LAPORAN KASUS OBSTETRI

G1P0A0H0 UK 39-40 MINGGU T/G/IU DENGAN KPD

Nama : Diana Mardilasari

NIM : H1A 010 039

PEMBIMBING :
dr. I Ketut Puspa Ambara, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSUD PRAYA NTB
2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya.
Laporan kasus yang berjudul G1P0A0H0 Uk 39-40 Minggu/T/H/IU Dengan
Preeklampsia Berat ini disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di
Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Daerah Praya.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis.
1. Dr. I Ketut Puspa Ambara, Sp.OG, selaku Ketua SMF Obstetri dan Ginekologi RSUD
2.
3.
4.
5.

Praya sekaligus pembimbing.

Dr. Dewi Wijayanti, Sp.OG selaku supervisor.
Dr. G.N. Sutama, Sp.OG, selaku supervisor.
Dr. Yuaris Widyo Utomo, Sp.OG selaku supervisor.
Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan

bantuan kepada penulis.

Akhirnya penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan
khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari
sebagai dokter. Terima kasih.
Mataram, November 2014

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Kesehatan dan keselamatan janin dalam rahim sangat tergantung pada keadaan serta
kesempurnaan bekerjanya sistem dalam tubuh ibu, yang mempunyai fungsi untuk
menumbuhkan hasil konsepsi dari mudigah menjadi janin cukup bulan. Salah satu penyebab
kematian perinatal adalah preeklampsia. Penyakit hipertensi pada kehamilan berperan besar
dalam morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal 1.
2

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab angka kesakitan dan kematian ibu dan
janin yang cukup tinggi di Indonesia. Di Indonesia menurut Survey Demografi Kesehatan
Indonesia (SDKI) tahun 2009 angka kematian ibu (AKI) masih cukup tinggi yaitu 390 per
100.000 kelahiran. Penyebab kematian ibu terbesar 58,1% karena perdarahan dan eklamsi
kedua sebab itu sebenarnya dapat dicegah dengan pemeriksaan kehamilan yang memadai 1.
Berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, hipertensi dalam
kehamilan diklasifikasikan menjadi hipertensi kronik, preeklampsia-eklampsia, hipertensi
kronik dengan superimposed preeklampsia, hipertensi gestasional disebut juga transient
hypertension1,2.
Selain infeksi dan perdarahan, preeklampsia/eklampsia merupakan salah satu
penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara
sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara
0,3 % sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 %
sampai 0,1 %. Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian
ibu berkisar 1,5 % sampai 15 % 1,3.
Salah satu upaya untuk menurunkan Angka Kematian Perinatal (AKP) akibat
preeklampsia adalah dengan menurunkan angka kejadian preeklampsia. Angka kejadian dapat
diturunkan melalui upaya pencegahan, pengamatan dini, dan terapi. Upaya pencegahan
kematian perinatal dapat diturunkan bila dapat diidentifikasi faktor-faktor yang mempunyai
nilai prediksi 1.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 20011,4:
1. Hipertensi Kronik
Adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap
sampai 2 minggu pasca persalinan.
2. Preeklampsia-eklampsia
Preeklampsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan di sertai dengan
proteinuria.
Eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma.
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia
Adalah Hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik
disertai proteinuria.
4. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)
Adalah hipertensi yang timbul pada saat kehamilan tanpa disertai proetinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tandatanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran
tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Proteinuria ialah adanya
300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick1.
Edema, dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda preeklampsia, tetapi sekarang
edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu
dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan edema
generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu. Primigravida yang mempunyai
kenaikan berat badan rendah < 0,34 kg/minggu, menurunkan resiko hipertensi, tetapi
meningkatkan resiko berat badan bayi rendah1.

2.2 Klasifikasi
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai
dengan proteinuria.
Preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Preeklampsia ringan
Preeklampsia ringan adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik/diastolik
140/90 sampai < 160/110 mmHg dengan proteinuria +1 dipstik. Preeklampsia ringan
ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah
kehamilan 20 minggu1,5.
2. Preeklampsia berat
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan
tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5. Preeklampsia berat dibagi
menjadi (a) Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia, dan (b) Preeklampsia berat
dengan impending eklampsia. Disebut impending eklampsia bila preeklampsia berat
disertai gejala gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah
muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah1,2,3,4.
Tabel Perbandingan Preeklampsi Ringan dan Berat4.
Abnormalitas
Tekanan darah diastolik
Proteinuria
Nyeri Kepala
Gangguan penglihatan
Nyeri epigastrium
Oliguria
Kejang ( eklampsia)
Kreatinin Serum
Trombositopenia
Peningkatan enzim hati
Restriksi
pertumbuhan

Pre eklampsia Ringan

< 100 mmHg
1+
Normal
Minimal
-

Pre eklampsia Berat

110 mmHg
Persisten 2+ atau lebih
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
Meningkat
Ada
Nyata
Nyata

fetus
Edema pulmo

Ada

2.3 Epidemiologi
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan
bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang
frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 % sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju
angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 % sampai 0,1 %.
Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu
berkisar1,5 % sampai 25 %, sedangkan kematian bayi antara 45 % sampai 50 %. 2 Eklampsia
menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 % dari total kematian maternal.

