REFRESHING

HEPATITIS DAN SIROSIS HEPATIS

Di susun oleh ;
Cipto nirmolo
2006730011

Fakultas Kedokteran dan Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Jakarta
2011

HATI (HEPAR)

Hati merupakan organ terbesar di dalam tubuh, memiliki berat 1500 g pada manusia
dewasa normal yang diperkirakan sekitar 2,5 % dari berat badan. Terletak di bawah tulang iga,
dalam rongga perut sebelah kanan.
Hati terdiri atas beberapa belahan (lobus). Masing-masing lobus dibentuk oleh ratusan
ribu lobulus yang berbentuk heksagonal. Tiap lobulus dilapisi oleh jaringan ikat interlobular
yang disebut kapsula Glisson. Pada bagian tengah lobulus hati terdapat vena sentralis, pita-pita
sel hati yang bercabang atau berantomosis tersusun radier terhadap vena sentralis. Diantara pitapita sel hati terdapat sinusoid-sinusoid darah yang tampak seperti celah-celah atau rongga. Pada
dinding sinusoid terdapat sel kapiler yang tergolong sebagai makrofage/sel kupfer. Sel kupfer
adalah sistem sistem monosit makrofag, yang fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan
benda asing lain dalam darah Sudut antara lobuli-lobuli yang bersebelahan disebut segitiga
Kiernann yang berisi saluran porta, yaitu arteri, vena dan saluran empedu interlobular.

Sel hati (hepatosit) berbentuk polyhedral, berinti satu (75%) atau dua (25%). Sitoplasma
mengandung banyak butir glikogen. Sel-sel inilah yang menghasilkan empedu. Untuk sementara

empedu disimpan dalam kandung empedu(vesika fellea), disini empedu tersebut menjadi kental
karena airnya diserap kembali oleh dinding kandung empedu. Empedu yang dibentuk di
hepatosit diekskresi kedalam kanikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yg makin lama
makin besar hingga menhadi sal empedu besar (duktus koledokus).

Hormon kholesistokinin mengatur pengeluaran empedu ke usus halus. Oleh ductus

sistikus empedu disalurkan ke duktus kholedokhus yang bermuara di duodenum, dan di tempat
tersebut terjadi pengemulsian lemak. Kandung empedu berkembang pada kebanyakan vertebrata
Manusia masih dapat hidup selama bertahun-tahun setelah kandung empedunya dibuang melalui
pembedahan dengan syarat harus menghindari lemak dalam dietnya.
Hati mempunyai fungsi yang sangat banyak, sehingga hati merupakan organ tubuh yang
sangat penting dalam menunjang kesehatan dan kehidupan. Berbagai fungsi penting dari hati
adalah sebagai berikut :

Detoksifikasi zat-zat toksis, yaitu menyaring segala macam zat yang masuk kedalam tubuh
menetralkan dan membuangnya ke luar tubuh. Fungsi detoksikasi sangat penting dan
dilakukan oleh enzim-enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis atau konyugasi zat
berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiolodia tidak aktif.

Mengahasilkan empedu (sebagai kelenjar eksokrin) yang terkumpul dalam kandung

empedu, Empedu tdd air 97%, elektrolit, garam empedu, fosfolipid (terutam alesitin),
kolesterol, pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting

utntuk pencernaan dan absorbsi lemak dalam usus halus. Setelah diolah bakteri usus halus,
maka sebagian garam empedu akan direabsorbsi di ileus , megalami resirkulasi ke hati,
serta kembali dikonjungasi dan diskeresi.

Menyimpan lemak dan glikogen serta albumin, Hati berperan penting dalam metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak.

Mensintesis protein plasma darah, fungsi metabolisme hati yg lain adalah metabolisme
lemak; penyimpanan vitamain, besi dan tembaga; konyugasi dan ekskresi steroid adrenal
dan gonad, serta detoksikasi zat endogen dan eksogen.

Merombak eritrosit yang rusak.

Eliminasi asam amino menjadi urea, menyimpan vitamin A dan B dan berperan dalam
metabolisme karbohidrat dan lemak.

Menghasilkan suatu hormone.

Hati berperan dalam hampir setiap fungsi metabolic tubuh. Hati memiliki kapasitas
cadangan yg besar, hanya dengan 10-20% jaringan yg berfungsi, hati masih dapat
mempertahankan kehidupan. Destruksi total atau pembuangan hati menyebabkan kematian
dalam 10jam.

HEPATITIS

DEFENISI

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. Dikatakan
akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama
kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan.
Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih
ringan daripada orang dewasa.

