Anda di halaman 1dari 23

BAB I

LATAR BELAKANG
Berbagai penyakit dapat menyerang susunan saraf pusat. Salah satunya adalah
peradangan pada selaput otak, yang sering disebut sebagai meningitis. Meningitis
merupakan penyakit susunan saraf pusat yang dapat menyerang semua orang. Berbagai
faktor dapat menyebabkan terjadinya meningitis, diantaranya infeksi virus, bakteri, dan
jamur. Sebab lain adalah akibat trauma, kanker, dan obat-obatan tertentu.1,3,4
Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang
disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini merupakan salah satu
bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer
muncul di paru-paru dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai
daerah tubuh di luar paru, seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak.
Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri berbentuk batang pleomorfik gram
positif, berukuran 0,4 3 , mempunyai sifat tahan asam, dapat hidup selama bermingguminggu dalam keadaan kering, serta lambat bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam).
Bakteri ini merupakan salah satu jenis bakteri yang bersifat intracellular pathogen pada
hewan dan manusia. Selain Mycobacterium tuberkulosis, spesies lainnya yang juga dapat
menimbulkan tuberkulosis adalah Mycobacterium. bovis, Mycobacterium africanum, dan
Mycobacterium microti.2,6
Morbiditas dan mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi
meningitis TB terjadi setiap 300 TB primer yang tidak diobati. CDC melaporkan pada
tahun 1990 morbiditas meningitis TB 6,2% dari TB ekstrapulmonal. Insiden meningitis
TB sebanding dengan TB primer, umumnya bergantung pada status sosio-ekonomi,
higiene masyarakat, umur, status gizi dan faktor genetik yang menentukan respon imun
seseorang. Faktor predisposisi berkembangnya infeksi TB adalah malnutrisi, penggunaan
kortikosteroid, keganasan, cedera kepala, infeksi HIV dan diabetes melitus. 3,10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi1,4,6
Meningitis merupakan salah satu infeksi pada susunan saraf pusat yang mengenai
selaput otak dan selaput medulla spinalis yang juga disebut sebagai meningens. Meningitis
dapat disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur dan
parasit. Meningitis Tuberkulosis tergolong ke dalam meningitis yang disebabkan oleh
bakteri yaitu Mycobacterium Tuberkulosa. Bakteri tersebut menyebar ke otak dari bagian
tubuh yang lain.
2.2 Etiologi8,9
Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus,
bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak.
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas :
1. Bakteri:
-

Pneumococcus

Meningococcus

Haemophilus influenza

Staphylococcus

Escherichia coli

Salmonella

Mycobacterium tuberculosis

2. Virus :
-

Enterovirus

3. Jamur :
-

Cryptococcus neoformans

Coccidioides immitris

2.3 Patogenesis1,2,3,4
Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen.
Dalam perjalanannya meningitis TB melalui 2 tahap. Mula-mula terbentuk lesi di otak atau
meningen akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer. Penyebaran
2

secara hematogen dapat juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini jarang ditemukan.
Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa
(lesi permulaan di otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung masuk ke ruang
subarakhnoid. Meningitis TB biasanya terjadi 36 bulan setelah infeksi primer.5
Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebro spinal dalam bentuk kolonisasi dari
nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus koroid, parenkim otak, atau selaput
meningen. Vena-vena yang mengalami penyumbatan dapat menyebabkan aliran
retrograde transmisi dari infeksi. Kerusakan lapisan dura dapat disebabkan oleh fraktur ,
paska bedah saraf, injeksi steroid secara epidural, tindakan anestesi, adanya benda asing
seperti implan koklear, VP shunt, dll. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit dapat
menyebabkan meningitis. Walaupun meningitis dikatakan sebagai peradangan selaput
meningen, kerusakan meningen dapat berasal dari infeksi yang dapat berakibat edema
otak, penyumbatan vena dan memblok aliran cairan serebrospinal yang dapat berakhir
dengan hidrosefalus, peningkatan intrakranial, dan herniasi6

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa:


