Anda di halaman 1dari 26

PRESENTASI KASUS REHABILITASI MEDIS

SEORANG LAKI-LAKI 56 TAHUN


DENGAN TERTRAPLEGIA E.C. GULLIAN-BARRE SYNDROME

Disusun Oleh :
Muhammad Rama Anshorie
G99141164

Pembimbing :
DR. dr. Hj. Noer Rachma, Sp.KFR

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2014
STATUS PASIEN

I. ANAMNESA
A.
Identitas Pasien
Nama

: Tn. M

Umur

: 56 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Supir

Alamat

: Jl. Yudistiro V no. 08, RT/RW 01/03,

Status

Serengseng, Surakarta, Jawa Tengah


: Menikah

Masuk rumah Sakit : 5 Desember 2014

B.

Tanggal Periksa

: 8 Desember 2014

No RM

: 01281706

Keluhan Utama
Kedua tungkai kaki dan tangan tidak bisa digerakkan, Sesak napas.

C.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD dr. Moewardi dengan rujukan dari RS
PKU Muhammadiyah Surakarta. Pasien di rujuk dengan diagnosis
Gullain-Barre Syndrome (GBS). Saat datang pasien mengeluhkan tidak
bisa mengerakan kedua tungkai kaki sejak Senin pagi, 1 Desember 2014.
Sehari sebelumnya, pagi hari pasien merasakan kedua kakinya serasa
kebas. Kemudian pasien merasakan kelemahan pada kaki yang menjalar
ke atas. Pada siang hari pasien tidak bisa berdiri. Kemudian pasien pada
sore hari pasien merasakan kedua tangannya tidak bisa di gerakkan.
Pasien merasakan sesak napas pada Senin pagi. Kemudian pasien dibawa
ke IGD RS PKU Muhammadiyah Surakarta. Pasien sempat mondok
selama 2 hari. Namun karena kondisi pasien tidak membaik dan atas
saran dokter, pasien di rujuk ke RSUD dr. Moewardi.
Menurut keluarga pasien, Tn. M 10 hari yang lalu mengalami
demam selama 7 hari. Batuk (+), Pilek(+),Diare(-),Mual(-),Muntah(-)
2

.
D.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat Sakit jantung

: disangkal

Riwayat mondok

E.

F.

: disangkal

Riwayat Hipertensi

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Alergi obat/makanan

: disangkal

Riwayat Asma

: disangkal

Riwayat trauma sebelumnya

: (+)

Riwayat Operasi

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat Hipertensi

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: disangkal

Riwayat Alergi

: disangkal

Riwayat Asma

: disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien adalah seorang lakil-laki berusia 56 tahun yang memiliki satu
orang istri dan memiliki 2 orang anak. Pasien merupakan seorang Supir.
Saat ini dirawat di RSDM dengan fasilitas BPJS

G.

Riwayat Gizi dan Kebiasaan


Sehari-harinya pasien makan 3 kali sehari, dengan lauk-pauk, telur,
sayur, tempe, tahu dan sayur. Nafsu makan baik.
Riwayat merokok
: (-)
Riwayat minum alkohol
: disangkal
Kebiasaan Olahraga
: jarang olahraga

II. PEMERIKSAAN FISIK


A. Status Generalis
3

1. Keadaan Umum
Keadaan umum sakit sedang, GCS E4V5M6, gizi kesan cukup
2. Tanda Vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi
: 90 x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetris
Respirasi
: 24 x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal
Suhu
: 36,70C per aksiler
3. Kulit
Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-),venectasi (-),
spider naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-),
ulkus decubitus (-)
4. Kepala
Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, hematoma (-),
oedem (-),rambut hitam, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut.
5. Mata
Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung
dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra
(-/-), sekret (-/-)
6. Hidung
Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)
7. Telinga
Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)
8. Mulut
R. maxilla goyang (-), diskontinuitas (-), bibir kering (-), sianosis
(-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor (-), stomatitis (-),
mukosa pucat (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-)
9. Leher
Simetris, trakea di tengah, limfonodi tidak membesar, nyeri tekan
(-), benjolan (-)
10. Thoraks
a. Retraksi (-)
b. Jantung
Inspeksi
: Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi
: Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,
bising (-).
c.
Paru
Inspeksi
: pengembangan dada kanan = kiri, gerakan
paradoksal (-)
Palpasi
: fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi
11. Abdomen.
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

: suara dasar ( vesikuler / vesikuler )


: Normal, distended (-)
: peristaltik (-) Normal
: timpani (-) norman
: Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba dan lien tidak
teraba.

