Anda di halaman 1dari 33

Perdarahan Saluran Pencernaan

Definisi

Hematokezia : perdarahan sal. pencernaan bag.

bawah, berupa darah segar

Melena : perdarahan sal. pencernaan bag. atas,

darah warna hitam

Hematemesis : perdarahan sal. pencernaan bag.

atas, muntah darah segar

Coffee ground hematemesis : cairan muntah

berwarna coklat kehitaman


darah + HCl lambung hematin
Etiologi :
Neonatus
Perdarahan sal. cerna bag. atas :

tertelan darah ibu

hemorrhagic

disease

hipoprotrombinemia

gastritis

of

the

new

born,

Perdarahan sal. cerna bag. bawah :


fisura ani
necrotizing enterocolitis (NEC)
malrotasi
1 bulan 1 tahun
Perdarahan sal. cerna bag. atas :

esofagitis

gastritis

Perdarahan sal. cerna bag. bawah :


invaginasi
gangren
hemangioma
alergi susu sapi
1 2 tahun
Perdarahan sal. cerna bag. atas :

ulkus lambung / duodenum

Perdarahan sal. cerna bag. bawah :


polip

divertikel Meckel
2 tahun
Perdarahan sal. cerna bag. atas :

varices

Perdarahan sal. cerna bag. bawah :


polip
inflammatory bowel disease
Penyebab perdarahan lain

Darah epistaksis yg tertelan

Diare krn infeksi

Infestasi cacing (askariasis, trichuriasis)

Purpura Henoch Schoenlein

Malformasi pembuluh darah intestinal

Demam berdarah dengue

Pemeriksaan Penunjang

APT tes HbA darah berasal dari ibu

Darah lengkap

Faal pembekuan darah (waktu perdarahan,

waktu pembekuan, jumlah trombosit, PT, PTT)

Benzidin tes

Pemeriksaan Penunjang

Colok dubur polip, tumor

Foto polos abdomen 3 posisi

Foto dengan kontras barium

Kolonoskopi

Endoskopi

Penatalaksanaan

IVFD

Tranfusi darah

pasang pipa lambung nasogastrik

irigasi lambung dengan air es

Vit.K 1 - 5 mg IM

Drips vasopresin/pitresin 20 KI dlm 500 ml cairan

dgn kecepatan 10 - 60 ml/jam

K O LE S TAS I S
Definisi : Hambatan aliran empedu & bahan2 yg
diekskresi oleh hati terjadi pe bilirubin
direk & penumpukan garam empedu
Kadar bilirubin direk meningkat >2 mg/dl.
Terjadi pada usia 90 hari pertama.
Kolestasis keadaan patologis pada
hepatobilier
Pada pemeriksaan intensif sedini mungkin cegah
terjadi kerusakan hati yg permanen & progresif.
Kolestasis

masalah

o.k

penyebab

sangat

bervariasi & sebagian masih belum jelas patogenesis.

Penyebab:
Secara garis besar terbagi atas 2 klpk :
K.Intrahepatik : kelainan terdapat di hepatosit &

elemen dukt.bilier intrahepatik


K.Ekstrahepatik

obstruksi

sal.empedu

ekstrahepatik
Epidemiologi :
Terjadi pada bayi : 1/2500 kelahiran hidup dan
1/3 diantaranya disebabkan oleh atresia biliaris.
Penyebab lain sesudah atresia biliaris adalah
hepatitis neonatal & defisiensi -1-antitripsin.
Patogenesis :
1. Hepatosit : aliran grm empedu terganggu.
Akibatnya : estradiol mekan aliran garam empedu,
sdgkan fenobarbital memperbaiki aliran empedu
dlm sel hati
2. Membran sel hati : mis. defisiensi enzim Na+K+ATPase.

Enzim : untuk memasukkan grm empedu dari ruang

sinusoid ke dlm hati.


Fenobarbital

berguna

sbg

KOLERETIK

merangsang sintesis aktivitas enzim.


2. Permukaan membran yg mengarah ke dlm
sal.empedu dgn obat2 spt klorpromazin dpt
mengganggu

fungsi

mikrofilamen,

shg

mengganggu penetrasi garam empedu ke dalam


membran.
Gambaran klinis :
Terganggu aliran empedu masuk ke dlm usus

tinja bentuk dempul. Urobilin & sterkobilinogen


tinja & urobilinogen urine yang . Malabsorbsi
lemak & vitamin yg larut. Hipoprotrombinemia.
Akumulasi empedu dalam darah : ikterus, gatal-

gatal, hiperkolesterolemia.

Kerusakan sel hepar akbt penumpukan komponen


empedu. Secara anatomis terlihat penumpukan
pigmen serta tanda radang & nekrosis jaringan.

Gangguan ekskresi : alkali fosfatase & glutamil


transferase.