BTA masuk tubuh

Tersering melalui inhalasi


Jarang pada kulit, saluran cerna

Multiplikasi

Infeksi paru / focus infeksi lain

Penyebaran hematogen

Meningens

Membentuk tuberkel

BTA tidak aktif / dormain


Bila daya tahan tubuh menurun

Rupture tuberkel meningen

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

MENINGITIS TB

3.4 Manifestasi Klinis2,9,10


Menurut Lincoln, manifestasi klinis dari meningitis tuberculosa dikelompokkan dalam tiga
stadium:
1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal)
Prodromal, berlangsung 1 - 3 minggu. Biasanya gejalanya tidak khas, timbul perlahanlahan, tanpa kelainan neurologis, berikut gejala:
-

demam (tidak terlalu tinggi)

rasa lemah

nafsu makan menurun (anorexia)

nyeri perut

sakit kepala

tidur terganggu

mual, muntah

konstipasi

apatis

irritable

Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan
berlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium
III.
2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik)
Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen. Ditandai oleh
adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung serebri.
Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada bayi.
Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar otak
menyebabkan gangguan otak / batang otak. Pada fase ini, eksudat yang mengalami
organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial dan hidrosefalus, gangguan
kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di koroid. Vaskulitis
menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla spinalis. Hemiparesis
yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia, quadriparesis dapat terjadi akibat
infark bilateral atau edema otak yang berat.
Gejala:
-

Akibat rangsang meningen sakit kepala berat dan muntah (keluhan utama)

Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak:

disorientasi

bingung

kejang

tremor

hemibalismus / hemikorea

hemiparesis / quadriparesis

penurunan kesadaran

Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial: Saraf kranial yang sering
terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII
Tanda:

strabismus

diplopia

ptosis

reaksi pupil lambat

gangguan penglihatan kabur

3. Stadium III (koma / fase paralitik)


-

Terjadi percepatan penyakit, berlangsung selama 2-3 minggu

Gangguan fungsi otak semakin jelas.

Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh
eksudat yang mengalami organisasi.

Gejala:

pernapasan irregular

demam tinggi

edema papil

hiperglikemia

kesadaran makin menurun, irritable dan apatik, mengantuk,

stupor, koma, otot ekstensor menjadi kaku dan spasme,

opistotonus, pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali.

nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur

hiperpireksia

akhirnya, pasien dapat meninggal.


5

3.5 Diagnosis1,3,8
Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara :8
1. Anamnese :
Ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan penderita TB adanya
riwayat kejang atau penurunan kesadaran (tergantung stadium penyakit), adanya
riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis (baik yang menunjukkan gejala, maupun
yang asimptomatik), adanya gambaran klinis yang ditemukan pada penderita (sesuai
dengan stadium meningitis tuberkulosis).
2. Pemeriksaan fisik
-

Tanda rangsang meningeal

Papil edema biasanya tampak beberapa jam setelah onset

Gejala neurologis fokal berupa gangguan saraf kranial

Gejala lain: pneumonia, efusi pleura

3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah rutin, kimia darah (gula darah, fungsi ginjal, fungsi hati) dan
elektrolit darah
4. Lumbal pungsi
Gambaran LCS pada meningitis TB :
-

Protein meningkat Warna: jernih (khas), bila dibiarkan mengendap akan membentuk
batang-batang. Dapat juga berwarna xanhtochrom bila penyakitnya telah berlangsung
lama dan ada hambatan di medulla spinalis.

Jumlah sel: 100 500 sel / l. Mula-mula, sel polimorfonuklear dan limfosit sama
banyak jumlahnya, atau kadang-kadang sel polimorfonuklear lebih banyak (pleositosis
mononuklear). Kadang-kadang, jumlah sel pada fase akut dapat mencapai 1000 / mm3.

Kadar protein: meningkat (dapat lebih dari 200 mg / mm3). Hal ini menyebabkan
liquor cerebrospinalis dapat berwarna xanthochrom dan pada permukaan dapat
tampak sarang laba-laba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar
fibrinogen (Iskandar Japardi, 2002).

Kadar glukosa: biasanya menurun (<>liquor cerebrospinalis dikenal sebagai


hipoglikorazia. Adapun kadar glukosa normal pada liquor cerebrospinalis adalah
60% dari kadar glukosa darah.

Kadar klorida normal pada stadium awal, kemudian menurun

Pada pewarnaan Gram dan kultur liquor cerebrospinalis dapat ditemukan kuman

5.

Rontgen thorax

6.

7.

TB apex paru

TB milier

CT scan kepala
-

Dengan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis

Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced

Komplikasi

: hidrosefalus

MRI
Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi Latex.

Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. Tuberkulosis dalam kultur


LCS. Namun pemeriksaan kultur LCS ini membutuhkan waktu yang lama dan
memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari penderita
3.7 Penatalaksanaan2,7,10
1. Terapi umum

Istirahat mutlak, bila perlu diberikan perawatan intensif

Pemberian gizi tinggi kalori tinggi protein

Posisi penderita dijaga agar tidak terjadi dekubitus

Keseimbangan cairan tubuh

Perawatan kandung kemih dan defekasi

Mengatasi gejala demam, kejang

2. Terapi khusus

Obat anti tuberkulosis (OAT)

Rejimen terapi : 2RHZE 7RH


a. 2 bulan pertama
- INH

: 1 x 300 mg/hari, oral

- Rifampisisn : 1 x 600 mg/hari, oral


7

- Pirazinamid : 15-30 mg/kgBB/hari, oral


- Etambutol

: 15-20 mg/kgBB/hari, oral

b. 7-12 bulan
- INH

: 1 x 300 mg/hari, oral

- Rifampisin : 1 x 600 mg/hari, oral


Pengobatan yang diberikan pada pasien meningitis tuberkulosa adalah pengobatan
kategori I yang ditujukan terhadap :
-

kasus tuberkulosis paru baru dengan sputum BTA positif

penderita TB paru, sputum BTA negative, roentgen positif dengan kelainan


paru luas

kasus baru dengan bentuk tuberkulosis berat separti meningitis,


tuberkulosis diseminata, perikarditis, peritonitis, pleuritis, spondilitis
dengan gangguan neurologist, kelainan paru yang luas dengan BTA
negative, tuberkulosis usus, tuberkulosis genitourinarius

Pengobatan tahap intensif adalah dengan paduan RHZE (E). Bila setelah 2
bulan BTA menjadi negative, maka diteruskan dengan tahap lanjutan. Bila
setelah 2 bulan masih tetap positif maka tahap intensif diperpanjang lagi
selama 2-4 minggu dengan 4 macam obat.

Pengobatan dengan deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya


perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak. Dosis : Dexametason 10 mg bolus
intravena, kemudian 4 x 5 mg intravena selama 2-3 minggu, selanjutnya turunkan
perlahan selama 1 bulan.
Steroid diberikan untuk:
-

Menghambat reaksi inflamasi

Mencegah komplikasi infeksi

Menurunkan edema serebri

Mencegah perlekatan

Mencegah arteritis/infark otak

3.8 Diagnosis Banding2,3,9


Gejala pada seluruh tipe meningitis hampir sama, sehingga baku standar dari diagnosis
merupakan pemeriksaan LCS dari lumbal pungsi. Berikut adalah perbedaan dari
berbagai meningitis:
8

Tabel 2. Perbedaan berbagai meningitis


Tes
Tekanan LP
Warna
Jumlah Sel
Jenis sel
Protein
Glukosa

Meningitis
Bakterial
Meningkat
Keruh
1000 ml
Predominan PMN
Sedikit meningkat
Normal/menurun

Meningitis
Virus
Biasanya Normal
Jernih
< 100/ml
Predominan MN
Normal/meningkat
Biasanya normal

Meningitis TBC
Meningkat
jernih/Xanthochromi
>300/mm3
Predominan MN
Meningkat
Rendah

3.9 Komplikasi9,10
Meningitis tuberkulosa dapat memberikan berbagai macam komplikasi seperti berikut:
1. Kelumpuhan saraf otak
Proses patologis pada meningitis tuberkulosa diawali oleh adanya reaksi
hipersensitivitas terhadap pelepasan bakteri atau antigennya dari tuberkel ke dalam
rongga subarakhnoid. Hal ini menyebabkan terbentuknya eksudat tebal dalam
rongga subarakhnoid yang bersifat difus, terutama berkumpul pada basis otak.
Eksudat berpusat di sekeliling fossa interpedunkularis, fisura silvii meliputi kiasma
optikus dan meluas di sekitar pons dan serebelum. Secara mikroskopis, awalnya
eksudat terdiri dari leukosit polimorfonuklear, eritrosit, makrofag dan limfosit
disertai timbulnya fibroblast dan elemen jaringan ikat. Eksudat yang tebal ini juga
dapat menimbulkan kompresi pembuluh darah pada basis otak dan penjeratan saraf
kranialis. Kelumpuhan saraf otak yang tersering ialah N VI, diikuti dengan N III, N
IV dan N VII, dan bahkan dapat terjadi pada N VIII dan N II.
Kerusakan pada N II berupa kebutaan, dapat disebabkan oleh lesi
tuberkulosisnya sendiri yang terdapat pada N Optikus atau karena penekanan pada
kiasma oleh eksudat peradangan atau karena akibat sekunder dari edema papil atau
hidrosefalusnya. Neuropati optic ialah istilah umum untuk setiap kelainan atau
penyakit yang mengenai saraf optic yang diakibatkan oleh proses inflamasi,
infiltrasi, kompresi, iskemik, nutrisi maupun toksik. Neuropati optic toksik dapat
terjadi karena paparan zat beracun, alcohol, atau sebagai akibat komplikasi dari
terapi medikamentosa. Gejala klinisnya antara lain adanya penurunan tajam
penglihatan yang bervariasi (mulai dari penurunan tajam penglihatan yang minimal
sampai maksimal tanpa persepsi cahaya), gangguan fungsi visual berupa kelainan