TRANSMISI
Hepatitis A

fekal oral, kontak personal

Hepatitis B

parenteral, perinatal, seksual

Hepatitis C

parenteral, seksual & perinatal

Hepatitis D

parenteral, hanya pada hepatitis B (+)

Hepatitis E

fekal oral

Hepatitis G

parenteral, seksual, perinatal

PATOFISIOLOGI
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada
hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel
perenchyn hati.
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati,
sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu
tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit
hapatoceluler jaundice.
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala
ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila
dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen
dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier
penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

PATOLOGI
Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan.
Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit
edema, membesar dan bewarna seperti empedu. Secara histologik, terjadi susunan hepatoselular
menjadi kacau, cedara dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel

sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberap kasus, nekrosis submasif atau masif
dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian.
TANDA DAN GEJALA
1. Masa tunas
a. Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
b. Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari
c. Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang,
bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC
berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok
pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai
dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I,
kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatalgatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul
bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna
urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas
capai.
DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam
beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Saat ini,

gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis
sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.
b. Pemeriksaan fisis
Keadaan umum: sebagian besar sakit ringan.
Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali; perhatikan tepi, permukaan,
dan konsistensinya.
c. Pemeriksaan penunjang
1.

Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia : infestasi cacing,

leukositosis : infeksi bakteri.

2. Urin : bilirubin urin
3. Biokimia :
a.

Serum bilirubin direk dan indirek

b.

ALT (SGPT) dan AST (SGOT)

c.

Albumin, globulin

d.

Glukosa darah

e.

Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin

4.

Petanda serologis :
a.

IgM antiHAV, HbsAg, IgM anti HBc, Anti HDV, Anti HCV, IgM Leptospira,

kultur urin untuk leptospira, kultur darah-empedu (Gald)

5. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus, batu saluran
empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar limpa.

HEPATITIS A
Etiologi.
Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm, virus ini
dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan dalam fase preikterik.

Epidemiologi.
HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat.
Pada tahun 1988, 50% dari kasus hepatitis yang dilaporkan adalah infeksi Virus hepatitis A
(HAV). Virus hepatitis A menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak dan dewasa
muda.

Masa inkubasi.
Masa inkubasi penyakit ini 2 6 minggu sejak pemaparan hingga munculnya ikterus
pada penderita. Titer HAV tertinggi di dalam tinja adalah menjelang awitan terjadinya kenaikan
bilirubin. Meskipun virus dapat dikenali di dalam tinja selama beberapa hari setelah awitan
ikterus, selama masa ini belum digambarkan tentang sifat penularan penyakit.

Penularan.
Penyakit ini bersifat sangat menular. Penularan secara fecal oral dengan menelan
makanan yang sudah terkontaminasi, kontak dengan penderita melalui kontaminasi feces pada
makanan atau air minum, atau dengan memakan kerang yang mengandung virus yang tidak
dimasak dengan baik.

Diagnosis.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh
suatu masa prodormal yang berlangsung sekitar 2 minggu dengan malaise, anoreksia, dan sering
gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.
Pada tes serologis, IgM HAV berkembang sebelum mulainya ikterus dan sementara tes
IgM anti-HAV meningkat pada infeksi akut atau fase ikterus.
HEPATITIS B
Etiologi.
Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis serum disebabkan oleh
virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA.
Epidemiologi.
Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut perkembangannya apabila
tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati, karsinoma hepatoseluler
bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita
carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap
tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup 1/3 kasus
pada anak.
Masa inkubasi.
Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan dengan infeksi
virus hepatitis A. Hepatitis B cenderung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-anak serta
mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi karier
kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2 5
bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim.

Penularan.
Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk darah
secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin).

Diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-kawan sekolah,
pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan
petunjuk tentang diagnosis.
Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa
prodormal seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut
atas. Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar transaminase
serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+).
HEPATITIS C
Etiologi.
HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, diameternya sekitar 30
60 nm.

Epidemiologi.
Infeksi virus hepatitis C (HCV) merupakan infeksi hepatitis kronik yang ditemukan
tersering di negara-negara maju. Prevalensinya berkisar 1-2%. Di Indonesia ternyata menurut
survai pada atahun 1993 prevalensi anti HCV berkisar dari 2.5 3.4% (3). Diperkirakan sekitar 5
s/d 7,5 juta penduduk Indonesia terkena infeksi kronik denan HCV, berarti bahwa HCV
penyebab penyakit hati kronik ke-2 setelah hepatitis B.

Masa inkubasi.
Masa inkubasi berkisar antara 15 sampai 160 hari, rata-rata sekitar 50 hari.

Penularan.
Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral dan
kemungkinan melalui kontak seksual.