Kadar transaminase & as.empedu serum .

Ada 4 tanda klinis sbg patokan untuk membedakan


kelainan ekstra & intrahepatik: (lihat tabel 1)
BB lahir
Warna tinja
Umur penderita saat tinja mulai akolis
Keadaan hepar

Tabel 1. Empat kriteria klinis penting :


Dd. Kolestasis intrahep. & ekstrahep
Gejala Klinis
Warna tinja

K.Extrahep

K. Intrahep

- Pucat (akolis)

79 %

26 %

- Kuning

21 %

74 %

3226

2678

16

30

13 %

47 %

Konsistensi normal

12 %

25 %

Konsistensi padat

63 %

47 %

Konsistensi keras
Pemeriksaan penunjang :

24 %

6%

BB Lahir (gram)
Usia tinja akolis (hari)
Gambaran hati
- Hati normal
- Hepatomegali

1. Pengumpulan tinja 3 porsi dlm wadah berwarna


gelap. Porsi I : jam 06.00-14.00, porsi II : jam
14.00-22.00, porsi III : jam 22.00-06.00.
Pengumpulan bbrp hari tinja tetap tampak dempul,

kemungkinan

besar

K.intrahepatik,

K.ekstrahepatik.

umumnya

warna

Pada
dempul

berfluktuasi.
2. Pemeriksaan serum transaminase (SGPT, SGOT &
glutamil transferase ; lihat tabel.2)

Alkali fosfatase

Waktu protrombin, tromboplastin

Bilirubin urin, as.empedu serum

Kadar bilirubin direk < 4 mg/dl

Tabel 2. Data laboratorik awal kolestasis

K.Ekstrahep

K.Intrahep

Bilirubin total (mg/dl)

10,2

12,1

Bilirubin direk (mg/dl)

6,2

8,0

SGOT

<5x

> 10 x

SGPT

<5x

> 10 x

GT

>5x

<5x

3. Pemantauan aspirasi duodenum.


Stlh 24 jam pengumpulan cairan duodenum tidak
diperoleh empedu, kemungkinan atresia bilier.
4. Pemeriksaan TORCH, Hepatitis B, kadar -L-1
antitripsin K.intrahepatis
5. USG
Tidak ada kand.empedu & kand.empedu kecil
atresia bilier.
Deteksi :
kista dukt.koledokus, batu kand.empedu, tumor.
6. Skintigrafi hati

Dgn isotop 99TC-DISIDA Dx : atresia bilier


7. Pemeriksaan kolangiografi.
(jarang dilakukan o.k perlu anastesi umum)
8. Biopsi hati
Dx: atresia Bilier gbr.histopatologi hati (90-95%)
Penatalaksanaan:
1. Tx.medikamentosa
Memperbaiki aliran as.empedu :
Fenobarbital 5 mg/kgBB/hr
Menginduksi aliran empedu :
Kolestiramin 1 gr/kgBB/hr
Melindungi hati dari zat toksik:
As.ursodeoksikolat 3-10 mg/kgBB/hr
]

2. Terapi Nutrisi

A. Pemberian makan yg mengandung M.C.T


B. Vitamin-vitamin yg larut dlm lemak :
Vit.A 10.000 U/hr dgn Zinc 1 mg/Kg
Vit.D 5000-8000 IU (Vit.D2)
Vit.E 150 U/hr
Vit.K (larut dlm air) 2,5-5 mg/hr
Kalsium & fosfor bila dianggap perlu
C. Tx. Bedah

Pada atresia bilier portoenterostomi


Transplantasi hati
Komplikasi :
Kegagalan fungsi hati
Sirosis dgn hipertensi portal

SAKIT PERUT
Sakit perut / nyeri perut

gejala umum & sering

dijumpai
Sakit perut :
1. Asal dari lesi yang ada dalam abdomen
2. Di luar abdomen (Referred pain)
Perlu anamnesis teliti dan pemeriksaan penunjang
Patofisiologi :
Ada 5 sumber yang menyebabkan sakit perut :
1. Visera abdomen
2. Organ lain di luar abdomen
3. Lesi pada spinal cord
4. Gangguan metabolik
5. Psikosomatik
Patogenesis :
Mekanisme timbulnya sakit perut organik adalah :

Gangguan vaskuler

Peradangan

Gangguan pasase/obstruksi organ dlm rongga


peritoneum atau retroperitoneum

Penarikan, peregangan dan

pembentangan

peritoneum viseralis
Manifestasi :
Tergantung pada umur penderita. Sebagai patokan :
1-3 bln umumnya ditandai dgn muntah
3 bln-2 th muntah, tiba-tiba menjerit, menangis
tanpa sebab
2-5 th sakit perut, lokalisasi belum tepat
5 th dpt menerangkan sifat & dpt dirasakan
sakit
Penyebab:
Dapat dibagi menurut umur (di Indonesia)
Neonatus 3 bulan :