lapang pandang. Pada pengobatan tuberkulosis dapat terjadi neuropati optic, yang
paling sering karena Etambutol, tetapi Isoniazid dan Streptomisin juga dapat
menyebabkan hal tersebut. Kerusakan pada N VIII umumnya lebih sering karena
keracunan obat streptomisinnya dibandingkan karena penyakit meningitis
tuberkulosanya sendiri.
2. Arteritis
Infiltrasi eksudat pada pembuluh darah kortikal atau meningeal menyebabkan
proses inflamasi yang terutama mengenai arteri kecil dan sedang sehingga
menimbulkan vaskulitis. Secara mikroskopis, tunika adventitia pembuluh darah
mengalami perubahan dimana dapat ditemukan sel-sel radang tuberkulosis dan
nekrosis perkejuan, kadang juga dapat ditemukan bakteri tuberkulosis. Tunika
intima juga dapat mengalami transformasi serupa atau mengalami erosi akibat
degenerasi fibrinoid-hialin, diikuti proliferasi sel sub endotel reaktif yang dapat
sedemikian tebal sehingga menimbulkan oklusi lumen. Vaskulitis dapat
menyebabkan timbulnya spasme pada pembuluh darah, terbentuknya thrombus
dengan oklusi vascular dan emboli yang menyertainya, dilatasi aneurisma mikotik
dengan rupture serta perdarahan fokal. Vaskulitis yang terjadi menimbulkan infark
serebri dengan lokasi tersering pada distribusi a. serebri media dan a. striata lateral.
3. Hidrosefalus
Hidrosefalus merupakan komplikasi yang cukup sering terjadi dari meningitis
tuberkulosa dan dapat saja terjadi walaupun telah mendapat terapi dengan respon
yang baik. Hampir selalu terjadi pada penderita yang bertahan hidup lebih dari 4-6
minggu. Hidrosefalus sering menimbulkan kebutaan dan dapat menjadi penyebab
kematian yang lambat. Perluasan inflamasi pada sisterna basal menyebabkan
gangguan absorpsi LCS sehingga menyebabkan hidrosefalus komunikans dan dapat
pula terjadi hidrosefalus obstruksi (hidrosefalus non komunikans) akibat dari oklusi
aquaduktus oleh eksudat yang mengelilingi batang otak, edema pada mesensefalon
atau adanya tuberkuloma pada batang otak atau akibat oklusi foramen Luschka
oleh eksudat.
Hidrosefalus komunikans dan non komunikans dapat terjadi pada meningitis
tuberkulosa. Adanya blok pada sisterna basalis terutama pada sisterna pontis dan
interpedunkularis oleh eksudat tuberkulosis yang kental menyebabkan gangguan
penyerapan LCS sehingga menyebabkan hidrosefalus komunikans. Gejalanya
10

