LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS TIPE 2

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA

Oleh : SINTA MINARSIH

STIKES KHARISMA KARAWANG

PROGRAM PROFESI NERS KEPERAWATAN
TAHUN 2014

LAPORAN PENDAHULUAN DI ICU

Kasus : Diabetes Mellitus tipe 2

A. Definisi
Diabetes Mellitus (diabetes) adalah suatu kondisi terganggunya metabolisme
didalam tubuh karena ketidakmampuan tubuh membuat atau menyuplai hormon insulin
sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar gula darah melebihi normal
(Dunning, 2009). Individu mengalami DM jika kadar glukosa darah > 150mg/dl. Kurang
lebih 90 95% penderita mengalami DM tipe 2 dan berumur diatas 30 tahun. Prevalensi
DM tipe 2 berhubungan dengan gaya gidup, kebiasaan merokok, obesitas, dan adanya
gangguan tidur (Smeltzer&Bare, 2002).
B. Etiologi
DM tipe 2 berhubungan dengan adanya resistensi insulin dan defisiensi insulin
secara relatif serta akibat kurangnya sekresi insulin (Liyod, 2010). Jumlah insulin normal
tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga
glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat.
Faktor resiko :
Usia >30 tahun
Obesitas
Riwayat keluarga dengan DM
Aktivitas fisik yang kurang
Hipertensi
Riwayat penyakit pembuluh darah

C. Anatomi Fisiologi

 Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat
dengan duodenum usus dua belas

jari).

Panjangnya : 10-20 cm
Lebarnya : 2,5-5

cm

Mendapat Pasokan darah dari arteri mensentrika superior dan splenikus.

Pankreas merupakan kumpulan kelenjar yang melepaskan enzim pencernaan
kedalam usus dan mengeluarkan hormon insulin dan glucagon kedalam aliran darah. Dua
hormon ini berperan penting dalam metabolisme karbohidrat (gula). Pankreas menempel
pada duodenum (usus 12 jari), bagian atas dari usus halus. Pembuluh besar utama,
disebut pembuluh Wirsung (dalam gambar diatas pancreatic duct), mengumpulkan cairan
pankreas dan mengalirkannya kedalam usus 12 jari. Pada banyak individu pembuluh
yang lebih kecil (pembuluh Santorini) juga mengalir ke usus 12 jari. Aktif enzim dalam
pencernaan karbohidrat, lemak, dan protein terus menerus mengalir dari pankreas melalui
pembuluh ini. Aliran ini dikendalikan oleh syaraf vagus dan oleh hormon secretin dan
pancreozymin. Dua hormon ini diproduksi dalam mucosa usus. Ketika makanan masuk
ke usus 12 jari, secretin dan pancreozymin dilepaskan kedalam aliran darah oleh sel-sel
usus 12 jari. Ketika hormon ini sampai di Pankreas, sel-sel pankreas terstimulasi untuk
memproduksi dan melepaskan air, bikarbonat, dan enzim pencernaan dalam jumlah yang
besar, yang kemudian mengalir ke usus.
Pulau Langerhans dan Hormon Insulin
Hormon insulin dan glucagon dihasilkan oleh suatu jenis sel yang dinamakan selsel Beta, yang tersebar dalam pancreas, dalam bagian yang disebut pulau Langerhans.
Langerhans adalah nama seorang dokter berkebangsaan Jerman bernama Paul
Langerhans. Ialah yang pertama kali pada tahun 1869 menjelaskan fungsi dan keberadaan

bagian ini. Dalam pankreas manusia normal terdapat 1.000.000 pulau Langerhans. Ada
lima jenis sel yang berbeda dalam pulau Langerhans, dimana tiga diantaranya (sel alpha,
sel beta dan sel delta) menghasilkan hormon penting. Sel A(lpha) menghasilkan
glucagon, Sel B(eta) menghasilkan insulin; Sel D(elta) yang membuat somatostatin. Jenis
sel keempat dan kelima yaitu sel D1 dan sel PP belum diketahui secara pasti fungsinya.
Rusaknya sel beta sebagai penghasil insulin merupakan penyebab diabetes mellitus tipe 1
(tergantung insulin)