Diagnosis.
Penyakit ini seringkali asimtomatik atau dengan keluhan terutama perasaan lelah.
Mungkin ada riwayat pernah transfusi atau penyalahgunaan obat suntik; tetapi sering pula tidak
ada riwayat yang relevan. Perjalanan penyakit berlangsung secara perlahan-lahan ditandai
dengan fluktuasi transaminase yang terjadi dalam beberapa tahun. Setiap peninggian enzim ini
ada kaitannya dengan episode viremia. Kadar transaminase rata-rata biasanya tiga kali nilai
normal. Kadar albumin dan bilirubin mula-mula normal, secara perlahan menjadi abnormal.
Tanda-tanda hipertensi portal jarang ditemukan pada awal berobat, spenomegali ditemukan pada
50% kasus. Perdarahan varises esofagus merupakan gejala pada stadium lanjut.
Terjadi trombositopenia sejalan dengan pembesaran limpa. Pada tes serologis ditemukan
Anti-HCV dan RNA HCV.
HEPATITIS D
Etiologi.
Hepatitis D disebabkan oleh HDV, merupakan virus RNA yang berukuran 35 nm,
anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang
menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat tertular oleh HDV.

Epidemiologi.
Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak.

Masa inkubasi.
Masa inkubasi diduga menyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan.
Penularan.
Penularannya terutama melalui serum, dan di AS penyakit ini terutama menyerang orang
yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemofilia.
Diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+) dan ditemukan delta
antigen.
HEPATITIS E
Etiologi.
Hepatitis E disebabkan oleh HEV, merupakan virus RNA kecil, diameternya kurang lebih
32 sampai 34 nm. Virus ini diidentifikasi oleh Bradley tahun 1990.
Epidemiologi.
Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak. Paling sering menyerang
orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas
yang sangat tinggi yaitu 20%.
Masa inkubasi.
Masa inkubasi sekitar 6 minggu.

Penularan.
Seperti halnya HAV, infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal-oral.
Diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Sejauh ini, usaha untuk mengembangkan suatu tes serologis untuk
virus ini masih belum berhasil.
INDIKASI RAWAT
Penderita yang perlu dirawat bila:
Bilirubin total > 8 gr%
Bilirubin total 2 minggu, muntah berat, intake tidak masuk, hiperpireksia, atau HBsAg (+).
DIAGNOSA BANDING
1. Sindroma Hemolitik Uremia
2. Sindroma Reye
3. Lupus Eritematosus
4. Penyakit Wilson
KOMPLIKASI
1. Sirosis hepatis
2. Karsinoma hepatoseluler.
PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan yang sfesifik untuk penyakit hepatitis virus ini, asalkan dirawat
dengan baik, biasanya dapat disembuhkan setelah 6 bulan. Penderita harus istirahat total 1-4
minggu, makan cukup protein tetapi rendah lemak dan disertai dengan mengkonsumsi suplemen
vitamin dan mineral. Pengobatan hanya ditujukan untuk simptomatisnya saja, seperti demam
dapat diturunkan dengan obat penurun panas, tetapi gejala ikterik, mual, muntah, rasa tidak enak

pada perut kanan atas berkurang seiring dengan perjalanan penyakitnya. Hepatoprotektor,
antiviral dan interferon juga bisa diberikan.
Pada cholestatis atau ikterus yang menetap lebih dari 2 minggu diberikan prednison 5
hari. Hari pertama 25 mg, hari kedua 20 mg, hari ketiga 15 mg, hari keempat 10 mg dan hari
kelima 5 mg.
Pada fulminan hepatitis pemberian protein dibatasi 0 gram perhari, antibiotika
(neomisin) untuk sterilisasi susu, kortikosteroid dosis tinggi, laksantia/enema.
PENCEGAHAN
Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan kebersihan
lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan dengan penderita seperti
alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc sehabis digunakan penderita
dibersihkan dengan antiseptik.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih diarahkan pada
pencegahan melalui imunisasi. Kini tersedia imunisasi pasif untuk HAV, dan imunisasi aktif dan
pasif untuk HBV.
Hepatitis A
Globulin imun (IG), dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk perlindungan
sebelum dan sesudah paparan terhadap HAV. Profilaksis sebelum paparan dianjurkan pada
pelancong yang akan berkunjung ke daerah endemis. Bila kunjungan berlangsung 2 tahun
diberikan 3 dosis dengan jadual 0, 1, dan 6 bulan. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi
imun (mutlak), efek samping tidak ada.
Hepatitis B
Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg HBIG
secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi HBsAG.
Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin rekombinan dan

plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM. Bayi yang lahir dari ibu
dengan HBsAg negatif mendapat dosis anak vaksin rekombinan dan 1 dosis anak vaksin
plasma derived. Dosis kedua harus diberikan 1 bulan atau lebih setelah dosis pertama.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif mendapat 0,5 cc HBIG dalam waktu 12
jam setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma derived
pada tempat suntikan yang berlainan. Dosis kedua direkomendasikan pada umur 1 2 bulan dan
ketiga 6 7 bulan atau bersama dengan vaksin campak pada umur 9 bulan. Boster diberikan 5
tahun kemudian. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak). Efek samping
berupa reaksi lokal ringan dan demam sedang 24 48 jam.
PROGNOSIS
Baik apabila ditunjang dengan imunitas yang baik dan gizi yang mencukupi.