antara lain ialah ataksia, inkontinensia urin dan demensia. Dapat juga terjadi
hidrosefalus non komunikans (obstruktif) akibat penyumbatan akuaduktus atau
foramen Luschka oleh eksudat yang kental. Gejala klinisnya ialah adanya tandatanda peningkatan tekanan intracranial seperti penurunan kesadaran, nyeri kepala,
muntah, papiledema, refleks patologis (+) dan parese N VI bilateral.
4. Arakhnoiditis
Adalah suatu proses peradangan kronik dan fibrous dari leptomeningen
(arakhnoid dan pia mater). Biasanya terjadi pada kanalis spinalis. Arakhnoiditis
spinal dapat terjadi karena tuberkulosa, terjadi sebelum maupun sesudah
munculnya gejala klinis meningitis tuberkulosis. Bila tuberkel submeningeal pecah
ke dalam rongga subarakhnoid, akan menyebabkan penimbunan eksudat dan
jaringan fibrosa sehingga terjadi perlengketan di leptomeningen medula spinalis.
Gejala klinis timbul akibat adanya kompresi local pada medula spinalis atau
terkenanya radiks secara difus.
Arakhnoiditis spinal paling sering mengenai pertengahan vertebra thorakalis,
diikuti oleh vertebra lumbalis dan vertebra servikalis. Biasanya perlekatan dimulai
dari dorsal medulla spinalis. Gejala pertama biasanya berupa nyeri spontan bersifat
radikuler, diikuti oleh gangguan motorik berupa paraplegi atau tetraplegi.
Gangguan sensorik dapat bersifat segmental di bawah level penjepitan. Kemudian
dapat terjadi retensi kandung kemih. Pemeriksaan penunjang untuk arakhnoiditis
dapat dengan mielografi. Bisa didapatkan blok parsial atau total, dapat juga
memberikan gambaran tetesan lilin.
5. SIADH (Sindrome Inappropriate Anti Diuretic Hormon)
SIADH adalah peningkatan anti diuretic hormon (arginine vasopressin) yang
berhubungan dengan hiponatremia tanpa terjadinya edema maupun hipovolemia.
Pengeluaran ADH tidak sejalan dengan adanya hipoosmolalitas. Pasien diduga
SIADH jika konsentrasi urin > 300 mOsm/kg dan didapatkan hiponatremia tanpa
adanya edema, hipotensi orthstatik, atau tanda-tanda dehidrasi. Semua penyebab
hiponatremi lain harus sudah disingkirkan.
SIADH merupakan salah satu komplikasi yang sering ditemukan pada
meningitis tuberkulosis. Kemungkinan hal tersebut terjadi karena reaksi
peradangan lebih banyak pada basis otak atau basil TBC sendiri host response
terhadap organisme penyebab. Terjadi peningkatan produksi hormon antidiuretik
11

dengan akibat terjadi retensi cairan yang dapat menimbulkan tanda-tanda


intoksikasi cairan.
Kriteria diagnostik :
o kadar serum natrium <135 mEq/L
o Osmolalitas serum <280 mOsm/L
o Kadar natrium urin yang tinggi (biasanya > 18 mEq/L)
o Rasio osmolalitas urin/serum meninggi hingga 1,5-2,5 : 1
o Fungsi tiroid, adrenal, dan renal normal
o Tidak ditemukan tanda-tanda dehidrasi
o Penderita biasanya normovolemik.
6. Sekuele
Dapat terjadi sekuele hemiparesis spastik, ataksia, dan paresis saraf cranial
persisten. Atrofi N Optikus dapat terjadi dengan gangguan visual yang bervariasi
sampai buta total. Syringomielia dapat terjadi komplikasi pada masa konvalesen
sebagai akibat dari vaskulitis pembuluh darah medulla spinalis karena
mielomalasia iskemik. Berbagai gangguan endokrin dapat terjadi sebagai akibat
dari arteritis atau kalsifikasi dan infark selanjutnya pada proksimal hipotalamus dan
kelenjar pituitary.
Prognosis2

3.10

Prognosis meningitis tuberkulosa lebih baik sekiranya didiagnosa dan diterapi


seawal mungkin. Secara umumnya, penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh
dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung : 6
-

umur penderita.

Jenis kuman penyebab

Berat ringan infeksi

Lama sakit sebelum mendapat pengobatan

Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan

Adanya dan penanganan penyakit.

12

BAB III
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. A

Umur

: 40 Tahun

Alamat

: Bangkinang

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

B. ANAMNESIS : Alloanamnesis
I. Keluhan utama : Penurunan kesadaran
II. Riwayat penyakit sekarang :
Seorang pasien datang ke UGD dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3
hari yang lalu. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan-lahan. Sebelumnya
itu pasien juga mengeluh sakit kepala hebat dan muntah. Keluhan kejang
disangkal. 3 minggu sebelumnya pasien demam hilang timbul dan mengeluh
sakit kepala seperti ditusuk-tusuk, terasa berat terutama ditengkuk, batuk
berdahak, sulit tidur dan tidak nafsu makan.
III. Riwayat penyakit dahulu :
Pasien memiliki riwayat penyakit tuberkulosis sejak 1 tahun yang lalu.
IV. Riwayat penyakit keluarga :
Keluarga pasien tidak ada yang pernah mengeluhkan seperti ini.
V. Riwayat pribadi dan sosial :
Pasien memiliki kebiaan merokok sebanyak 1 bungkus 1 hari