12. Ekstremitas
Oedem
-

Akral dingin

13. Range of Motion (ROM)

NECK

ROM Pasif
0-700
0-400
0-600
0-600
0-900
0-900

Fleksi
Ekstensi
Lateral bending kanan
Lateral bending kiri
Rotasi kanan
Rotasi kiri

ROM Pasif

Ektremitas Superior
Shoulder

ROM Aktif
0-700
0-400
0-600
0-600
0-900
0-900

ROM Aktif

Dekstra

Sinistra

Dekstra

Sinistra

Fleksi

0-180

0-180

Ektensi

0-30

0-30

Abduksi

0-150

0-150

Adduksi

0-75

0-75

Eksternal Rotasi

0-90

0-90

Elbow

Wrist

Finger

Internal Rotasi

0-90

0-90

Fleksi

0-135

0-100

Ekstensi

135-180

135-180

180

180

Pronasi

0-90

0-90

0-90

0-90

Supinasi

0-90

0-90

0-90

0-90

Fleksi

0-90

0-90

0-90

0-90

Ekstensi

0-70

0-70

0-70

0-70

Ulnar Deviasi

0-30

0-30

0-30

0-30

Radius deviasi

0-30

0-30

0-30

0-30

MCP I Fleksi

0-90

0-90

MCP

0-90

0-90

DIP II-V fleksi

0-90

0-90

PIP II-V fleksi

0-90

0-90

MCP I Ekstensi

0-90

0-90

II-IV

fleksi

ROM Pasif

Ektremitas Inferior

Hip

ROM Aktif

Dekstra

Sinistra

Dekstra

Sinistra

Fleksi

0-140

0-140

0-140

0-140

Ektensi

0-30

0-30

0-30

0-30

Abduksi

0-45

0-45

0-45

0-45

Adduksi

0-45

0-45

0-45

0-45

Eksorotasi

0-80

0-80

0-80

0-80

Endorotasi

0-80

0-80

0-80

0-80

Knee

Ankle

Fleksi

0-130

0-130

0-130

0-130

Ekstensi

130-0

130-0

130-0

130-0

Dorsofleksi

sde

0-20

sde

0-20

Plantarfleksi

sde

0-20

sde

0-20

*sde : sulit dievaluasi


Manual Muscle Test (MMT)
NECK

Fleksor M. Strenocleidomastoideus
Ekstensor
Ekstremitas Superior

Shoulder

5
Dextra

Sinistra

M Deltoideus anterior

M Biseps

M Deltoideus anterior

M Teres mayor

M Deltoideus

M Biceps

M Lattissimus dorsi

M Pectoralis mayor

Internal

M Lattissimus dorsi

Rotasi

M Pectoralis mayor

Eksternal

M Teres mayor

Rotasi

M Infra supinatus

Fleksor

M Biceps

M Brachialis

Fleksor

Ekstensor

Abduktor

Adduktor

Elbow

Wrist

Ekstensor

M Triceps

Supinator

M Supinator

Pronator

M Pronator teres

Fleksor

M Fleksor carpi

radialis
Ekstensor

M Ekstensor
digitorum

Abduktor

M Ekstensor carpi
radialis

Adduktor

M ekstensor carpi
ulnaris

Finger

Fleksor

M Fleksor digitorum

Ekstensor

M Ekstensor

digitorum

Ekstremitas inferior
Hip

Knee

Ankle

Dextra

Sinistra

Fleksor

M Psoas mayor

Ekstensor

M Gluteus maksimus

Abduktor

M Gluteus medius

Adduktor

M Adduktor longus

Fleksor

Harmstring muscle

Ekstensor

Quadriceps femoris

Fleksor

