PANKREATITIS AKUT DAN

KRONIK

Pankreatitis merupakan peradangan

yang terjadi pada pancreas
Dibagi atas :
Pankreatitis Akut fungsi pancreas
dapat kembali normal
Pancreatitis Kronik terdapat sisa
sisa kerusakan pada pancreas yang
bersifat permanen

PANKREATITIS
AKUT

PANKREATITIS AKUT
Secara klinis ditandai oleh nyeri perut
yang akut disertai dengan kenaikan
enzim dalam darah dan urin.
Perjalanan penyakitnya bervariasi dari
ringan ( self limiting ) sampai yang berat
disertai gangguang ginjal dan paru
paru yang dapat berakibat fatal.

KLASIFIKASI
Berdasarkan beratnya proses peradangan dan luasnya
nekrosis parenkim :
Tipe interstitial
Terdapat nekrosis lemak ditepi pancreas dan edema
interstitial, biasanya ringan dan self limited
Tipe nekrosis ( setempat / difus )
Lebih berat, disertai gagal organ yang lebih lama, risiko
infeksi dan mortalitas lebih tinggi
Tipe antara
Secara klinis tidak terlalu berat, nekrosis hanya
sebagian, sebagian besar pancreas edema dan
membengkak bisa timbul pseudokista serta fungsi
endokrin dan eksokrin terganggu

EPIDEMIOLOGI
>> pada usia 40 60 tahun keatas
Bila penyebab utama batu empedu :
perempuan >> laki laki
Bila penyebab utama berhubungan
dengan pemakaian alcohol yang
berlebihan : laki laki >> perempuan

ETIOLOGI
Tersering : Penyakit batu empedu (45 %) dan
alcohol (35 %).
Obstruksi
Ekstraduktal :
o Tumor ampulla/tumor pankreas
o Cacing/benda asing yg menyumbat papilla vateri
o Periampullary duodenal diverticula
o Hipertensi sfingter Oddi

Intraduktal: choledocholithiasis,
choledochocele
Toksin
etil alkohol, metil alkohol, insektisida
organofosfat, toksin kalajengking
Obat-Obatan
azatioprin, asam valproat, estrogen,
tetrasiklin, metronidazol, nitro-furantoin,
pentamidin, furosemid, sulfonamid,
metildopa, cimetidin, ranitidin, asetaminofen,
eritromisin, salisilat.

 Trauma
Secara kebetulan: Trauma tumpul/tajam
abdomen rupture sistem saluran/duktus
rembesan cairan pankreas
Iatrogenic
o ERCP (1-10 %)
o Sfingterotomi endoskopis (1-2 %)
o Manometri sfingter Oddi (24 %)

Metabolik
o Hipertrigliseridemia
o Hiperkalsemia

 Infeksi
o Parasit : ascariasis, clonorchiasis
o Virus : parotis (mumps), rubella; hepatitis A, B,
Non-A, Non-B; virus Coxsackie B, Virus echo,
adenovirus, CMV, varicella, virus Epstein-Barr, HIV
o Bakteri : mikoplasma, campylobacter jejuni,
mikobakterium tuberculosis, dsb

Faktor keturunan
Abnormalitas vaskular
Lain-lain

PATOGENESIS

GEJALA KLINIS
Nyeri perut hebat, mendadak dan terus
menerus. Terasa ditusuk tusuk atau seperti
terbakar
Nyeri di epigastrium, tapi bisa juga menjalar
ke kanan / kiri
Nyeri sering menyebar ke punggung, seluruh
perut, dan perut bagian bawah
Pasien merasa lebih enak jika duduk sambil
membungkuk kedepan ( posisi lutut didada)

 Sering disertai mual, muntah, berkeringat,

kelemahan dan demam
Nyeri biasanya hebat 24 jam, lalu mereda
selama beberapa hari
Faktor presipitasi : makan terlalu banyak, terlalu
banyak minum alcohol, gangguan emosi,
berbagai macam stress fisikis dan mental
Kadang kadang terdapat tanda tanda kolaps
kardiovaskular, syok dan gangguang pernafasan.