C. PEMERIKSAAN FISIK
I. Pemeriksaan Umum
Keadaan umum
: Tampak sakit berat
Kesadaran
: GCS 9 ( E2M5V2)
Tanda Vital
- Tekanan darah
: 120/80
- Frekuensi nadi
: 80 x/menit
- Frekuensi Pernafasan : 24 x/menit
- Suhu
: 37,8 oC
Rambut
: Hitam, tidak mudah dicabut
13

Kelenjar Getah Bening


- Leher
: Tidak teraba pembesaran KGB
- Aksila
: Tidak teraba pembesaran KGB
- Inguinal
: Tidak teraba pembesaran KGB
Kepala
Wajah : Asimetris, edema (-), deformitas (-)
Mata : konjungtiva anemis(-), sklera ikterik(-)
Hidung: Tidak ada deviasi, tidak ada sekret
Telinga: Keluar cairan dari telinga (-)
Mulut : Bibir : pucat (-), mukosa basah (+), sianosis (-)
Lidah: tremor (-), simetris
Tonsil: T1-T1, hiperemis (-)
Faring: hiperemis (-)
Thoraks
a. Paru-paru
Inspeksi : Simetris dextra sama dengan sinistra, retraksi (-)
Palpasi
: Vokal fremitus dextra sama dengan sinistra
Perkusi
: Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Ronkhi basah kasar +/+, wheezing -/b. Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi
: Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra
Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra
Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistraBatas
Auskultasi : BJ I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
membesar
Perkusi
Auskultasi

: Perut tidak tampak membuncit


: Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hati dan limpa tidak teraba
: Timpani
: Bising usus (+) normal

Ekstremitas
edema - , paresis - - - Korpus vertebra
Inspeksi
: tidak tampak kelainan
Palpasi
: tidak teraba kelainan

14

II. Status Neurologis


a. Tanda Rangsang Selaput Otak:
Kaku Kuduk
: Positif
Brudzinski I
: Positif
Brudzinski II
: Positif
Kernig Sign
: Positif
b. Tanda Peningkatan Tekanan intrakranial:
Pupil
: Isokor
Refleks cahaya : +/+
c. Pemeriksaan Saraf Kranial:
N.I (N. Olfactorius)
Penciuman
Subyektif
Obyektif dengan bahan

Kanan
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

Kiri
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

Kanan
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

Kiri
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

N.II (N. Opticus)


Penglihatan
Tajam penglihatan
Lapang pandang
Melihat warna
Funduskopi

N.III (N. Occulomotorius), N.IV (N.Trochlearis), N.VI (N. Abdusen)


Doll eyes phenomena
Pupil :
Bentuk
Refleks cahaya direk
Refleks cahaya indirek

Kanan
+

Kiri
+

Bulat
+
+

Bulat
+
+

N. V (N. Trigeminnus)
Kanan
Motorik :
- Membuka mulut
- Menggerakkan rahang
- Menggigit
- Mengunyah
Sensorik :
- Divisi Optalmika
- Refleks kornea
- Divisi Mandibula
- Tes nyeri TMJ

Tidak dapat dinilai

Kiri
Tidak dapat dinilai

15

N. VII (N. Facialis)


Raut
wajah/
nasolabial

lipatan

Kanan
Simetris

Kiri
Simetris

N. VIII (N. Vestibulocochlearis)


Tepukan tangan

Kanan
+

Kiri
+

N. IX (N. Glossopharingeus)
Refleks muntah/Gag reflek

Kanan
+

Kiri
+

N. X (N. Vagus)
Arkus faring
Uvula
Menelan
Artikulasi

Kanan

Kiri

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N. XI (N. Assesorius)
Menoleh ke kanan dan kiri
Mengangkat bahu ke kanan dan kiri

Kanan
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

Kiri
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

N. XII (N. Hipoglossus)


Kedudukan lidah di dalam

Kanan
Simetris

Kiri
Simetris

d. Pemeriksaan Koordinasi :tidak dapat dinilai


e. Pemeriksaan Fungsi Motorik :
Tes nyeri : (+)

f.
g.