M Tibialis

Ekstensor

M Soleus

B. Status Neurologi
Kesadaran
: GCS E4V5M6
1.
Fungsi
Luhur
: dalam batas normal
2.
Fungsi Vegetatif
: IV line
3.
Fungsi
Sensorik
: dalam batas normal
4.
Fungsi Motorik dan Reflek :
5.
Atas
Ka/ki
a. Lengan
- Pertumbuhan
n/n
- Tonus
n/n
- Reflek Fisiologis
Reflek Biseps
+2/+2
Reflek Triseps
+2/+2
- Reflek Patologis
Reflek Hoffman
Reflek Tromner

b. Tungkai
- Pertumbuhan
- Tonus
- Klonus
Lutut
Kaki
- Reflek Fisiologis
Reflek Patella
Reflek Achilles
- Reflek Patologis
Reflek Babinsky
Reflek Chaddock
Reflek Oppenheim
Reflek Schaeffer
Reflek Rosolimo

Tengah
ka/ki

Bawah
ka/ki

n/n
n/n

n/n
n/n

-/-/-

Atas
Ka/ki

Tengah
ka/ki

Bawah
ka/ki

n/n
n/n

n/n
n/n

n/n
n/n

-/-/+2/+2
sde/sde
sde/ sde
sde/ sde
sde/ sde
sde/ sde
sde/sde

Nervus Cranialis
N. II, N.III
: RC (+/+), PI (3 mm/ 3mm)
N.III, N.IV, N.VI : dalam atas normal
N. VII
: dalam batas normal
N. XII
: dalam batas normal

C. Status Psikiatri
Deskripsi Umum
1.

Penampilan : Laki laki, tampak sesuai umur,


perawatan diri cukup

2.

Kesadaran : Compos mentis

3.

Perilaku dan Aktivitas Motorik

4.

Pembicaraan : Normal

5.

Sikap terhadap Pemeriksa : Kooperatif, kontak mata

: Normoaktif

cukup
Gangguan Persepsi
Halusinasi

: (-)

Ilusi

: (-)

Proses Pikir
Bentuk

: realistik

Isi

: waham (-)

Arus

: koheren

Sensorium dan Kognitif


Daya konsentrasi

: baik

Orientasi

: Orang

: baik

Waktu

: baik

Tempat

: baik

Daya Ingat

: Jangka panjang

: baik

Jangka pendek

: baik

Daya Nilai

: Daya nilai realitas dan sosial baik

Insight

: Baik

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a.

Laboratorium Darah (Tanggal 13 Agustus


2014)
Hasil

Satuan

10

Rujukan

Hb
Hct
AT
AL
AE
Na
K
chlorida

10,1
30
216
10,2
3,78
140
3,2
112

g/dl

103/l
103/l
106/l
mmol/
mmol/
L
mmol/
L

13.5-18.0
40-54
150-440
4,5-11
4,10-5,10
136-146
3,5-5,1
98-106

Foto Rontgen
Tidak terdapat foto rontgen pada pasien
IV. ASSESSMENT
Tetraplegia E.C Gullain-Barre Syndrome.
V. DAFTAR MASALAH
A. Problem Medis :
Tetraplegia, Sesak Napas
B. Problem Rehabilitasi Medik
1. Fisioterapi
: Keterbatasan gerak anggota gerak bawah kanan
dan kiri.
2. Terapi wicara : Tidak ada
3. Okupasi Terapi : Gangguan dalam aktivitas sehari hari terutama
4. Sosiomedik

aktivitas yang menggunakan kaki kanan dan kiri.


: Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas

yang menggunakan kaki kanan dan kiri.