2.4 Faktor Risiko

6

Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut:1,2,
Primigravida, primipaternitas
Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus,

hidrops fetalis, bayi besar

Umur yang ekstrim. Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas Resiko terjadinya preeklampsia meningkat menjadi 13,3 % pada wanita

dengan BMI > 35 kg/m2.

Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor lingkungan
Meningkat pada ras Afrika-Amerika
2.5 Etiologi dan Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui pasti. Beberapa
penjelasan mengenai patogenesisnya masih berupa teori. Teori-teori yang saat ini banyak
dianut adalah 1,2:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, dengan alasan yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke
lapisan otot polos vaskuler, sehingga lapisan otot beregenerasi dan arteri spiralis dapat
berdilatasi. Dilatasi lumen dan matriks di sekitar vaskuler memberi efek menurunkan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah ke

jaringan plasenta & janin sehingga terjadi remodeling arteri spiralis.

Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi trofoblas ke lapisan otot
vaskular & matriks sekitarnya. Akibatnya, lapisan myoepitel tetap keras dan kaku
sehingga tidak terjadi vasodilatasi, bahkan relatif mengalami vasokonstriksi. Efek
remodeling arteri spiralis yang normal pun tidak terjadi yang kemudian menyebabkan
peningkatan tekanan darah dan aliran darah uteroplasenta menurun sehingga terjadi
iskemia plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Pada teori invasi tropoblas, hipertensi dalam kehamilan teradi karena kegagalan
remodeling arteri spiralis dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan radikal bebas/oksidan (senyawa
penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak
berpasangan). Salah satu yang dihasilkan adalah radikal hidroksil, yang bersifat toksis
terhadap membran sel endotel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak yang akan merusak membran sel, nukleus, dan protein sel
endotel.
Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Peroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai bahan
toksin, yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel endotel, karena sel
endotel adalah yang paling dekat dengan aliran darah, dan mengandung banyak asam
lemak yang dengan mudah dapat diubah menjadi lemak peroksida oleh oksidan
hidroksil yang dihasilkan plasenta iskemik.

Disfungsi sel endotel

Endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan gangguan
fungsi endotel, keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang mengakibatkan :
Gangguan metabolisme prostaglandin, suatu vasodilator kuat.
8

Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi

trombosit memproduksi tromboksan, yang merupakan vasokonstriktor kuat.

Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin.
Peningkatan faktor-faktor koagulasi
3. Teori Intoleransi Imunologis Ibu-Janin
Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang merupakan suatu
benda asing. Disebabkan oleh adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G),

yang memodulasi sistem imun, sehingga tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi.
HLA-G ini berfungsi untuk melindungi tropoblas dari lisis oleh Natural Killer (NK)

ibu.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya
HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat invasi tropoblas dalam
desidua, yang penting dalam memudahkan vasodilatasi pembuluh darah dan matriks

di sekitarnya.
4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor,
akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh sel endotel. Refrakter
artinya tidak peka atau dibutuhkan kadar yang lebih tinggi untuk menimbulkan

vasokonstriksi.
Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel kehilangan daya refrakternya terhadap
bahan vasopressor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari
bahan-bahan tersebut, hingga dalam tahap pembuluh darah menjadi sangat peka

terhadap rangsangan bahan vasopressor.

5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan
dengan genotie janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak
perempuannya akan mengalami preeklmapsia pula, sedangkan hanya 8 % anak menantu
mengalami preeklampsia.
6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi gizi

terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan resiko.
Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi kalsium selama
kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK, dan angka kejadian
preeklampsia lebih rendah pada wanita hamil yang diberi suplemen kalsium daripada

hanya glukosa.
7. Teori stimulus inflamasi
9

Teori ini didasarkan pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan merangsang

terjadinya inflamasi.
Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar, sehingga

proses inflamasi yang terjadi tidak menimbulkan masalah.

Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada aliran
darah ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat sistemik.

Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan2.

2.6 Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia1,2
a. Volume plasma
Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan bermakna
(hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi
volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu.
Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume
plasma antara 30-40% dibanding kehamilan normal, disebut hipovolemia.
Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume
plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.3
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi
dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan
tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung1.
Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas dimulai pada umur kehamilan 20
minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang
tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkardian normal.
10

Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali pada
beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi
2-4 minggu pasca persalinan.Tekanan darah bergantung terutama pada curah
jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah1,2.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran
tekanan darah 140/90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selang 6 jam. Dipilihnya
tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan
kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute
tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai
sabagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada 1,2.
c. Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :1,2
Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia mengakibatkan

terjadinya oliguria, bahkan anuria.

Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran
basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria
terjadi pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa

proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel glomerular

membengkak dan disertai deposit fibril.

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar
korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang

bersifat irreversibel.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh
darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi
pembuluh darah ginjal.

Proteinuria

Bila proteinuria timbul :

- Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis pre-eklampsia, tetapi proteinuria
umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai

preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu.

Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan urin dipstick 100mg/l atau + 1,
sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan pengumpulan
proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 300
mg/24 jam.
11

Asam Urat Serum

Umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang
menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi
glomerulus, sehingga menurunkan sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat
terjadi juga akibat iskemia jaringan.
Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada
pre-eklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran
darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat
mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.
Oliguria dan Anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke
ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan
dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya
hipovolemia. Hal ini menggambarkan pula berat berat ringannya preeklampsia.
d. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama dengan hamil normal, kecuali bila diberi
diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang
bersifat antidiuretik.
Pre-eklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat
menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya
karbon dioksida.
Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan hamil normal,
yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh, sehingga tidak terjadi retensi
natrium yang berlebihan. Ini berarti pada pre-eklampsia tidak diperlukan restriksi
konsumsi garam.
e. Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8
minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran
protein dan peningkatan permeabilitas vascular.
f. Koagulasi dan fibrinolisis

12

Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang

yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP,
penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin
g. Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen
dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan
meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah keorgan
h. Hematokrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia, kemudian
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada
preeklampsia hematokrit menurun karena hipovolemia yang menggambarkan
beratnya preeklampsia.
i. Edema
Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal,
60% edema dijumpai dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan
dengan hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler.
Edema yang patologik adalah edema yang non-dependent pada muka dan tangan,
atau edema generelisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang
cepat.
j. Hematologic
Disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia, hemolisis
mikroangiopatik akibat spasme arteriole, dan hemolisis akibat kerusakan endotel
arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat
hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis
mikroangiopatik.
k. Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila
terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar
dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula
hepar dan disebut subskapular hematoma. Subkaspular hematoma menimbulkan
rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga
perlu pembedahan 1,2.

13

l. Neurologic
Perubahan neurologic dapat berupa :
Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan

vasogenik edema.
Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.
Gangguan visus dapat berupa pandanngan kabur, skotomata, amaurosis yaitu

kebutaan tanpa jelas adanya kelainan, dan ablasio retinae (retinal detachment).
Hiperrefleksi sering dijumpai pada pre-eklampsia berat, tapi bukan faktor

prediksi terjadinya eklampsia.

Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik ialah edema serebri,

vasospasme serebri, dan iskemia serebri.

Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada pre-eklampsia berat

dan eklampsia.
m. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
n. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru.
Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan endotel pada
pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. Dalam menangani edema
paru, pemasangan Central Venous Pressure (CVP) tidak menggambarkan keadaan
yang sebenarnya dari pulmonary capillary wedge pressure.
o. Janin
Pre-eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin
yang

disebabkan

oleh

menurunnya

perfusi

utero-plasenta,

hipovolemia,

vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.

Dampak pre-eklampsia dan eklampsia pada janin adalah :
Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidroamnion, dan solusio
plasenta.
Perubahan anatomi

Ibu hamil
14

dan fisiologi
Volume plasma
Ginjal

Normal
Hipervolemia
-

Preeklampsia
Hipovolemia
Penurunan aliran darah ke ginjal
Kerusakan glomerulus permiabilitas

kapiler meningkat proteinuria

Kerusakan ginjal akibat vasospasme

Tekanan osmotik

Menurun pada umur

pembuluh darah ginjal

Semakin menurun karena adanya kebocoran

koloid

kehamilan 8 minggu

protein plasma dan peningkatan

plasma/tekanan

permiabilitas vaskuler

onkotik
Hematokrit

Menurun

Trombosit
Hepar

(hipervolemia)
Normal
Normal

Neurologik

Normal

Meningkat (hipovolemia)
< 100.000 sel / mm3
Subkapsular hematom nyeri epigastrium
Peningkatan enzim hati
- Vasogenik edema nyeri kepala berat
- Spasme arteri retina gangguan visus,
ablasio retina
Kejang edema

Kardiovaskuler

Afterload menurun
CO meningkat
(peningkatan kadar

serebri, spasme

serebri, dan iskemia serebri

- Aterload
meningkat
(vasokontriksi
perifer)
- Preload menurun (hipovolemia)

estrogen dan
rogesteron
Paru

vasodilatasi perifer)
Peningkatan preload
(hipervolemia)
Normal

- Gagal jantung kiri, kerusakan pembuluh

darah kapiler paru, penurunan diuresis
Meningkatnya resiko edema paru
1,2,3,4

2.7 Gambaran Klinik Preeklampsia berat

Preeklampsia merupakan penyulit dalam kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,
intra dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi
preeklampsia ringan dan berat1,2.