SIROSIS HEPATIS

PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien
yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis
menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun
akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang
perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama
ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna
bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis
serta Hepatosellular carsinoma.

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan
gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati
yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih

kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya
ditemukan saat atopsi.

DEFENISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang
berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang
terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan
disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang
dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi.

INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30
59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 449 tahun.

KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

ETIOLOGI

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
3. Defisiensi Alphal-antitripsin
4. Glikonosis type-IV
5. Galaktosemia
6. Tirosinemia
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana
empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah
akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini
empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang
menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang
bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu
meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita
penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami
peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary
Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadisebagai komplikasi
dari pembedahan saluran empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica

- Sindroma Budd-Chiari
- Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-lain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis

GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut
di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)
g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang
mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema

b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
DIAGNOSIS
Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan
dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah
cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti,
maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu .
Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras,
namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa
derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tandatanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi

vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan
hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita
sirosis), dan ikterus
Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat
menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat
(SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan
juga tidak spesifik.
Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan
noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG
juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan
skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.
Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan menggunakan
klasifikasi Child Pugh.
Tabel I. Klasifikasi Child Pugh
Derajat Kerusakan Minimal Sedang

Berat

Bilirubin (total)

<35>

35-50

>50 (>3)

Serum albumin

>35

30-35

<30

g/L

Nutrisi

Sempurna Mudah dikontrol

Sulit terkontrol

Ascites

Nihil

Hepatic
encephalopathy

Nihil

Dapat terkendali dengan

Tidak dapat

pengobatan

terkendali

Minimal

Berat/koma

Satuan
mol/l
(mg/dL)

PATOGENESIS
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat
terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus
menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel
tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan
proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera
yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan
pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata
menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel
Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh
peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien
dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata
untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra
endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel
stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan
daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan
penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan
pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan
banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari
vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama
penyebab terjadinya manifestasi klinis.
PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1.Simptomatis
2.Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang
Misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi.
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan
IFN seperti ; a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c)
terapi dosis IFN tiap hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg
untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 2448 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan
dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa
kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3
juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan
hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti ;
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

Ad. Asites
Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita
harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1
kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic
adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,
maka pilihan utama diuretik adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis
rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan
dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.

Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai
parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.
Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini
tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10
mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10
mmol/24 jam.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati
dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada
sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus
penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara
Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi

permiabilitas usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus. Adanya
kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :

Spontaneous bacterial peritonitis

Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites

Clinical feature may be absent and WBC normal
Ascites protein usually <1 g/dl
Usually monomicrobial and Gram-Negative
Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs
50% die
69 % recure in 1 year

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

Ad. Hepatorenal Sindrome

Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut :
Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome

Major
Chronic liver disease with ascietes
Low glomerular fitration rate
Serum creatin > 1,5 mg/dl
Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute
Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs
Proteinuria < 500 mg/day
No improvement following plasma volume expansion

Minor
Urine volume < 1 liter / day
Urine Sodium < 10 mmol/litre
Urine osmolarity > plasma osmolarity
Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat
dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta
menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan
dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi
juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil
jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan
dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti
dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.
Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan
pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya, yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa, antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka

menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

Ad. Ensefalopati Hepatik

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit
hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah
sampai ke pre koma dan koma.
Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya
faktor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang
Hepatotoxic.

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetus
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak
serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
KOMPLIKASI

1. Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan
pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.
2. Koma Hepatikum.
3.Ulkus Peptikum
4.Karsinoma hepatosellural

Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan

berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang
multiple.
5. Infeksi
Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,
glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,
erisipelas,septikema
6. Penyebab kematian
PROGNOSIS
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai. Klasifikasi Child
Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.
KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati

penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi
mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat
sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati

DAFTAR PUSTAKA

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell 1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta 1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
8. Noer Syaifullah. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3, Jilid I, FKUI, Jakarta, 1998; 251-70.
9. Price Sylvia A. Patofisiologi, Edisi ke-4, Buku I, EGC, Jakarta, 2000; 523-34.
10. Dick G. Imunisasi dalam Praktek. Edisi Bahasa Indonesia. Alih Bahasa: Andrianto P, Oswari
J. Penerbit Hipokrates. Jakarta. 1992; 138-217.
11. Hepatitis B. Konas X PGI dan PIT XI PPHI tanggal 10-13 September 2001 di Medan.
12. Sulaiman A. Terapi Standar Mutakhir untuk Hepatitis C kronik. Konas X PGI dan PIT XI
PPHI tanggal 10-13 September 2001 di Medan.