Pulau Langerhans ada 3 tipe sel yang sudah diketahui fungsinya : sel alfa yang
terwarna oleh orange G,menghasilkan hormon glukagon yang berjumlah 25%. Sel beta
yang berjumlah 60% terwarna oleh ahdehyde fucshin,hormon ini menghasilkan insulin.
Sel delta berjumlah 10%,memiliki juluran sitoplasma yang tak teratur,menghasilkan
gastrin,serotonin,dan somastotatin. Pulau-pulau Langerhans dalam pankreas mensekresi
hormon insulin dan glucagon, untuk mengendalikan kadar gula dalam darah. Insulin
merangsang sel untuk membuang gula dari aliran darah dan memanfaatkannya. Insulin
merupakan protein sederhana dimana rantai dari dua polipeptid asam amino terhubung
dengan ikatan disulfida. Insulin membantu pemindahan glukosa kedalam sel sehingga
sel-sel itu dapat mengoksidasi glukosa untuk menghasilkan energi bagi tubuh. Insulin
dikeluarkan ketika kadar gula dalam darah meningkat-terutama setelah makan. Pada
jaringan lemak, insulin memfasilitasi penyimpanan glukosa dan konversinya menjadi
asam lemak. insulin juga memperlambat penguraian asam lemak. Pada otot, Insulin
membantu penyerapan asam amino untuk membentuk protein. Insulin juga membantuk
merubah glukosa menjadi glikogen dalam liver dan mengurangi gluconeogenesis
(pembentukan glukosa dari
D. Patofisiologi

sumbernonkarbohidrat).

Pada diabetes tipe 2 terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin, yaitu: resistesni insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkain reaksi dalam metabolisme glukosa dalam
sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
oleh jaringan (Smeltzer & Bare, 2002 ). Resistensi insulin terjadi akibat tidak adanya
respon dari sel-sel jaringan terhadap konsentrasi insulin yang normal. Kemudian sel beta
pancreas melakukan kompensasi dengan cara meningkatkan rangsangan produksi insulin
sebagai respon adanya peningkatan glukosa darah (Liyod, 2010). Peningkatan kebutuhan
insulin mempengaruhi fungsi kelenjar pancreas sehingga tidak adekuat memproduksi
insulin yang menyebabkan resistensi insulin. Insulin merangsang sintesis protein dan
menghambat pemecahan protein di hepar, otot dan jaringan lemak. Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa
akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian,
jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka
kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe 2 (Smeltzer & Bare, 2002 ).
Ketika didalam hepar tidak tersedia glukosa, maka untuk menyediakan glukosa
akan terjadi proses pemecahan lemak (lipolisis) dan protein (proteolisis) sebagai sumber
energy dan hal tersebut dapat meningkatkan kadar glukosa darah. Proses ini
menyebabkan kelemahan. Selain itu, hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotic yang
ditandai adanya poliuria, pengeluaran natrium, kalium, klorida dan polidipsia.
E. Manifestasi klinik
1. Poliuria
Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotic sehingga ginjal akan mengeluarkan
urin dalam jumlah yang lebih banyak (Holt et al, 2010).
2. Haus
Peningkatan rasa haus berhubungan dengan adanya dehidrasi akibat ginjal
mengeluarkan glukosa dalam jumlah yang berlebih sehingga menyebabkan