Pemeriksaan fisik
Demam
Berbagai tanda tanda dari berbagai
derajat syok
Takikardia
Ikterus ringan
Auskultasi peristaltic usus dapat sedikit
terdengar atau bahkan menghilang ileus
paralitik
Nyeri tekan, defens muscular otot
abdomen dengan distensi , rigiditas
tanda tanda peritonitis.

 Palpasi dalam teraba seperti ada massa di

epigastrium yang sesuai dengan pancreas yang
membengkak dan adanya infiltrate radang di
sekitar pancreas
Jika terdapat perdarahan retroperitoneal berat
memar pada pinggang / sekitar umbilicus
Tanda Gray Turner : perubahan warna kulit
menjadi pucat / kebiruan sampai bercak kuning
kecoklatan karena ekimose yang terdapat di
daerah pinggang
Tanda Cullen perubahan warna kulit yang
terdapat di daerah umbilicus yang biasa terlihat
pada hari ke 5 7 dari permulaan penyakit

PEMERIKSAAN LAB
Peningkatan kadar amylase serum selama 24 72
jam pertama dan kadarnya bisa mencapai lebih dari
2x kadar normal
Kadar amylase urin bisa tetap meningkat sampai 2
minggu setelah pancreatitis akut
Peningkatan kadar lipase serum selama beberapa
hari setelah fase akut
Leukositosis
Bilirubin serum sedikit meningkat
Hiperglikemia
Hipokalsemia, hipomagnesemia
Penurunan konsentrasi kolesterol serum

RADIOLOGI
Foto Abdomen
o Intestinal loops dilatasi karena adanya ileus, jika
berat multiple air-fluid levels
o Sentinel loop usus proksimal dilatasi karena spasme
usus bagian distal yang melalui pankreas yang
inflamasi
o Colon-cut-off kolon mid-transversum dilatasi fokal
karena ekstensi/meluasnya inflamasi peripankreas
dan spasme usus di daerah fleksura lienalis
o Edema dan inflamasi kaput pankreas melebarnya
C-loop (duodenum descenden) yang menggambarkan
batas medial pankreas
o Kalsifikasi kandung empedu gallstone pancreatitis

 USG
o Tampak pembengkakan pancreas dengan
ektoparenkim yang berkurang, densitas menurun
homogen
o Kadang disertai dengan eksudasi cairan pancreas
kedalam rongga peritoneum
o Menilai saluran empedu
o Pseudokista didalam / diluar pankreas

CT-Abdomen
o Bermanfaat dalam menentukan derajat berat dan
komplikasi pancreatitis
o Pembesaran pancreas

DIAGNOSIS BANDING

Kolik batu empedu

Kolesistitis akut
Kolangitis
Gastritis akut
Tukak peptic dengan atau tanpa perforasi
Kehamilan ektopik yang pecah
Kolik ginjal
Periarteritis nodosa
Infark mesenterial
Aneurisma aorta yang pecah
Obstruksi usus yang akut dengan strangulasi
Infark miokard dinding inferior
Serangan akut porfiria
Vaskulitis pada SLE

PENATALAKSANAAN
1. Rehidrasi IV secara agresif dengan 250-300
cc/jam cairan kristaloid untuk 48 jam pertama
Umumnya, pasien dengan pancreatitis akut sudah
mengalami deplesi intravascular berat karena
cairan intravascular hilang ke dalam pankreas dan
abdomen yang meradang/inflamasi (hipovolemia)
Untuk pasien muda dan tidak memiliki penyakit
jantung
Monitor :
Kateter foley monitor keluaran urin
Infuse vena sentral monitor tekanan vena sentral