15

Pembagian preeklampsia ringan dan berat tidaklah berarti adanya dua penyakit ang
jelas berbed, sebab seringakali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat
mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma1,2.
Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang
sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul lebih dahulu. Timbulnya
hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting. Namun, sayangnya
penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh
adanya gangguan nyeri kepala, gangguan pengelihatan atau nyeri epigastrium, maka
penyakit ini sudah lanjut1,2.
Batasan :
Timbulnya hipertensi 160 /110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada
kehamilan setelah 20 minggu.
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila didapatkan hipertensi dalam
kehamilan dengan satu atau lebih gejala di bawah ini berikut:3
a. Tekanan darah sistolik 160 dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan darah
ini tidak menurun meskipun ibu hamil sedah dirawat di rumah sakit dan sudah
menjalani tirah baring
b. Proteinuria lebih 5 gr/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
c. Oliguria yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jam
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma
e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya
kapsula glisson)
g. Edema paru paru dan sianosis
h. Hemolisis mikroangiopatik
i. Trombositopenia berat : < 100.000 sel / mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat
j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan
aspartate aminotransferase
k. Pertumbuhan janin intrauterin terhambat
l. Sindrom HELLP
2.8 Penatalaksanaan
A. Sikap terhadap penyakitnya: pengobatan medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada
16

preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan, karena penderita preeklampsia dan

eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab
dari kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat memnentukan
terjadinya edema paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel
endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid (pulmonary capillary wedge
pressure)1. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan
output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan
pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan. Bila
terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi cairan, yaitu dapat
diberikan berupa 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali, dengan jumlah tetesan
125 cc/jam atau infus dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer
laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.
Pasien juga dipasangi kateter foley untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria
terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam. Diberikan
antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat
menghindari aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein,

rendah karbohidrat, lemak dan garam1,5.

Pemberian obat antikejang
a.MgSO4
b.

Diazepam

c.Fenitoin
Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat
(MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin
pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps, sehingga pada pemberian
magnesium sulfat, akan menggeser kalsium yang kerja magnesium sulfat. Magnesium
sulfat menjadi pilihan pertama untuk kejang pada preeklampsia atau eklampsia. Cara
pemberian magnesium sulfat antara lain:15

Loading dose: inititial dose

4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit

Maintenance dose:
Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/ 6 jam; atau diberikan 4-5 gram i.m.
Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam.3

Syarat-syarat pemberian MgSO4:

17

a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit.
b. Reflek patella (+) kuat
c. Frekuensi nafas >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress pernafasan.

Magnesium sulfat dihentikan bila:

a. Ada tanda-tanda intoksikasi
b. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4

a. Dosis terapeutik: 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mg/dl)
b. Hilangnya reflek tendon: 10 mEq/L (12 mg/dl)
c. Tehentinya pernafasan: 15 mEq/L (18 mg/dl)
d. Terhentinya jantung: >30 mEq/L (>36 mg/dl)

Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat
berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin

Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung
kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai adalah furosemid.

Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off)
tekanan darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa sumber menggunakan cut off
160/110 mmHg, ada pula yang menentukan cut off >126mmHg1,5.
Jenis antihipertensi yang sering digunakan di Indonesia adalah Nifedipin, dosis
awal :10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam.
Nifedipin tidak boleh digunakan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat,
sehingga hanya boleh diberikan per oral1,5.

B. Sikap terhadap kehamilannya

1) Perawatan aktif (agresif)
Berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa.3
Indikasi:1,2,5
Ibu
- Umur kehamilan 37 minggu
- Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan
-

laboratoriik memburuk
Perawatan konservatif gagal
Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap 160 / 110 mmHg
Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan
18

Janin
- Adanya tanda-tanda fetal distress
- Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
- NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal
- Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit dengan

cepat
Pengobatan Medikamentosa :1,5
1.
2.
3.

Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)

Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit
Pemberian MgSO4
Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus)
Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV

4. Bila tekanan darah 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0,15 mg IV

yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan
konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.
Terminasi kehamilan5
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar keadaan
obstetric pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila :

- Kesejahteraan janin baik
- Skor pelvik (Bishop) 5
Operasi Seksio Sesarea bila :
- Kesejahteraan janin jelek
- Skor pelvik (Bishop) < 5
2) Perawatan konservatif
Berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37
minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.1,5
A. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi :5
a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)
b. Infus Dekstrose 5%, 20 tetes/menit
c. Pasang kateter tetap
d. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)
Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
- Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium Glukonas 10% (1 gr
-

dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit).