timbulnya rasa haus dan mulut terasa kering sebagai mekanisme kompensasi
seseorang akan banyak minum.
3. Glukosuria
Peningkatan kadar glukosa darah menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
osmotic (diuresis osmotic) sehingga glukosa ikut keluar dalam urin.
4. Penurunan berat badan
Disebabkan adanya pemecahan asam amino dalam otot sehingga cadangan
protein dalam otot berkurang. Berkurangnya cadangan protein otot menyebabkan
penurunan berat badan.
5. Kelelahan dan Kelemahan
Pasien DM terjadi penurunan proses glikogenesis sehingga glukosa tidak dapat
disimpan sebagai glikogen dalam hati serta adanya proses pemecahan lemak yang
menyebabkan terjadinya pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak
bebas sehingga cadangan lemak menurun. Akibat adanya penurunan proses
glikogenesis dan liposis menyebabkan pasien DM mengalami kelelahan dan
kelemahan.
6. Penglihatan kabur
Peningkatan kadar glukosa dara menyebabkan peningkatan tekanan osmotic pada
mata dan perubahan pada lensa sehingga pasien akan mengalami gangguan
penglihatan.
7. Infeksi
Hiperglikemia menyebabkan peningkatan pertumbuhan bakteri. Peningkatan
pertumbuhan bakteri dapat berhubungan dengan terjadinya infeksi (Paula, 2009).
B. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah sebagai upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik
tanpa terjadi hipoglikemia.
1. Terapi Gizi
Kebutuhan nutrisi pada pasien DM tipe 2 terdiri dari karbohidrat, sebanyak 60% 70%, protein 15% 20% dengan 10% berasal dari lemak jenuh (DeCoste, 2004).
Makanan dibagi dalam 3 porsi besar yaitu untuk makan pagi 20%, makan siang
30%, makan malam 25% serta 2-3 porsi ringan 10% - 15% diantara makan besar.
Pengaturan makan pada pasien DM tipe 2 tidak berbeda dengan oraang normal
kecuali jadwal makan dan jumlah kalori.
2. Latihan jasmani

Dapat meningkatkan rasa nyaman, baik fisik, psikis maupun sosial. Latihan fisik
melibatkan otot-otot utama yang akan meningkatkan oksigen 15-20 kali lipat yang
disebabkan peningkatan laju metabolism. Latihan fisik juga dapat meningkatkan
sensitivitas jaringan sehingga dapat membantu ambilan glukosa dan penggunaan
oleh sel-sel jaringan selama dan beberapa jam setelah melakukan aktivitas
(Dunning, 2009).
3. Agen Antidiabetik
a. Obat hipoglikemia oral (OHO)
OHO dapat diberikan bersama dengan insulin. Prinsip kerjanya menurunkan
kadar

glukosa

darah

dengan

merangsang

kelenjar

pancreas

untuk

meningkatkan sekresi insulin dan meningkatkan penggunaan insulin oleh

jaringan perifer, menurunkan produksi glukosa di hepar, meningkatkan jumlah
reseptor insulin dan meningkatkan responsibilitas insulin (Deglin & Vallerand,
2009).
b. Insulin
Terai insulin pada pasien DM tipe 2 dapat dimulai pada pasien dengan
kegagalan terapi oral atau kendali kadar glukosa darah yang buruk (Alc >7,5%
atau GDS >250mg/dl). Pemberian insulin terhadap komplikasi adalah untuk
mencegah kerusakan endotel pembuluh darah, menekan proses inflamasi,
mengurangi kejadian apoptosis, dan perbaiki profil lipid.
4. Pendidikan kesehatan
Tujuan yang ingin dicapai dengan penyuluhan, yaitu :
a. Agar pasien DM dapat hidup lebih lama dan dalam kebahagiaan.
b. Agar dapat merawat dirinya sendiri, sehingga dapat mencegah timbulnya
komplikasi.
c. Agar pasien tetap produktif sehingga dapat berfungsi dan berperan di dalam
masyarakat.
d. Menekan biaya perawatan.
C. Komplikasi
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatan yang
terkontrol. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat, diabetes dapat menyebabkan
beberapa komplikasi (Lang & Sibernagl, 2007). Komplikasi yang disebabkan dapat
berupa:
1) Komplikasi Akut
a. Hipoglikemi

Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga mencapai

<60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak
keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah,
kesadaran menurun sampai koma).
b. Ketoasidosis diabetik
Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin, jumlah insulin yangterbatas
dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan sebagaisumber energi,
sehingga tubuh melakukan penyeimbangan dengan;. memetabolisme lemak. Hasil
dari metabolisme ini adalah asam lemak bebasdan senyawa keton. Akumulasi
keton dalam tubuh inilah yang menyebabkanterjadinya asidosis atau ketoasidosis.
Gejala

klinisnya

dalam(kussmaul)

dapat

berupa

serta

tanda-tanda

dikatakanmengalami

ketoasidosis

kesadaran

menurun,

dehidrasi.
diabetik

nafas

Selain

jika

hasil

cepat

itu,

dan

sesorang

pemeriksaan

laboratoriumnya:

Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL)

Na serum <140 meq/L

Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/L)

Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria

Hiperosmolar non ketotik

Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis diabetik, biasanya berusia > 40

tahun. Terdapat hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi >320.
2) Komplikasi Kronis (Menahun)
a. Makroangiopati: pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah
otak.
b. Mikroangiopati: pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) dan
Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)
c. Neuropati : suatu kondisi yang mempengaruhi sistem saraf, di mana serat-serat
saraf menjadi rusak sebagai akibat dari cedera atau penyakit
d. Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi, contohnya tuberkolusis
paru, infeksi saluran kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki. dan disfungsi ereksi.

D. Pengkajian
Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
1. Airway + cervical control
a. Airway
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga
mulut
b. Cervical Control : 2. Breathing + Oxygenation
a. Breathing : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
KAD : Pernafasan kussmaul
HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
b. Oxygenation : Kanula, tube, mask
3. Circulation + Hemorrhage control
a. Circulation :
Tanda dan gejala schok
Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
b. Hemorrhage control : 4. Disability : pemeriksaan neurologis GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U: Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek
tendon menurun, aktifitas kejang.
4. Kardiovaskuler

Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia,
krekel, DVJ (GJK)
5. Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa
sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan
(jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
6. Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada
palpitasi, bising usus lemah/menurun.
7. Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper
aktif).
8. Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme
pada wanita
9. Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun
kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
10. Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid,
demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
11. Aspek psikososial
12. Stress, anxientas, depresi
13. Pemeriksaan diagnostik
a.
Gula darah meningkat > 200 mg/dl
b.
Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
c.
Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
d.
Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
e.
Alkalosis respiratorik
f.
Trombosit darah: mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi,
g.
h.
i.

menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.

Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai
meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.

j.

Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat

k.
l.

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pada luka.

Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin berbau
aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan
dan sakit kepala
b.

Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK),
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang
telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit
jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat
glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau
terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
E. Diagnosa
1. Resti infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi
leukosit, perubahan sirkulasi.
2. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
3. Defisit pengetahuan tentang proses penyakit DM dan perawatannya berhubungan
dengan Kurang familier dengan sumber informasi.

F. Perencanaan dan Intervensi

Diagnosa Keperawatan
Resti
infeksi
berhubungan dengan
kadar glukosa tinggi,
penurunan
fungsi
leukosit,
perubahan
sirkulasi.

Tujuan
Intervensi
Setelah
dilakukan
asuhan Kontrol infeksi.
keperawatan
.
x24jam Batasi pengunjung.
diharapkan
tidak
terjadi Bersihkan
lingkungan
penyebaran
infeksi
(sepsis),
pasien secara benar setiap
dengan kriteria hasil :
setelah digunakan pasien.
tanda-tanda infeksi tidak ada
Cuci tangan sebelum dan
tanda-tanda vital dalam batas
sesudah merawat pasien,
normal (S : 36,5-37,50C)
dan ajari cuci tangan yang
keadaan luka baik
benar.
GDS normal.
Pastikan teknik perawatan
luka yang sesuai jika ada.
Tingkatkan masukkan gizi
yang cukup.
Tingkatkan
masukan
cairan yang cukup.
Anjurkan istirahat.
Berikan therapi antibiotik
yang sesuai, dan anjurkan
untuk
minum
sesuai
aturan.
Ajari
keluarga
cara
menghindari infeksi serta
tentang
tanda
dan
gejala infeksi dan segera
untuk
melaporkan
keperawat kesehatan.
Pastikan
penanganan
aseptic semua daerah IV
(intra vena).
Proteksi infeksi.
Monitor tanda dan gejala
infeksi.
Monitor WBC.

