remodeling & fibrosis,
Kolagen meningkat,
Paru menjadi padat karena fibrosis,
Fungsi paru berangsur-angsur membaik dalam
waktu 6-12 bulan, dan sangat bervariasi antar
individu, tergantung keparahan cederanya.
(IPD jilid 1).

KRITERIA ARDS
Kerusakan primer pada paru itu sendiri,
Kerusakan terjadi selama 24-48 jam petama,

Kelainan paru bersifat progresif dan bilateral,

Terjadinya kegagalan pertukaran udara di paru
harus
berlangsung
secara
akut
dan
bermanifestasi sebagai hipoksemia.
(Ilmu Penyakit Paru,UI)

DIAGNOSIS KLINIS
Onset akut >> 3-5 hari sejak adanya diagnosa kondisi yang menjadi faktor

risiko ARDS,
Tanda pertama : Takipnea, Retraksi intercostal, adanya Ronkhi basah
kasar yg jelas,

Dapat ditemui hipotensi dan febris,

Pada auskultasi, ditemukan ronkhi basah kasar,
Gambaran hipoksia/sianosis yang tak respon dgn pemberian O2
Sebagian besar kasus disertai disfungsi/gagal organ ganda yg umumnya
juga mengenai gunjal,hati,saluran cerna,otak & CVS.
(IPD jilid 1).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
RADIOLOGI
CT-SCAN

(IPD jilid 1).

LABORATORIUM
AGD : hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena
hiperventilasi), hiperkapnia (pada emfisema/keadaan
lanjut), alkalosis respiratorik pada awal proses, akan
berganti menjadi asidosis respiratorik.
Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia
(refleksi inflamasi sistemik & kerusakan endotel),
peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis).
Gangguan fungsi ginjal & hati, tanda koagulasi
intravaskular diseminata (sebagai bagian dari
MODS/multy organ dysfunction syndrome).
(IPD jilid 1).

RADIOLOGI
Foto toraks : pada awal proses, dapat ditemukan
lapangan paru yg relatif jernih, serial foto
kemudian tampak bayangan radio-opak difus

atau patchy bilateral & diikuti pd foto serial

berikutnya

lagi

gambaran

confluent,

tidak

terpengaruh gravitasi, tanpa gambaran kongesti

atau pembesaran jantung.
(IPD jilid 1).

RADIOLOGI
CT scan : pola heterogen, predominasi infiltrat
pada area dorsal paru (foto supine).

(IPD jilid 1).

PERJALANAN PENYAKIT
ARDS muncul sebagai respons thd berbagai trauma dan penyakit yg mempengaruhi
paru,
Secara langsung (saat aspirasi isi lambung,pneumonia berat,dan kontusio paru )
atau
Secara tidak langsung (sepsis sistemik,trauma berat,pankreatitis).

Dalam 12-48 jam stlh kejadian awal, pasien mengalami distress pernapasan dgn
perburukkan sesak napas & takipnea.
Pemeriksaan gas darah arteri menunjukkan hipoksemia yang tidak respon terhadap
pemberian O2 mll nasal.
Infiltrat difus bilateral terlihat pd rontgen tanpa disertai gambaran edema paru
NONkardiogenik.
(IPD jilid 1).

 ARDS merupakan bentuk acute lung injury

(ALI) yang paling berat dan dicirikan oleh :
Riwayat trauma atau suatu penyakit yg mjd
inisiator,
Hipoksemia thd terapi O2,
Infiltrat difus bilateral pd rontgen toraks,
Tidak ada bukti suatu edem paru kardiogenik.
(IPD jilid 1).

ALI ( Acute Lung Injury) lebih ringan daripada ARDS, namun bisa berkembang
atau tidak menjadi ARDS.

(IPD jilid 1).

TATALAKSANA
Prinsip dasar tatalaksana ARDS y/:
1. Pemberian O2,PEEP,dan ventilasi tekanan positif,
2. Pengaturan ventilasi mekanik (terutama volume
tidal),

3. Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya

tidak diatasi atau tidak ditangani dgn baik.
(IPD jilid 1).

TATALAKSANA
Tujuan ?
Tidak ada terapi yg dpt menyembuhkan>>
umumnya bersifat suportif.
Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi
dan perfusi jaringan yg adekuat.
Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya
dgn infeksi).

TATALAKSANA
Non-farmakologi
Ventilasi mekanis >> dgn berbagai teknik
pemberian, menggunakan ventilator,
mengatur PEEP (positive-end expiratory
pressure),
Pembatasan cairan,
Pemberian surfaktan >> tidak dianjurkan scr
rutin.

TATALAKSANA
Farmakologi
Inhalasi NO2 dan vasodilator lain,
Ketokonazole : inhibitor poten untuk sintesis
tromboksan dan menghambat biosintesis
leukotrienes >> mungkin bisa digunakan untuk
mencegah ARDS.

Inti Tatalaksana dari ARDS

Mengatasi hipoksemia berat
Mengobati penyebab dasar ARDS
Tindakan suportif untuk mencegah komplikasi

(IPD jilid 1).

PROGNOSIS
Kematian karena ARDS kuranglebih 70%
Perbaikkan fungsi paru bagi survivor
membutuhkan minimal waktu 3 bulan.

THANKYOU
C3