Alergi susu

Hipertrofi pilorus

Torsio testis

Obstipasi / dgn fisura ani

Malrotasi usus

3 bulan 2 tahun :

Obstipasi

Gastroenteritis

Duplikasi usus

Maldigesti

Divertikel Meckel

2 5 tahun :

Obstipasi

Volvulus

Hepatitis

Infeksi saluran kencing

Askariasis

Apendisitis

Peritonitis

> 5 tahun :

Apendisitis kronis

Gastritis

Torsi ovarium

Siklus haid

Batu saluran kencing

Kolesistitis

Varicocele testis

Diagnosis :
Pemeriksaan yg terbaik pd waktu serangan
Anamnesis yg baik : rasa sakit, pola defekasi, muntah
(warna hijau atau fekal)
Pem.fisik : dgn titik berat pd abdomen : pengamatan
bentuk perut, ada ketegangan dinding perut, bising
usus. Perlu dicari tanda2 akut abdomen : dinding
perut kaku, defans muskuler, nyeri tekan & nyeri
lepas
Pemeriksaan colok dubur
Pemeriksaan laboratorium

Terapi :
1. Yang penting apakah penyakit perlu tindakan
bedah atau tidak
2. Bila tidak ada kedaruratan abdomen cari
penyebab, diberikan obat yg sesuai. Bila anak
sangat kesakitan dpt diberi sedatif atau analgetik.

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN


ELEKTROLIT
Alkalosis:
Konsentrasi ion H+ menurun dalam cairan tubuh:
1. faktor metabolic
2. faktor respiratorik
faktor metabolic pada anak:
1. kehilangan klorida oleh muntah
contoh stenosis pylorus
obstruksi duodenum
2. bikaRbonas natrikum / alkali lain>>>
faktor respiratorik:
hiperventilasi, hiperpnu oleh rangsangan pusat
pernapasan CO2 banyak yang keluar
1. infeksi ssp: ensefalitis, meningitis
2. keracunan salisilat (alkalosis respiratorik
asidosis metabolic)

GEJALA
1. pernapasan dangkal / lambat
2. rasa mual , sering muntah
3. kesadaran menurun
4. paraestesia
5. keluhan nyeri kepala
6. distensi abdomen
7. paralise abdomen
8. tetani
LABORATORIUM :

ph serum meningkat

ionisasi kalsium < normal

na bikarbonat naik

TERAPI :
ditujukan kepada kausa yang mendasar
khusus: amnion klorida oral

HIPERNATREMI
na serum > 150 mmol/L
lebih jarang ditemui
terjadi terutama pada bayi yang baru lahir-berumur 1
tahun
ETIOLOGI :
1. kehilangan H2O melalui ren : diabetes incipidus
2. kehilangan NA melalui ren: nefritis
3. kehilangan H2O extrarenal : demam
4. kehilangan NA extrarenal : diare , keringat
berlebihan
5. endokrin : sindrom cushing
6. pemberian Na berlebihan infus Na-HCO3
7. tablet nacl, hemodialisiS hipertonik

GEJALA :
1. rasa haus
2. kegelisahan
3. iritabilitas
4. letrargi
5. kejang pada otot
6. riwayat anak tidak cukup minum cairan
7. minum cairan gula >>>
8. terdapat pada diare, dehidrasi
TANDA :
1. depresi sensorik
1. hiperrefleksia
2. spastisitas
3. tanda neurologik setempat
4. kejang
5. pada diare dan sering tidak ada tanda klinik
6. dehidrasi tapi rasa sangat haus

HIPONATREMI :
na-serum < 130 mmol / L
ETIOLOGI :
1. kekurangan Na dan H2O terutama H2O
penurunan volume cairan extraseluler :
a. ekstrarenal: muntal, diare
b. renal : diuretika, nefritis dan kehilangan
garam
2. kelebihan Na dan air terutama Na
penurunan volume cairan ekstraseluler :
a. sindrom nefritis
b. gagal jantung
c. sirosis
d. gagal ren : akut , kronik
3. kelebihan H2O:
volume cairan ekstrasel normal :
a. hipotiroidsm
a. defisiensi glukokortikoid
b. obat

c. stress
GEJALA :
1. letargi
1. konfusi
2. kram otot
3. anoreksia
4. mual
5. agitasi
6. terdapat gizi buruk
7. diare, dehidrasi
TANDA :
1. Kelainan Sensorik
2. reflex lambat
3. pernapasan cheyne stokes
4. hipotermi
5. reflex plantar extensor
6. kelumpuhan pseudobulbar
7. kejang
8. koma