2. Insulin
Pasien tanpa riwayat DM dapat hiperglikemia sedang
selama pankreatitis berat. Berikan secara hati-hati.

3. Analgetik
Meperidine, 50-100 mg tiap 3 jam regimen opiate
pilihan karena tidak meningkatkan tekanan sfingter.
Aman untuk diberikan selama beberapa hari tidak
dalam jangka waktu lama dan dosis yang tinggi
karena dapat menimbulkan agitasi dan kejang
Dosisnya harus dimonitor dan dititrasi untuk
menghilangkan nyeri tanpa somnolen atau
hipoventilasi

4. NGT (nasogastric tube)

Untuk mencegah stimulasi pankreas yang dapa terjadi
akibat rangsangan distensi gaster dan sekresi asam.

5. Kanul nasal
Mempertahankan oksigenasi pankreas dan mencegah
nekrosis pankreas saturasi oksigen dipertahankan
95 % dengan face mask
ARDS intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik
menggunakan high positive end-expiratory pressures

o Awalnya dipuasakan untuk mengistirahatkan

pankreas
o Pasien pancreatitis ringan-sedang cukup
diberikan hidrasi intravena tanpa nutrisi
parenteral

6. Diet
o perlahan bertahap untuk meminimalisasi resiko nyeri
postprandial dan pancreatitis rekurens
o awalnya diet bening cair makanan cair makanan
lunak makanan biasa sesuai toleransinya

7. Antibiotic profilaksis
o pada pankreatitis berat, tanpa infeksi spesifik
kontradiktif
o Antibiotik profilaksis dipertimbangkan bila luas
nekrosis pankreas 30% berdasarkan CT-scan
abdomen.
o harus bersifat bakterisid & adekuat imipenem,
sefalosporin generasi ketida, dan piperasilin.

PANKREATITIS
KRONIK

DEFINISI
Merupakan suatu penyakit inflamasi pankreas
nyeri kronis dengan karakteristik terjadinya
fibrosis progresif destruksi irreversible dan
permanen jaringan eksokrin dan endokrin
pankreas.
Karakteristik histologis
peradangan/inflamasi terutama infiltrasi
limfosit, nekrosis fokal, fibrosis dan kalsifikasi
intraduktal.

KLASIFIKASI
Pancreatitis kronis kalsifikasi
Pancreatitis kronis autoimun
Pancreatitis kronis obstruktif

EPIDEMIOLOGI
Alkohol merupakan etiologi utama terjadinya
pancreatitis kronis (di negara industry maju,
termasuk Jepang), prevalensinya terus
meningkat dan pria 4 kali lebih banyak
daripada wanita.
Namun secara keseluruhan di dunia,
pankreatitis idiopatik/tropical merupakan
penyebab utama pankreatitis kronis.

ETIOLOGI
Toksik-metabolik alkoholik, merokok,
hiperkalsemia, hiperlipidemia, GGK
Idiopatik
Genetic
Autoimun
Recurrent and Severe Acute Pancreatitis pasca
nekrotik (pankreatitis akut berat), penyakit
vaskular/iskemia, pasca paparan radiasi
Obstruktif obstruksi saluran (tumor/pascatrauma)

FAKTOR RESIKO

Diet tinggi lemak dan protein

Defisiensi antioksidan dan mineral
Merokok
Predisposisi genetik

PATOGENESIS PANKREATITIS
AUTOIMUN
Merupakan gangguan fibroinflamasi sistemik
yang mengenai pankreas
Komponen inflamasi infiltrasi limfoplasmasitik yang kaya dengan sel-sel IgG4
positif respons terhadap terapi steroid
Fibrosis intensif menyebabkan kerusakan
struktural yang permanen/menetap dan
insufisiensi fungsional.