Refleks patella (+)
Frekuensi pernafasan > 16 x/menit
Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.

e. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah 180/110 mmHg)

19

Injeksi Clonidin 1 ampul (0,15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan

Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5
menit. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada
penurunan, maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi
Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal.
f. Pemeriksaan Laboratorium :
Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat
Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
Fungsi hati
Fungsi ginjal
B. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin :5
a.Tirah Baring
b.
Medikamentosa :
Nifedipin 3 x 10 mg (po).
Roboransia
c. Pemeriksaan Laboratorium :

Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat

Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
Fungsi hati
Fungsi Ginjal

d. Diet biasa
e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG)
Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :5

Adanya tanda-tanda Impending Eklampsia (keluhan subyektif)

Penilaian kesejahteraan janin jelek
Kenaikan tekanan darah progresif
Adanya Sindroma HELLP
Adanya kelainan fungsi ginjal

Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan

dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. Bila perawatan
konservatif gagal dilakukan terminasi.5
2.9 Komplikasi
a. Penyulit ibu:1,2
Eklampsia
Sistem saraf pusat
Perdarahan intracranial, thrombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati, edema
serebri, edema retina, macular atau retina detachment dan kebutaan korteks.
20

Gastrointestinal-hapatika: subskapular hematoma hepar, rupture kapsul hepar

Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut
Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi
Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi atau

arrest, pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium

Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.
b. Penyulit janin
Penyulit yang terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth restriction, solusio
plasenta, prematuritas, sindroma distress napas, kematian janin intrauterine,
kematian neonatal perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis,
cerebral palsy.
SISTEM RUJUKAN
Prinsip Rujukan
Pada pasien Preeklamsi Berat dan Eklampsi memiliki indikasi mutlak untuk dilakukan
rujukan ke fasilitas yang lebih lengkap, agar pasien dapat tertolong dengan segera. Indikasi
tersebut adalah jika:
1. Terdapat Oliguria (<400 ml/24 jam)
2. Terdapat sindrom HELPP
3. Koma berlanjut lebih dari 24 jamsesudah kejang
Penanganan Hipertensi dalam Kehamilan Pada Berbagai Tingkat Pelayanan

Polindes

Hipertensi

Preeklamsi

Preeklamsi

Hipertensi

Karena

Ringan

Berat/Eklamsi

Kronik

Kehamilan
Rawat jalan

1x seminggu
Pantau TD,
proteinuria,

kesejahteraa
n janin
Tunggu
persalinan
aterm

Rawat jalan
Istirahat
baring
Diet biasa
Tak perlu
obat-obatan
Bila tidak
ada
perbaikan,
rujuk

Pastikan
gejala dan

Rawat jalan
Istirahat

tanda

cukup
Bila TD >

preeklamsi

160 mmHg

berat.
Nifedipin 10

beri

mg dan

antihipertensi
Tidak ada

MgSO4 40 g

perbaikan

IV dalam 10

rujuk

menit.
Siapkan
peralatan
untuk kejang
21

Puskesmas

Idem

Jika keadaan

Idem
<36 minggu

Kateter urine
Rujuk ke RS
Idem
Rujuk RS

memburuk

rawat jalan

>160/110

tangani

1x semingg
Tidak ada

mmHg beri

sebagai

antihipertensi
Pikirkan

perbaikan

preeklamsi

superimposed

rawat atau
Rumah Sakit

Idem
Bila TD

Kendalikan

rujuk ke RS
Evaluasi

seperti diatas
Bila terdapat

hipertensi
seperti pada

preeklamsi
Idem
Penanganan
kejang

Jika tidak ada

komplikasi
tunggu

preeklamsi
Terminasi

preeklamsi

dengan

berat, atau

MgSO4 dosis

aterm
Jika terdapat

kehamilan

tanda-tanda

awal dan

preeklamsi,

jika terjadi

pertumbuhan

dosis

pertumbuhan

preeklamsi

janin

berat

terhambat
terminasi

pemeliharaan
Antihipertens

janin

i
Persalinan

atau gawat

segera
Perawatan

terminasi

postpartum

terhambat,
janin
kehamilan

22

BAB III
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
Nama
Usia
Pekerjaan
Agama
Suku
Alamat
RM
MRS

:
:
:
:
:
:
:
:

Ny. S
22 tahun
IRT
Islam
Sasak
Embung Tangar, Banyu Urip
123096
04 November 2014

ANAMNESIS
Keluhan Utama : nyeri perut menjalar ke pinggang
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Praya pada 04 November 2014 pkl. 12.00 WITA, merupakan
rujukan Puskesmas Mangkung dengan G1P0A0H0 39-40 minggu/T/H/IU letkep dengan
Preeklampsia Berat. Pasien mengatakan mulai merasakan nyeri perut menjalar ke
pinggang sejak pukul 20.00 wita (3 November 2014) dan tidak lama kemudian
mengeluh keluar air yang merembes sekitar 1 jam kemudian. Lendir campur darah(-),
pergerakan janin masih dirasakan. Pasien tidak mengeluh mual ataupun muntah, nyeri
ulu hati ataupun gangguan penglihatan. Pasien juga mengeluhkan kedua kaki bengkak
sejak sekitar 1 bulan yang lalu.