Tes posisi : posisi tungkai sama kanan kiri

Tes jatuh : sama jatuhnya tungkai kanan dan kiri

Pemeriksaan Sensibilitas: tidak dapat dinilai


Sistem Refleks
Refleks Fisiologis
Kornea
Biseps
Triseps
APR
KPR

Kanan
+
+
+
+
+

Kiri
+
+
+
+
+

Refleks Patologis

Kanan

Kiri
16

Lengan
Hoffman-Tromner
Tungkai
Babinski
Chaddoks
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Klonus kaki

h. Fungsi Otonom
- Miksi
- Defekasi
- Sekresi keringat

: Normal
: Normal
: Normal

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rencana Pemeriksaan Tambahan :
Pemeriksaan laboratorium (darah rutin, kimia darah, elektrolit)
Lumbal pungsi
Rontgen toraks
Brain CT Scan
E. MASALAH
Diagnosis

Diagnosis Klinis

: Penurunan Kesadaran, Rangsang meningeal (+)

Diagnosis Topik

: Meningen

Diagnosis Etiologi

: Meningitis Tuberkulosis

Diagnosis Sekuder

: Riwayat TB

Prognosis

:Dubia ad malam

F. PEMECAHAN MASALAH
Terapi
Umum/Suportif :

Bedrest dengan posisi yang diubah-ubah

Elevasi kepala 30o

Pemberian oksigen

IVFD RL 30 tetes/ menit

Kateter urine terpasang


17

Pemberian nutrisi melalui NGT

Khusus

Rifampisin 1 x 600 mg

Isoniazid 1 x 300 mg

Pirazinamid 3 x 500 mg

Etambutol 1 x 750 mg

Injeksi dexamethason 3x5mg

Injeksi citicolin 2x250 mg

Parasetamol 3x 500 mg

18

BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis Seorang pasien datang ke UGD dengan keluhan penurunan


kesadaran sejak 3 hari yang lalu. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan-lahan.
Sebelumnya itu pasien juga mengeluh sakit kepala hebat dan muntah. Keluhan kejang
disangkal. 3 minggu sebelumnya pasien demam hilang timbul dan mengeluh sakit kepala
seperti ditusuk-tusuk, terasa berat terutama ditengkuk, batuk berdahak, sulit tidur dan tidak
nafsu makan. Pasien juga memiliki riwayat penyakit tuberkulosis sejak 1 tahun yang lalu.
dan pemeriksaan fisik paru ditemukan ronki basah halus +/+. Jadi diagnosis pasien lebih
mengarah meningitis e.c suspek bakteri Tuberkulosis stadium II.
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran sopor. Rangsang meningeal
positif seperti Kaku Kuduk (+) Lasegue (+), Kernig (+), Brudzinski I/II (+). Saraf kranial:
reflek cahaya direct/indirect (+/+), pupil bulat isokor, dolls eye (+) dan motorik sulit
dinilai. Jadi pada pasien menunjukkan terdapat inflamasi pada meningen.

Pada kasus ini diberikan obat Antituberkulosis :


1. Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua
jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh
isoniazid. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat
perut kosong (1 jam sebelum makan) dan kadar serum puncak dicapai dalam 2 jam.
Rifampisin diberikan dalam bentuk oral, dengan dosis 10-20 mg / kgBB / hari, dosis
maksimalmya 600 mg per hari dengan dosis satu kali pemberian per hari. Jika diberikan
bersamaan dengan isoniazid, dosis rifampisin tidak boleh melebihi 15 mg / kgBB / hari
dan dosis isoniazid 10 mg/ kgBB / hari. Rifampisin didistribusikan secara luas ke
jaringan dan cairan tubuh, termasuk LCS. Distribusi rifampisin ke dalam LCS lebih
baik pada keadaan selaput otak yang sedang mengalami peradangan daripada keadaan
normal. Efek samping rifampisin adalah perubahan warna urin, ludah, keringat, sputum,
dan air mata menjadi warma oranye kemerahan. Efek samping lainnya adalah mual dan
muntah, hepatotoksik, dan trombositopenia. Rifampisin umumya tersedia dalam bentuk
kapsul 150 mg, 300 mg, dan 450 mg. Maka pada kasus ini diberikan rifampisin 1 x
600mg