5. Ortesa-protesa : Tidak ada (Belum diizinkan)
6. Psikologi
: beban pikiran karena keterbatasan melakukan
aktivitas sehari-hari dan beban pikiran masalah
ekonomi.
C. Rehabilitasi Medik:
1. Fisioterapi
:
a. Latihan ROM aktif ekstremitas inferior dekstra
2. Okupasi terapi : Activity Daily Living (ADL) exercise
3. Speech terapi : (-)
4. Sosiomedik
a. Motivasi dan edukasi keluarga tentang penyakit pasien

11

b. Motivasi dan edukasi keluarga untuk membantu dan merawat


pasien di rumah dan memberikan beberapa penyesuaian di rumah
c. Motivasi dan konseling keluarga pasien untuk selalu berusaha
menjalankan home program maupun program di RS
5. Orthesa Protesa : Axilary crutches bilateral
6. Psikologi
:
a.
Psikoterapi suportif, memberi dukungan
mental dan koseling pada pasien agar tidak putus asa dalam
menghadapi penyakitnya.
b.
Memberi

motivasi

pada

pasien

agar

konsisten melaksanakan program terapi dan rehabilitasi.


D. Terapi Medikamentosa
IVFD NaCl : D 5% : RL: Aminovel = 1:1:1:1
Injeksi Ranitidine 50 mg/12 jam
Injeksi Ceftriakson 2 g/24 jam
Paracetamol tab 500 mg/ 8 jam
VI.

IMPAIRMENT, DISABILITY, DAN HANDICAP


Impairment : Post orif tibia 1/3 distal dekstra, fibula 1/3 distal dekstra &
post laparotomi e.c. perforasi ileum pada regio umbilikalis
disertai vulnus laseratum pada cruris distal sinitra dan
Disability
Handicap

capitis pars occipitalis.


: Penurunan fungsi anggota gerak bawah kanan.
: Kegiatan sebagai seorang suami dan kepala keluarga
terganggu

VII.

TUJUAN
1.
2.

Mencegah terjadinya komplikasi yang dapat

memperburuk keadaan
Meminimalkan

impairment,

disability

dan

handicap
3.
4.
5.
VIII.

Membantu pasien sehingga mampu mandiri


dalam menjalankan aktivitas sehari-hari
Edukasi perihal home exercise
Mengatasi nyeri pada kaki kanan

PROGNOSIS

12

Ad vitam
Ad sanam
Ad fungsionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

13

TINJAUAN PUSTAKA
Sindroma Guillain Barre
PENDAHULUAN
Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah penyakit langka dan parah.1 Sindroma
Guillain Barre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain (baca Gilan)
dan Barr (baca Barre), yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun 1916
yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan
medis. Penyakit ini menjangkiti satu dari 40,000 orang tiap tahunnya.2
Penyakit ini terjadi setelah prosedur infeksi akut. Sindroma Guillain Barre
mulanya mempengaruhi sistem saraf perifer. Biasanya penyakit ini adalah bentuk
kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak ke arah ekstremitas
atas dan wajah. Secara bertahap pasien kehilangan semua refleks lalu mengalami
kelumpuhan tubuh lengkap.
Sindroma Guillain Barre adalah suatu kelainan mengancam kehidupan
dan memerlukan perawatan yang tepat waktu dan perawatan suportif dengan
imunoglobulin intravena atau plasmaferesis. Sayangnya banyak orang kehilangan
nyawa mereka tanpa perawatan medis yang tepat dan cepat. Dysautonomia dan
komplikasi paru merupakan alasan dasar untuk komplikasi kematian fatal
lainnya.1
I.

EPIDEMIOLOGI

`Sepuluh

studi melaporkan kejadian pada

menemukan

kejadian

tahunan menjadi

anak-anak (0-15 tahun), dan


antara 0,34, dan 1.34/100 000.