23

Kronologis di PKM Mangkung ( tanggal 04 November pukul 09.00 WITA)

S :Pasien hamil 9 bulan datang ke PKM Mangkung dengan nyeri perut yang menjalar ke
pinggang sejak 20.00 wita (03 November 2014) disertai dengan keluar air yang
merembes. Gerakan janin (+), lendir campur darah (-).
O : - Keadaan umum
: baik
- Kesadaran
: Compos mentis
- Tekanan darah : 140/ 90 mmHg
- Frekuensi nadi : 80x/menit
- Frekuensi napas : 20x/menit
- Suhu
: 36,5oC
Status generalisata
edema ekstremitas bawah
Status Obsetri
TFU
: 32 cm
DJJ
: 139 x/mnt
VT
: 4 cm, eff 40%, ketuban (-), HII.
USG
:pasien tidak pernah USG selama masa kehamilan
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria +2
A : G1P0A0H0 39-40 minggu/T/H/IU letkep dengan preeklampsia berat
P:

Infus RL flash I

Skin test ampicillin jam 10.30 wita (-)

Injeksi ampicillin jam 10.40 wita

24

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, ataupun asma disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluarga memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, maupun
penyakit berat lainnya disangkal.
Riwayat Alergi :
Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal.
Riwayat Obstetri :
Pasien memiliki riwayat kehamilan sebagai berikut :
1. Ini
HPHT
Taksiran Persalinan
Riwayat ANC
ANC terakhir
Hasil
Riwayat USG
Riwayat KB
Rencana KB
III.

: 30-01-2014
: 30-10-2014
: 4x di puskesmas
: 14 Oktober 2014
: TD 120/90 mmHg, TFU 30 cm
: Tidak pernah USG
: : Suntik 3 bulan

STATUS GENERALIS (13.25 wita, 04 November 2014)

Keadaan umum : Baik
Kesadaran
: Compos Mentis
GCS
: E4V5M6
Tanda Vital
- Tekanan darah
: 160/110 mmHg
- Frekuensi nadi
: 95 x/menit, reguler, kuat
- Frekuensi napas : 23 x/menit, dangkal
- Suhu
: 36,6oC
Pemeriksaan Fisik Umum
- Mata
: anemis -/-, ikterus -/- Jantung
: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
- Paru
: vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing (-)
- Abdomen
: luka operasi (-), striae gravidarum (+), linea nigra (+)
- Ekstremitas
: edema - akral teraba hangat + +
+ +
+ +

IV.

STATUS OBSTETRI
L1 : Bokong
L2 : puka
L3 : kepala
25

L4 : 4/5
TFU
DJJ
HIS
VT

: 33 cm ; TBJ : 3255 g
: 148 x/menit
: (+)
: 6 cm, eff. 50 %, ketuban (-), presentasi kepala HI, teraba masih tinggi,

denominator belum jelas, tidak teraba bagian terkecil janin atau tali pusat.
V.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

HB

: 12,7 g/dl

RBC

: 5,21 M/dl

HCT

: 49,0 %

WBC

: 11,22 K/dl

PLT

: 135 K/dl

HbsAg

: (-)

Proteinuria

: +2

SGOT

: 21,5 u/l

SGPT

: 27 u/l

GDS

: 111 g%

26

VI.
VII.

DIAGNOSIS
G1P0A0H0 39-40 minggu/S/L/IU dengan preeklampsia berat
TINDAKAN
Planning Diagnostik
- Cek Darah Lengkap, fungsi hati (SGOT dan SGPT), GDS , Urine lengkap
Planning Terapi
- Primary dan secondary survei
Airway
- O2 kanul 2 lpm
Breathing
- penilaian hambatan jalan nafas
Circulation
- pemasangan IV line ( IVFD RL 20 tpm)
Disability
- penilaian kesadaran
- Kelola preeklampsia
Pasang RL, Drip MgSO4 40% 4 gram
- Pemberian obat antihipertensi - Nifedipin 10 mg/8 jam
- Pemberian Antibiotik Ampicilin 2 gr/IV
- Pemasangan DC
- Konsul SPV pro observasi kemajuan persalinan
Planning Monitoring
- Observasi kesejahteraan ibu dan janin
Planning Edukasi
- KIE keluarga pasien mengenai hasil pemeriksaan, penyakit yang dialami
-

pasien dan tindakan terapi yang akan dilakukan

KIE keluarga pasien mengenai prosedur tindakan yang akan dilakukan
dan resiko dari tindakan.