PENATALAKSANAAN
Hiponatremi;
1. penyebab spesifik diobati
2. pembatasan air pada volume cairan extrasel
normal atau naik
pada kehilangan cairan ekstrasel rehidrasi
dengan NaCl 0,9%
3. cairan extrasel meningkat kombinasi NaCl
hipertonik 3% furosemid
Hipernatremi
1. cairan extrasel menurun nacl 0.9 % nacl
0.45% / dextrose 5%
2. cairan extrasel : diuretic : loop
3. dialisis gagal ginjal

HIPOKALEMI:
K serum <3mmol/L
2% K terdapat di ruang cairan extrasel
K: - kation dominant intraseluler
- penting untuk Fungsi enzim dan neuromuskuler
ETIOLOGI :
1. hipokalemi tanpa defisit k + :
alkolosis, kelebihan insulin
2. hipokalemi dengan defisif k +:
a. pemasukan K tidak memadai
b. kehilangan k gastroinlesfinal: diare fislel
usus halus, muntah>>>, penghisapan cairan
natogastrin
c. kehilangan k melalui ren
GEJALA KLINIK :
1. jantung: aritmia

atrial ventikuler
perubahan gelombang T (Ekg)
2. neuromuskuler: kelemahan otot
3. GIT: konstipasi, ileus paralitik
4. renal : penurunan GFR
poliuri / polidipsi
retensi Na
hiponatemia
kehilangan klorida
alkalosis metabolic
PENATALAKSANAAN
oral: 1.5 3 gr KCL / hr
IV : kecil= 2-4 meq/kk.bb/24 jam
Hipokalemi berat:
KCL : 0.5 1 meq/ kkbb/jam
IV drips: max 20 meq/kg bb/jam

Diare Yang Menimbulkan KLB


KUMAN

MASA
GEJALA
TUNAS
VIBRIO
BBRP JAM MENCRET MENDADAK
CHOLERA
2\3 HARI KDG2 MUNTAH
ASIDOSIS
SYOK
V.Parahemolitikus
Diare, sakit perut
Mual-muntah
Demam, sakit kepala
Kdg2 disentri
Staph. Aureus
2-6 jam
Mual, muntah
Sakit perut, mencret
Suhu badan dingin
Salmonella
12-24 jam Mencret, sakit perut
Mual jarang

CARA
PENULARAN
MAKANAN DAN
MINUMAN

Ikan laut yang


terkontaminasi

Daging, telur,
makanan kaleng,
roti
Danging,
makanan kaleng
yang
terkontaminasi

Bacillus Aureus

8-16 jam Mencret, sakit perut


(biasanya) Tenesmus
1-6 jam
Tinja lendir+darah

Strep.Faecalis

5-20 jam

Enterococcus

2-18 jam

Clostridium
Perferinges

8-22 jam
biasanya
12-18 jam
2-3 hari

Shigella

VIBRIO
CHOLERA

Mual, muntah
Mencret
Mual, muntah
Mencret
Mencret
Sakit kepala
Mual jarang
Mencret, sakit perut
Tenesmus
Tinja lendir+darah

BBRP JAM MENCRET MENDADAK


2\3 HARI KDG2 MUNTAH

Makanan saus,
makanan kaleng
yang
terkontaminasi
Makanan yang
terkontaminasi
Makanan kaleng
yang
terkontaminasi
Daging
Makanan kaleng
Makanan saus
Makanan kaleng
Yang
terkontaminasi
MAKANAN DAN
MINUMAN

V.Parahemolitikus

Staph. Aureus

2-6 jam

Salmonella

12-24 jam

Bacillus Aureus

Strep.Faecalis

ASIDOSIS
SYOK
Diare, sakit perut
Mual-muntah
Demam, sakit kepala
Kdg2 disentri
Mual, muntah
Sakit perut, mencret
Suhu badan dingin
Mencret, sakit perut
Mual jarang

8-16 jam Mencret, sakit perut


(biasanya) Tenesmus
1-6 jam
Tinja lendir+darah
5-20 jam

Mual, muntah
Mencret

Ikan laut yang


terkontaminasi

Daging, telur,
makanan kaleng,
roti
Danging,
makanan kaleng
yang
terkontaminasi
Makanan saus,
makanan kaleng
yang
terkontaminasi
Makanan yang
terkontaminasi

Enterococcus

2-18 jam

Mual, muntah
Mencret

Clostridium
Perferinges

8-22 jam
biasanya
12-18 jam
2-3 hari

Mencret
Sakit kepala
Mual jarang
Mencret, sakit perut
Tenesmus
Tinja lendir+darah

Shigella

Makanan kaleng
yang
terkontaminasi
Daging
Makanan kaleng
Makanan saus
Makanan kaleng
Yang
terkontaminasi

Anda mungkin juga menyukai