19

2. Isoniazid bersifat bakterisid dan bakteriostatik. Obat ini efektif pada kuman intrasel dan
ekstrasel, dapat berdifusi ke dalam selutuh jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor
cerebrospinalis, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki adverse
reaction yang rendah. Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan
adalah 5-15 mg / kgBB / hari, dosis maksimal 300 mg / hari dan diberikan dalam satu
kali pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300
mg, dan dalam bentuk sirup 100 mg / 5 ml. Komplikasi pemberian INH berupa
neuropati perifer, dan dapat dicegah dengan pemberian piridoksin 25-50 mg/hari. Maka
pada kasus ini diberikan isoniazid 1x 300 mg.
3. Pirazinamid merupakan derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan
cairan tubuh, termasuk LCS. Obat ini bersifat bakterisid hanya pada intrasel dan
suasana asam dan diresorbsi baik pada saluran cerna. Dosis pirazinamid 15-30 mg /
kgBB / hari dengan dosis maksimal 2 gram / hari. Kadar serum puncak 45 g / ml
tercapai dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena
pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam yang timbul akibat jumlah
kuman yang masih sangat banyak. Efek samping pirazinamid adalah hepatotoksis,
anoreksia, iritasi saluran cerna, dan hiperurisemia (jarang pada anak-anak). Pirazinamid
tersedia dalam bentuk tablet 500 mg. Maka pada kasus ini diberikan pirazinamid 3x500
mg.
4. Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterid jika diberikan
dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat
ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol
adalah 15-20 mg / kgBB / hari, maksimal 1,25 gram / hari dengan dosis tunggal. Kadar
serum puncak 5 g dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250
mg dan 500 mg. Etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada
pemberian oral dengan dosis satu atau dua kali sehari, tetapi tidak berpenetrasi baik
pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis. Kemungkinan toksisitas utama
etambutol adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau, sehingga seringkali
penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya.
Maka pada kasus ini diberikan etambutol 1x750mg

Selain itu diberi juga dexamethasone. Pemberian kortikosteroid sebagai antiinflamasi,


menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. Pemberian kortikosteroid
20

yang dipakai dexametason dengan cara pemberian pada dewasa : Awal, 0,5-9 mg/hr IV
atau IM, terbagi dalam 2-4 dosis. Penyesuaian dapat dilakukan tergantung respon pasien.
Neuroprotektor citicoline meningkatkan aktivitas pembentukan dari retikular dalam
otak khususnya pada aktivasi sistem retikuler asending yang erat kaitannya dengan proses
kesadaran, meningkatkan aktivitas dari sistem piramidal dan memperbaiki paralisis
motorik dan meningkatkan aliran oksigen dan metabolime serebral. Citicoline juga
memperbaiki fungsi kognitif dengan cara meningkatkan kadar kolin. Dosis 250-500 mg, 12 kali sehari secara drip IV atau bolus IV . Antipiretik yaitu parasetamol untuk
menurunkan suhu tubuh pasien.

21

BAB V
KESIMPULAN

Untuk meningitis tuberkulosa sendiri masih banyak ditemukan di Indonesia karena


morbiditas tuberkulosis masih tinggi. Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat
komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya di paru. Terjadinya meningitis
tuberkulosa bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran
hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan
otak, sumsung tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah kedalam rongga
arakhnoid.
Meningitis tuberculosa adalah penyulit dari tuberkulosa yang mempunyai morbiditas
dan mortalitas yang tinggi, bila tidak diobati. Oleh karena itu penyakit ini memerlukan
diagnosa dini dan pemberian pengobatan yang cepat, tepat dan rasional.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta:
Dian Rakyat
2. Prof. Dr.H. Jusuf Misbach, dkk. 2006. Buku Pedoman Standar Pelayanan Medis
dan Standar Prosedur Operasional Neurologi. Jakarta
3. Priguna Sidharta M D Phd. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Dian Rakyat
4. Sylvia A Price, Lorraine M Wilson . Patofisiologi, Edisi 6, EGC
5. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. UGM. Yogyakarta: 2011.
6. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6.
Jakarta: EGC
7. Katzung, B.G., 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik. 6th ed. Jakarta: Appleton and
Lange.
8. Duus P. Alih bahasa Ronardy D.H. Meningen, Ventrikel dan Cairan
Serebrospinalis. Dalam : Diagnostik Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda,
Gejala. Edisi 11. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta 1996
9. Mansjoer, A., 2009, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, Penerbit
Aesculapius : Jakarta

23