27

TIME
04-11-2014

SUBJECTIVE
Utama : Nyeri

OBJECTIVE
perut Status Generalis

Keluhan

12.00 wita

menjalar ke pinggang

Keadaan umum: baik

Riwayat Penyakit Sekarang :

Kesadaran

: compos mentis

Pasien datang ke RSUP NTB GCS

: E4V5M6

pada 4 November 2014 pkl. Tanda Vital

12.00 WITA, merupakan rujukan -

Tekanan darah: 140/90 mmHg

Puskesmas Mangkung dengan -

Frekuensi

G1P0A0H0

reguler, kuat

39-40

nadi:

88

Frekuensi napas: 22 x/menit,

preeklampsia

Suhu: 36,6oC

mengatakan

mulai

Pasien -

PLANNING
O2 sungkup 2 lpm
IVFD RL 20 tpm
Nifedipin 3x1 tab
Co SPV:
Drip MgSO4 40%
Perawatan ruangan
observasi

x/menit,

minggu/T/H/IU letkep dengan berat.

ASSESSMENT
G1P0A0H0
39-40

minggu/S/L/IU

dengan preeklampsia

berat

merasakan

nyeri perut menjalar ke pinggang Pemeriksaan Fisik Umum

sejak

pukul

20.00

wita

(3 -

Mata: anemis -/-, ikterus -/-

November 2014) dan tidak lama -

Jantung:

kemudian mengeluh keluar air

murmur (-), gallop (-)

yang merembes sekitar 1 jam -

Paru:

kemudian.

wheezing (-)

Lendir

campur

S1S2 tunggal reguler,

vesikuler +/+, ronki -/-,

darah(-), pergerakan janin masih -

Abdomen: luka operasi (-), striae

dirasakan. Pasien tidak mengeluh

gravidarum (+), linea nigra

mual ataupun muntah, nyeri ulu -

Ekstremitas:

hati

tungkai

ataupun

gangguan

edema (+) pada

bawah,

akral

teraba
28

penglihatan.

Pasien

juga

mengeluhkan

kedua

kaki

hangat

bengkak sejak sekitar 1 bulan Status Obstetri:

yang lalu.

L1 : Bokong
L2 : puka
Manajemen
di
PKM
L3 : kepala
Mangkung (09.00 wita)
L4 : 4/5
TFU : 33 cm ; TBJ : 3255 g
Infus RL flash I
DJJ : (+) 11-12-12
HIS: (+) 2x/10-30
Skin test ampicillin jam
VT
: 6 cm, eff. 50 %,
10.30 wita (-)
ketuban (-), presentasi kepala HI,
Injeksi ampicillin jam
teraba masih tinggi, denominator
10.40 wita
belum jelas, tidak teraba bagian
terkecil janin atau tali pusat.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit jantung,

ginjal,

Pemeriksaan Laboratorium

HB

: 12,7 g/dl

RBC

: 5,21 M/dl

HCT

: 49,0 %

WBC

: 11,22 K/dl

sebagai berikut :

PLT

: 135 K/dl

1. Ini

HbsAg

: (-)

Proteinuria

: +2

hipertensi, diabetes mellitus, ataupun

asma disangkal.
Riwayat Obstetri :
Pasien memiliki riwayat kehamilan

29

HPHT
: 30-01 2014
Taksiran Persalinan : 30-10-2014
Riwayat ANC : 4x di posyandu
ANC terakhir : 14 Oktober 2014
Riwayat USG : Riwayat KB : Rencana KB : suntik 3 bulan
04-11-2014

Nyeri perut semakin sering

13.25 wita

17.30 wita

Ibu mengatakan ingin meneran

SGOT

: 21,5 u/l

SGPT

: 27 u/l

GDS

: 111 g%

KU : sedang
Kes : E4V5M6
TD : 160/110 mmHg
N : 86 x/menit, reguler, kuat
RR : 23 x/menit, dangkal
T : 37,6 0C
HIS : (+) 3x/10-30
DJJ : (+) 12-12-12

G1P0A0H0

39-40 -

KU : baik
Kes : E4V5M6
TD : 160/110 mmHg
N : 90 x/menit, reguler, kuat
RR : 24 x/menit,
T : 37,30 C
HIS : (+)
DJJ : 12-11-11
UO : 500 cc
Tampak vulva membuka,perineum
menonjol, dan tekanan anus

G1P0A0H0
39-40 -Observasi kesra ibu dan janin
minggu/S/L/IU
- pimpin persalinan
dengan Preeklampsia
berat

minggu/S/L/IU
dengan
berat

preeklampsia

observasi kesra ibu dan

janin
observasi

kemajuan

persalinan

30

18.00 wita

Kala 2 dan kala 3 Bayi lahir perempuan, berat

persalinan
2700 gram, AS 6-8, Anus (+),
kelainan kongenital (-), air
ketuban jernih.
Plasenta lahir manual dengan
berat kurang lebih 400 gram

20.00 wita

05-11-2014
08.00

KU: baik
TD : 130/90 mmHg
N : 84 x/mt
RR : 20x/mt
T : 36,6
Kontraksi uterus : (+) baik
TFU: Setinggi pusat
Perdarahan aktiv pervaginam: (-)
Mobilisasi (+), makan-minum (+),
lokhia rubra (+), BAK(+), BAB (-).