Kebanyakan penelitian menyelidiki populasi di Eropa dan Amerika Utara


dan melaporkan

angka

kejadian

serupa tahunan, yaitu

antara 0,84

dan

1.91/100, 000. Rata-rata pertahun 1-3/100.000 populasi dan perempuan lebih


sering terkena daripada laki-laki dengan perbandingan rasio perempuan : laki-laki
= 1,5 : 1 untuk semua usia. Penurunan insiden selama waktu antara tahun 1980an dan

1990-an ditemukan. Sampai

dengan

Guillain Barre disebabkan oleh infeksi anteseden.

14

70%

dari

kasus Sindroma

Inflamasi akut demielinasi poliradikuloneuropati

(AIDP) adalah

bentuk paling

umum di negara-negara barat dan berkontribusi 85% sampai 90% kasus. Kondisi
ini terjadi pada semua umur, meskipun jarang pada masa bayi. Usia termuda dan
tertua

dilaporkan

adalah

, masing-masing 2 bulan

dan 95 tahun.

Usia

rata onset adalah sekitar 40 tahun, dengan kemungkinan dominasi laki-laki.


Sindroma Guillain Barre

adalah penyebab paling umum dari acute flaccid

paralysis pada anak-anak. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) sering


didapatkan di daerah Jepang dan Cina, terutama pada orang muda.
Hal ini terjadi lebih sering selama musim panas, sporadis AMAN seluruh dunia
mempengaruhi10% sampai 20% pasien dengan Sindroma Guillain Barre . MillerFisher syndrom mempengaruhi antara 5% dan 10% pasien GBS di negaranegara barat, tetapi lebih umum di Asia Timur, dengan 25% terjadi di Jepang dan
19% di Taiwan.4
II.

ETIOLOGI
Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti
penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit
yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara
lain: Infeksi; Vaksinasi; Pembedahan; Penyakit sistematik, seperti keganasan,
systemic lupus erythematosus, tiroiditis. penyakit Addison; serta kehamilan atau
dalam masa nifas
SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi
kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1
sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran
pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.5

Infeksi Akut yang Berhubungan dengan SGB


Infeksi
Virus

Definite
CMV
EBV

Probable
HIV
Varicella- Zoster

15

Possible
Influenza
Measles

Vaccinia/Smallpox

Bakteri

Campylobacter

Typhoid

Jejeni
Mycoplasma
Pneumonia

Mumps
Rubella
Hepatitis
Coxsackie
Echo
Borreila B
Paratyphoid
Brucellosis
Chlamydia
Legionella
Listeria

Tabel 1 : Infeksi akut yang berhubung dengan SGB.


III.

PATOGENESA
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang

mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui


dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang
terjadi
pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang
menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell
mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibody terhadap sistem saraf tepi
3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran
pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf
tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas

16

seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya,
yang paling sering adalah infeksi virus.5

Gambar 2 : Patogenesis dan fase klinikal dari SGB

17

Gambar 3 : Lokasi SGB yang menyerang sistem nervus perifer. ( Gambar dikutip
dari kepustakaan 6 )

Gambar 4 : Stadium pada kerusakan saraf perifer pada SGB (Gambar dikutip dari
kepustakaan 6 )

Peran imunitas seluler


18

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting


disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang
(bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan
kedalam jaringan limfoid danperedaran. Sebelum respon imunitas seluler ini
terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui
makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh
virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh
penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan
dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif
karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma
interferon serta alfa TNF.
Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel
endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan
sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan
protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan
komplemen.6,8
IV.

