TP - Kasus Interna - 3
TP - Kasus Interna - 3
ASITES
Definisi
Asites adalah penimbunan cairan abnormal di peritoneum. Dapat
disebabkan oleh banyak penyakit. Pada prinsipnya dapat terjadi melalui 2
mekanisme yaitu transudasi dan eksudasi.Proses transudasi dapat terjadi pada
sirosis hepatis, hipertensi portal dan hipoalbumin. Sedangkan proses eksudasi
terjadi karena adanya infeksi.1
Patofisiologi
Ada beberapa teori patofisiologi asites transudasi yaitu :1
1. Underfilling
Asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi
portal dan hipoalbuminemia. Hipertensi portal sendiri akan menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik sehingga volume cairan intravaskular
menurun. Karena penurunan volume cairan intravaskular, maka ginjal
akan mengkompensasi dengan meningkatkan absorbsi air dan garam
melalui mekanisme neurohormonal
2. Overfilling
Menurut teori ini, asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat
reabsorbsi air oleh anti diuretik hormon (ADH) dan penurunan aktivitas
hormon natriuretik karena gangguan fungsi hati. Namun teori ini tidak
dapat menjelaskan kelanjutan asites menjadi sindrom hepatorenal
3. Periferal vasodilatation
Merupakan evolusi terbaru dari 2 teori di atas dimana patogenesis asites
disebabkan oleh hipertensi portal yang dikenal sebagai faktor lokal dan
gangguan fungsi ginjal yang disebut faktor sistemik. Hipertensi portal
akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan kapiler
usus sehingga cairan berkumpul di peritoneum. Selanjutnya vasodilator
endogen akan menyebabkan underfilling relatif. Tubuh akan bereaksi
dengan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik, sistem renin1
HEPATITIS B
Definisi
Hepatitis B adalah peradangan sel-sel hati yang disebabkan oleh infeksi hepatitis
B virus (HBV)
Penularan
Penularan virus hepatitis B dapat melalui kulit (jarum suntik, transfusi, luka pada
kulit), melalui selaput lendir (per-oral, seksual), penyebaran dari ibu ke anak pada
masa perinatal.3
Gambaran Klinis
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik
tanpa ikterik sampai yang berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan
kematian dalam beberapa hari. Gejala hepatitis terbagi dalam 4 tahap :4
1. Fase inkubasi
Adalah waktu di antara saat masuknya virus dan saat timbulnya gejala.
2. Fase prodromal (pra ikterik)
Adalah fase di antara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan gejala
timbulnya ikterus. Awitannya dapat ditandai dengan malaise, mialgia,
arthralgia, mudah lelah, anoreksia, mual muntah, diare ataupun konstipasi,
dan biasanya disertai demam
3. Fase ikterus
Biasanya muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Dimulai dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Pada hepatitis B
perbaikan lengkap terjadi dalam 16 minggu
Gambaran laboratorium
1. Pemeriksaan kadar enzim
SGPT dan SGOT yang meningkat menunjukkan kerusakan dan nekrosis
sel hati. Kadar ALP juga dapat meningkat, biasanya tidak lebih dari 3x
batas atas nilai rujukan.5 Pada kerusakan hepatosit juga terjadi peningkatan
kadar GGT dan bilirubin
2. Petanda serologis hepatitis B
Terdapat 3 petanda serologis hepatitis B untuk menegakkan diagnosis :
Simptomatik
Imunomodulator
Komplikasi 5
1. Karsinoma hepatoselular
2. Glomerulonefritis
3. Poliarteritis nodosa
4. Pleura efusi, hepatopulmonari
5. Miokarditis, perikarditis, aritmia
Prognosis
EFUSI PLEURA
Definisi
Terkumpulnya cairan dalam rongga pleura dimana cairan memenuhi rongga paru,
dengan ciri khas nafas pendek, nyeri dada, dispepsia, dan batuk.6,7
Penyebab 6, 7
1. Transudasi
Gagal jantung kongesti, perikarditis, emboli pulmo, dan sirosis hati
2. Eksudasi
Keganasan (paru, payudara dan limfoma), tuberkulosis, pneumonia, infeksi
(bakteri, virus, jamur, dan parasit), penyakit autoimun, trauma, pasien dengan
penyakit hati atau pankreas
Patofisiologi
Dalam keadaan fisiologis rongga antara kedua pleura dapat terisi 1 ml
cairan.6 Pada keadaan normal, cairan masuk ke dalam rongga pleura dari kapiler
pleura parietal, rongga intersisial paru lewat pleura viseral, atau dari rongga
peritoneal melalui lubang kecil di diafragma. 6 Cairan akan direabsorbsi oleh
sistem limfatik di pleura viseral, dengan kapasitas absorbsi 20x cairan yang
dibentuk.6 Bila ada peradangan cairan bisa terbentuk hingga 100 ml/jam dan
melewati kemampuan reabsorbsi. Jumlah itu bertambah pada beberapa keadaan
patologis berupa transudat ataupun eksudat.8
Transudat terjadi karena proses bukan radang. Sebabnya adalah gangguan
keseimbangan cairan tubuh (tekanan osmotik koloid, stasis dalam kapiler atau
tekanan hidrostatik), sehingga biasanya mengenai kedua paru (bilateral).
Transudat akan terbentuk bila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik
dan koloid osmotik terganggu, sehingga cairan akan keluar dari kapiler ke dalam
rongga pleura. Biasanya terjadi karena peningkatan tekanan kapiler sistemik,
peningkatan tekanan kapiler pulmonal, penurunan tekanan koloid osmotik dalam
pleura dan penurunan tekanan intra pleura.8
Eksudat terjadi karena proses radang dan sering unilateral. 8 Pada eksudat,
cairan pleura terbentuk akibat meningkatnya permeabilitas membran kapiler
sehingga berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat.
Perubahan permeabilitas membran disebabkan peradangan pada pleura. Hal ini
menyebabkan keluarnya cairan bersama dengan protein ke dalam pleura.
Penyebab terbentuknya efusi pleura dapat intra maupun ekstra pulmoner.8, 9
Kriteria diagnosis 6, 10, 11
1. Anamnesis :
Keluhan sesak nafas, rasa berat pada dada, batuk, nyeri dada (biasanya
nyeri tajam yang makin nyeri bila batuk atau bernafas dalam), cegukan
Fremitus menurun
Perkusi pekak
2.
3.
4.
Hitung sel
2.
3.
3.
Penyulit :10
Efusi pleura berulang, efusi pleura terlokalisir, empiema, gagal nafas.