PATOF PANKREATITIS KALSIFIKASI KRONIS

Penyalahgunaan alkohol
Getah pankreas
Sekresi HCO3- dan
cairan menurun

Konsentrasi sitrat &

litostatin menurun

Pengendapan garam
kalsium

Konsentrasi
proenzim meningkat
Protein yg menyumbat

Penimbunan kalsium
Pengaktifan enzim (tripsin,
etalase, fosfolipase A2

Lesi epitel

Inflamasi kronis dan fibrosis pankreas

eksokrin, kerusakan ke organ sekitar
Atrofi jaringan
Stenosis
duktus
Fibrosis
periduktal

Nyeri
Malabsorpsi
Penurunan BB

DM
Asites
pankreatikum
Trombosis vena
porta dan
splenikus

Ikterus
obstruktif
Diare
pseudokista

PATOF PANKREATITIS OBSTRUKTIF KRONIS

Tumor, striktur, stenosis papilar
Penyumbatan duktus pankreatikus utama
Pelebaran duktus
Inflamasi kronis dan fibrosis pankreas
eksokrin, kerusakan ke organ sekitar
Atrofi jaringan
Stenosis
duktus
Fibrosis
periduktal

Nyeri
Malabsorpsi
Penurunan BB

DM
Asites
pankreatikum
Trombosis vena
porta dan
splenikus

Ikterus
obstruktif
Diare
pseudokista

TEMUAN KLINIS
Nyeri abdomen (gejala dominan pada awal
penyakit).
o Nyeri di daerah epigastrium, kram, menjalar ke
belakang dan memburuk dengan asupan makanan
o Pankreatitis kronis herediter dan tropical usia lebih
muda (decade pertama dan kedua)
o Pankreatitis kronik idiopatik separuh pasien tidak
merasakan nyeri, usia lanjut

Steathorrea, berat badan turun atau malnutrisi,

dan diabetes (gejala utama pada penyakit sudah
lanjut) akibat insufisiensi fungsi pankreas.

 Riwayat keluarga Pankreatitis herediter :

o Penyakit dominan autosomal

Riwayat personal/sosial
o Asupan alkohol: 150 175 gram konsumsi
alcohol/hari selama paling sedikit 12-18 tahun
o Merokok mengurangi sekresi bikarbonat pankreas,
kapasitas penghambatan tripsin serum dan kadar 1antitripsin.
o Cassava/singkong: mengandung glikosida sianogenik
dirubah mjd tiosinat di dalam lambung selama
proses ini, metionin banyak dipakai defisiensi
metionin mempengaruhi pankreas yg merupakan
organ dg protein turnover yg sangat tinggi

PEMERIKSAAN FISIK
Nyeri tekan abdomen ringan-sedang
Tanda-tanda malnutrisi penyakit lanjut
Ikterus adanya obstruksi bilier, akibat proses
fibrotic di daerah kaput atau karena keganasan
kaput pankreas
Terabanya massa adanya pseudokista atau
keganasan pankreas
Splenomegali adanya thrombosis vena lienalis
Hepatomegali koeksistensi dengan penyakit
hati alkoholik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan biokimiawi
Hiperglikemia
Hiperkalsemia (hiperparatiroidism)
Gangguan fungsi hati hiperbilirubinemia
dan peningkatan fosfatase alkali serum
mengesankan adanya obstruksi bilier
sekunder (karena proses jinak atau keganasan)

Foto polos abdomen

Dapat menunjukan kalsifikasi pankreas

USG (sensitivitas 60-70 %)

Dilatasi duktus pankreatikus
Batu parenkim dan intraduktal
Atrofi kelenjar pankreas

CT-scan
Mengindentifikasi adanya komplikasi-komplikasi
seperti striktur bilier, pseudokista dan keganasan
Kalsifikasi pankreas (sensitivitas 75-90 %)

MRI
Menunjukkan perubahan duktus pada lebih dari 90
% kasus

ERCP (Endoscopic Retrograde

Cholangiopancreatography)
sensitivitas (90 %) dan spesifik (100 %)
paling baik untuk visualisasi perubahan duktus