KLASIFIKASI
Sindroma Guillain Barre diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy


Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP)
adalah jenis paling umum ditemukan pada SGB, yang juga cocok dengan
gejala asli dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling sering adalah
kelemahan anggota gerak proksimal dibanding distal. Saraf kranialis yang
paling umum terlibat adalah nervus facialis. Penelitian telah menunjukkan
bahwa pada AIDP terdapat infiltrasi limfositik saraf perifer dan
demielinasi segmental makrofag.
2. Acute Motor Axonal Neuropathy
Acute motor axonal neuropathy (AMAN) dilaporkan selama musim
panas SGB epidemik pada tahun 1991 dan 1992 di Cina Utara dan 55%

19

hingga 65% dari pasien SGB merupakan jenis ini. Jenis ini lebih menonjol
pada kelompok anak-anak, dengan ciri khas degenerasi motor axon.
Klinisnya, ditandai dengan kelemahan yang berkembang cepat dan sering
dikaitkan dengan kegagalan pernapasan, meskipun pasien biasanya
memiliki prognosis yang baik. Sepertiga dari pasien dengan AMAN dapat
hiperrefleks,

tetapi

mekanisme

belum

jelas.

Disfungsi

sistem

penghambatan melalui interneuron spinal dapat meningkatkan rangsangan


neuron motorik.
3.

Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy


Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah penyakit
akut yang berbeda dari AMAN, AMSAN juga mempengaruhi saraf
sensorik dan motorik. Pasien biasanya usia dewasa, dengan karakteristik
atrofi otot. Dan pemulihan lebih buruk dari AMAN.

4. Miller Fisher Syndrome


Miller Fisher Syndrome adalah karakteristik dari triad ataxia,
arefleksia, dan oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas, ptosis, facial
palsy, dan bulbar palsy mungkin terjadi pada beberapa pasien. Hampir
semua menunjukkan IgG auto antibodi terhadap ganglioside GQ1b.
Kerusakan imunitas tampak terjadi di daerah paranodal pada saraf
kranialis III, IV, VI, dan dorsal root ganglia.
5. Acute Neuropatic panautonomic
Acute Neuropatic panautonomic adalah varian yang paling langka
pada SGB. Kadang-kadang disertai dengan ensefalopati. Hal ini terkait
dengan tingkat kematian tinggi, karena keterlibatan kardiovaskular, dan
terkait disritmia. Gangguan berkeringat, kurangnya pembentukan air mata,
mual, disfaga, sembelit dengan obat pencahar atau bergantian dengan diare
sering terjadi pada kelompok pasien ini. Gejala nonspesifik awal adalah
kelesuan, kelelahan, sakit kepala, dan inisiatif penurunan diikuti dengan
gejala otonom termasuk ortostatik ringan. Gejala yang paling umum saat

20

onset

berhubungan

dengan

intoleransi

ortostatik,

serta

disfungsi

pencernaan.
6. Ensefalitis Batang Otak Bickerstaffs (BBE)
Tipe ini adalah varian lebih lanjut dari SGB. Hal ini ditandai
dengan

onset

akut

oftalmoplegia,

ataksia,

gangguan

kesadaran,

hiperrefleks atau babinsky sign. Perjalanan penyakit dapat monophasic


atau terutama di otak tengah, pons, dan medula. BEE meskipun presentasi
awal parah biasanya memiliki prognosis baik. MRI memainkan peran
penting dalam diagnosis BEE. Sebagian besar pasien BEE telah dikaitkan
dengan SGB aksonal, dengan indikasi bahwa dua gangguan yang erat
terkait dan membentuk spectrum lanjutan.5
V.

GEJALA KLINIS & KRITERIA DIAGNOSA


1. Kelemahan

Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris
secara natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum
tungkai atas. Otot-otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih
distal. Tubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot
pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut dan
berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. Keparahan dapat berkisar dari
kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan ventilasi.7
2.

Keterlibatan saraf kranial

Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf
kranial III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum mungkin
termasuk sebagai berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias,
Dysarthria, Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil.
Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan
tungkai yang terkena. Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik karena subtipe
ini dimulai dengan defisit saraf kranial.7
3. Perubahan Sensorik
21

Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, kehilangan


sensori cenderung minimal dan variabel.7
Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan
sensorik serupa. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia
umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke atas tetapi
umumnya

tidak

melebar

keluar

pergelangan

tangan

atau

pergelangan

kaki. Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.
4. Nyeri
Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien
melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama
perjalanannya.
Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha
dan dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering
digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.
Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama
perjalanan penyakit mereka. Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa
terbakar, kesemutan, atau sensasi shocklike dan sering lebih umum di ekstremitas
bawah daripada di ekstremitas atas. Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas
waktu pada 5-10%pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian
pasien dengan SGB adalah sebagai berikut; Myalgic, nyeri visceral, dan rasa sakit
yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi saraf, ulkus
dekubitus).7
5. Perubahan otonom
Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis
dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom
dapat mencakup sebagai berikut; Takikardia, Bradikardia, Facial flushing,
Hipertensi paroksimal, Hipotensi ortostatik, Anhidrosis dan / atau diaphoresis
Retensi urin karena gangguan sfingter urin, karena paresis lambung dan
dismotilitas usus dapat ditemukan. Disautonomia lebih sering pada pasien dengan
kelemahan dan kegagalan pernafasan yang parah.7
22

6. Pernapasan
Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan
pernafasan atau orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah
sebagai berikut; Dispnea saat aktivitas, Sesak napas, Kesulitan menelan, Bicara
cadel
Kegagalan ventilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi
pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama perjalanan penyakit
mereka.7
Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi
peningkatan pada LP serial; jumlah sel CSS < 10 MN/mm3;Varian ( tidak ada
peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50
MN/mm3 ).
Gambaran

elektrodiagnostik

yang

mendukung

diagnose

adalah

perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan
hantar kurang 60% dari normal.5
VI.

DIAGNOSA BANDING

Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria
diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus
dibedakan
dengan keadaan lain, seperti Mielitis akuta, Poliomyelitis anterior akuta,
Porphyria intermitten akuta, dan Polineuropati post difteri.5
VII.

TERAPI

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara


umum bersifat simtomatik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh
sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan
(gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan

23

terapi khusus adalah mengurangi beratnya

penyakit dan mempercepat

penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).6,8


1) Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid
tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.
2) Plasmafaresis
Plasmafaresis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor
autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan
hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu
nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan
dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari.
Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu
pertama).
3) Pengobatan imunosupresan:
Imunoglobulin IV (IVIg)
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis
maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis
maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:


a) 6 merkaptopurin (6-MP)
b) azathioprine
c) cyclophosphamid
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit
kepala. 4,6,8
VIII. PROGNOSIS

24

Pada umumnya, sekitar 3% sampai 5% pasien tidak dapat bertahan


dengan penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan
dengan gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam
waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain pada pemeriksaan NCVEMG relatif normal, mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai
saat onset, progresifitas penyakit lambat dan pendek, dan terjadi pada
penderita berusia 30-60 tahun. 1,4,5

DAFTAR PUSTAKA
1. Evil Science. 2008 [11/10/2010]. Available from :
http://www.guillainbarresyndrome.net
2. Erasmus MC. Gullain-Barre Syndrome. Professor Marianne de vissers,
Editor. University Medical Center Rotterdam. Netherlands; 2004
3. Evidence Center. 2011 [14/04/2011]. Available from:
http://bestprice.bmj.com/bestpractice/monograph/176/basics/epidemiology.html
25

4. Dr Iskandar J, Guillain Barre Syndrome. Universitas Sumatera Utara ; 2005


5. Seneviratne U MD(SL), MRCP. Guillain-Barre Syndrome:
Clinicopathological Types and Electrophysiological Diagnosis.
Departement of Neurology, National Neuroscience Institute, SGH Campus;
2003.
6. Andary T M, 2011 [26/08/2011]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/315632-treatment
7. Ropper H A, Brown H R. Adams and Victor, Principles of Neurological 8th
edition. United States of America; 2005. p.1117-27
8. Mayo Clinic staff. 2011 [28/05/2011]. Available from :
http://www.mayoclinic.com/health/guillain-barresyndrome/DS00413/DSECTION=treatments-and-drugs
9. AIDP ( Guillain Barre Syndrome ). Available from :
http://www.netterimages.com/image/63612.htm

26