UO: 150cc (5 jam); kuning terang

KU: Baik
TD : 130/90 mmHg
N : 90 x/mt
RR : 20x/mt
T : 36,7 0C
Kontraksi uterus : (+) baik
TFU: 1 jari bawah pusat
Perdarahan aktiv pervaginam: (-)
Lokea rubra (+)

Perdarahan kurang lebih 250 cc

2 jam post post partum - observasi ibu dan bayi
+ PEB
- menganjurkan ibu untuk
mobilisasi
- menganjurkan ibu untuk
makan dan minum
- menganjurkan ibu untuk
memberikan ASI

1 hari post partum +

PEB

observasi ibu dan bayi

menganjurkan ibu untuk
mobilisasi
- menganjurkan ibu untuk
makan dan minum
menganjurkan ibu untuk
memberikan ASI

31

BAB IV
PEMBAHASAN
Pada laporan kasus berikut, diajukan suatu kasus seorang wanita G1P0A0 39-40
minggu /T/H/IU dengan preeklampsia berat, selanjutnya akan dibahas:
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg
dan tekanan darah diastolik

110 mmHg disertai proteinuria 5. Pada pasien ini terjadi

preeklampsia berat tanpa impending eklampsia karena tidak disertai gejala gejala subjektif
berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah muntah, nyeri epigastrium, dan
kenaikan progresif tekanan darah1,2,3,4
Dari riwayat ANC sebelumnya, tidak pernah didapatkan riwayat tekanan darah tinggi.
Selama kehamilan pasien melakukan 4 kali ANC dan hasilnya normal. Pasien ANC terakhir
tanggal 14/10/2013. Hipertensi baru diketahui kini ketika pasien ke PKM mangkung karena
sakit perut yang menjalar sampe pinggang yaitu TD 140/90 mmHg, selain itu dari
pemeriksaan laboratorium didapatkan proteinuria +2, sehingga jika dilihat dari tanda tersebut
maka sudah tepat bahwa pasien didiagnosis dengan preeklampsia berat.
Pada pasien ini preeklamsia yang diderita belum mengarah ke komplikasi seperti
HELLP syndrome. Terbukti dari hasil pemeriksaan enzym hepar yang kadarnya masih dalam
batas normal dan jumlah platelet masih dalam batas normal.
Penatalaksanaan pada pasien ini telah dilakukan dengan baik sesuai dengan protap.
Penatalaksanaan di RSUD Praya sudah tepat yaitu dengan melakukan perawatan intensif,
kombinasi antibiotik, antihipertensi, sehingga pasien dapat tertangani dengan baik dan
selamat serta ibu dan bayi dalam keadaan yang baik pula.

32

BAB V
KESIMPULAN
1. Diagnosis pada pasien ini sudah tepat sesuai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang yaitu G1P0A0H0 39-40 minggu /T/H/IU dengan Preeklampsia berat.
2. Penatalaksanaan yang dilakukan di RSUD Praya sudah tepat yaitu dengan terapi aktif dan
terminasi kehamilan secepatnya, pemberian MgSO4, dan perawatan intensif terhadap
komplikasi yang terjadi
3. Pencegahan antepartum berupa ANC yang dilakukan perlu diperbaiki, terutama kinerja
provider agar ANC lebih teratur. Bila ANC dilakukan dengan ideal, kemungkinan adanya
komplikasi bisa dihindari.

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo, Sarwono., 2010. Ilmu Kebidanan chapter 40 : hipertensi dalam kehamilan,
p 530-554. PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta
2. Cunningham FG, et al, editor. Williams Obstetry. 23rd Edition, section VII : obstetrical
complication, chapter 34 : Hypertensive Disorders in Pregnancy. 2010. Mc-Graw Hill :
USA.
3. Gibbs, Ronald S.et al. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition chapter : 16 Hypertensive Disorders of Pregnancy. 2008. Lippincott Williams & Wilkins : USA
4. Fortner, Kimberly B., et al. Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics, The,
3rd Edition section II Obstetrics, chapter 14 - Hypertensive Disorders of Pregnancy.
2007. Lippincott Williams & Wilkins : USA
5. Doddy, A. K., et al. 2008. Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan Ginekologi RSU
Mataram. RSU Mataram : Mataram

34