Anjurkan istirahat.
Ajari anggota keluarga
cara-cara menghindari
infeksi dan tanda-tanda
dan gejala infeksi.
Batasi jumlah pengunjung.
Tingkatkan masukan gizi
dan cairan yang cukup

Perfusi jaringan tidak Setelah

dilakukan
asuhan 1. Perawatan Sirkulasi
.
x24jam
efektif b.d hipoksemia keperawatan
Kaji secara komprehensif
diharapkan
mempertahankan
jaringan
sirkukasi perifer (nadi
sirkulasi perifer tetap normal,
perifer, edema, kapillary
dengan criteria hasil :
refill,
warna
dan
denyut nadi perifer teraba
temperatur
ekstremitas)
kuat dan regular

Elevasi anggota badan

warna
kulit
tidak
20 derajat atau lebih
pucat/sianosis
tinggi dari jantung untuk
kulit teraba hangat
meningkatkan
venous
sensorik
dan
motorik
return
membaik.
Ubah
posisi
klien
minimal setiap 2 jam
sekali
Dorong latihan ROM
selama bedrest
Dorong pasien latihan
sesuai kemanpuan
Jaga keadekuatan hidrasi
untuk
mencegah
peningkatan viskositas
darah
Kolaborasi
pemberian
antiplatelet
atau
antikoagulan
Monitor
laboratorium
Hb, Hematokrit
Monitor Tanda Vital

Monitor tekanan darah,

Defisit

pengetahuan Setelah

dilakukan

tentang proses penyakit keperawatan

asuhan
x24jam

DM dan perawatannya diharapkan pasien memperoleh

berhubungan

dengan informasi yang jelas dan benar

Kurang familier dengan tentang

sumber informasi.

penyakitnya,

criteria hasil :
pasien
mengetahui

dengan
tentang

penyakit, diit, perawatan, dan

pengobatan,

serta

melakukan

perawatan

berdasarkan

pengetahuan

diperoleh.

dapat
sendiri
yang

nadi, suhu dan RR

Monitor jumlah dan
irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
Pengetahuan: Ajarkan proses
penyakit
Kaji pengetahuan klien
tentang proses penyakit.
Jelaskan
patofisiologi
penyakit.
Jelaskan tanda dan gejala
penyakit.
Terangkan
proses
penyakit.
Identifikasi
proses
kemungkinan penyebab.
Berikan
informasi
tentang kondisi klien.
Hindari
memberi
harapan palsu.
Berikan
informasi
kemajuan klien pada
klien dan keluarga.
Diskusikan
perubahan
gaya
hidup
untuk
mencegah komplikasi di
masa depan.
Terangkan
rasional
tindakan.
Terangkan tanda dan
gejala apa yang harus
dilaporkan ke tenaga
kesehatan.
Jelaskan cara mencegah
atau meminimalkan efek
samping penyakit.

G. Daftar Pustaka
DeCoste, C.K., Scott, K.L. 2004. Promoting effective disease management. Diabetes
Update. AAOHN Journal. Vol. 52. No.8. p. 344-345.
Deglin, H.J., Vallerand, H. 2009. Daviss drug guide of nurse. Eleventh Edition.
Philadelphia : F. A. Davis Company.
Dunning, T. 2009. Care of people with diabetes. A manual of nursing practice. (Third
Edition). Chicester. West Sussex : Wiley-Blackwell. Blackwell Publishing Ltd.
Holt, Richard, I.G. et al. 2010. Textbook of diabetes. Fourth Edition. UK : A John Wiley
& Sons, Ltd. UK
Lang, F., Sibernagl, S. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC
Liyod, E. 2010. Pathophysiologi of diabetes mellitus. (http: www.sciencemedical.com)
Paaula, H. 2009. Diabetes in hospital : a practical approach for healthcare professionals.
Chicester. West Sussex : Willey Blackwell. John Wiley & Sons.
Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8.
Jakarta : EGC