EUS (Endoscopic Ultrasonography)

Permeriksaan detail parenkim pankreas dan duktus
pankreatikus

TES FUNGSI PANKREAS

Kimotripsin atau elastase feses
o Tes skrining untuk steatorrhea

Tripisinogen serum
o Kadarnya rendah pada pankreatitis kronis lanjut

Tes langsung
o Untuk pengukuran fungsi eksokrin pankreas
o Kombinasi CCK (kolesistokinin) dan sekretin
informasi tentang sekresi asinar maupun duktal
o Mengukur volume, bikarbonat dan keluaran (output)
enzim setelah pemberian sekretin dan CCK intravena

KRITERIA DIAGNOSTIK
Terdapat salah satu gambaran berikut ini :
HistologI gambaran khas/tipikal pankreatitis
kronis umum
Pankreatogram abnormalitas yang jelas
(klasifikasi Cambridge II atau III)
Batu di dalam duktus pankreatikus (foto polos
abdomen, CT scan, MRI atau EUS)
EUS menunjukkan > 5 kriteria
Fungsi pankreas menurun sangat nyata
(steatorrhea)

Kriteria untuk EUS

DIAGNOSIS BANDING

Ulkus peptikum
Inflammatory bowel disease
Dismotilitas gaster
Irritable bowel syndrome

PENATALAKSANAAN
Tujuan : Mengatasi nyeri, diabetes dan
steatorrhea
Terapi medical
Supresi asam (prinsip pemberian obat supresi
asam seperti H2-antagonis dan PPI)
- pH duodenum yang tinggi mengurangi
rangsangan sekresi pankreas.

 Suplementasi enzim pankreas

o Enzim pankreas oral tripsin mendenaturasi CCKreleasing peptide menurunkan pelepasan CCK
o Bermanfaat pada penyakit duktus yang kecil pada saat
nyeri menonjol
o Dua preparat enzim, yaitu :
- Enteric coated diperlukan supresi asam
bersamaan untuk mencegah inaktivasi oleh jus gaster
- Non-enteric coated

Okreotid (analog somatostatin)

Menurunkan sekresi pankreas dan kadar plasma CCK

 Antioksidan
o Diduga penurunan stress oksidatif
memperbaiki nyeri
o Belum ada bukti kuat

Blok pleksus saraf

o Blok pleksus seliak atau blok splanchnic nerve
dengan menggunakan panduan CT atau EUS.
Alcohol dan steroid disuntikan ke dalam pleksus
o Bersifat transien (skeitar 2-4 bulan)

Tatalaksana endoskopi
Tujuan endoterapi menghilangkan
obstruksi dan memperbaiki drainase pankreas
Dilakukan pada pasien-pasien yang dominan
dengan striktur atau batu yang
menyumbat/obstruksi kaput panrkeas
Dilakukan dengan pancreatic sphincterotomy
dengan atau tanpa pemasangan sten pankreas

Tatalaksana bedah
Dipertimbangkan apabila : nyeri tetap tidak
hilang, tidak respon terhadap terapi medical, atau
bila timbul komplikasi-komplikasi pankreatitis
kronis (pseudokista, striuktur bilier atau fistula
pankreas)
Pilihan :
a. Dekompresi saluran atau prosedur drainase
o drainase pankreas dilakukan bila ukuran duktus
pankreatikus > 7 mm
o pankreatikoyeyunostomi lateral atau modifikasi
Puestow prosedur pembedahan yang paling sering

b. reseksi pankreas
o jika main pancreatic duct tidak dilatasi

Tatalaksana steatorrhea
Suplementasi 30.000 unit lipase setiap mau
makan mengurangi steatorrhea
Tatalaksana diabetes mellitus
Kontrol gula darah dengan obat hipoglikemik
oral atau insulin

Referensi

Gastroenterologi Interna Publishing

IPD-UI
Patofisiologi Silbernagl
Patofisiologi Sylvia A. Price