STROKE

Diagnosis dan penatalaksanaan

Dr. BUDI WAHJONO Sp.S

Dept. SAWARE
RSAL Dr. MINTOHARDJO

Definisi
-

Defisit Neurologis Fokal / Global

Akut
Terjadi > 24 Jam / meninggal
Karena kelainan pembuluh darah otak

..Transient Ischemic Attack (TIA) ?

Faktor Resiko Stroke

Major hipertensi, DM dan penyakit jantung
Minordislipidemia, alkoholism, merokok,
obesitas

pil,

Pembagian lain :
1. Tidak dapat dimodiflikasi (diobati) : usia,
jenis kelamin, herediter, ras/etnik
2. Dapat dimodifikasi : hipertensi, penyakit
jantung, DM, hiperkolesterol, pil KB, obesitas,
merokok, alkoholik, penggunaan narkotik,
hiperurisemia,
peninggian
hematokrit,
peninggian kadar fibrinogen

STROKE CLASSIFICATION

STROKE

80 %
AT Stroke

85 %

15 %

Ischemic

Hemorrhagic

20 %

50 %

50 %

Cardio
embolic

ICH

SAB

Klasifikasi Stroke
I. Berdasarkan PA dan Penyebab :
1. Stroke Iskemik (sumbatan pembuluh darah)
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik (perdarahan)
a. Perdarahan intra serebral
b. Perdarahan subarakhnoid
II. Berdasarkan stadium / waktu
1. TIA (Gangguan aliran darah otak sepintas)
2. Stroke-inevolution (Stroke yang sedang berlangsung)
3. Completed Stroke (Stroke yang sudah komplit)
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar

PATOFISIOLOGI

Aliran darah otak dan pengaruhnya terhadap fungsi sel saraf

Aliran
darah
otak

50 cc/100
gram/mt

Normal

35-40 cc/100
gram/mt

Kehilangan fungsi

20 cc/100
gram/mt

10 cc/100
gram/mt

Aktifitas listrik otak berhenti

Kematian sel saraf

iskemia

O2 & Glukose

Pembentukan ATP

Gangguan pompa Na/K

( Pembengkakan Sel)

Depolarisasi

Aktifasi Saluran
Ca++ & Na+

Pelepasan Glutamat
ekstraseluler

Na-K ATPase

Aktifasi Reseptor
Glutamat

Inotropik :
NMDA, AMPA, Kainate-R
Metabotropik

L-Arginin
NO

Keterangan

Aktifasi jalur NOS

(Sintesa nitrit oksid)

Influks Ca

++

& Na

Penumpukan Ca++ dalam sel

R : Reseptor
NO : Nitrik Oksida
Ca : Calsium
Na : Natrium
K : Kalium
ATP : Adenosin Triphosphate
NMDA : N-methyl-D-Aspartate
AMPA : Amino-3-hydroxy5methul-4-isoksazole propionate

Sel Mati

Fragmentasi DNA

Matinya sel
pada
Iskemia Otak

Mengaktifasi Enzim inti

Proteinkinase C
Ca-Calmodulin
dependent
proteinkinase II
Protease
Endonuklease
Omitin dekarboksilase
Fosfatase
Fosfolipase
NO sintetase

Gejala Klinis

Kelumpuhan sebelah badan

Mulut mencong / kelemahan otot wajah
Bicara pelo
Kehilangan rasa sebelah tubuh
Penurunan kesadaran
Gangguan lapangan pandang
Gangguan pergerakan bola mata
Gangguan fungsi luhur

1. Evaluasi dan diagnosis

(cepat, sistematik dan cermat)
Anamnesis
Pemeriksaan fisik : penilaian ABC, tanda vital,
kepala, jantung, paru.
Pemeriksaan neurologik umum awal :
derajat kesadaran, ukuran pupil , saraf kranial,
kelemahan motorik, refleks (babinski)
Pemeriksaan penunjang : EKG, lab, foto thorax,
CT scan.

KRITERIA

INFARK

PIS

PSA

1. Anamnesa
Terjadi saat istirahat
Terjadi saat aktivitas
Nyeri kepala

(+)
(-)
(-)

(-)
( +)
(+)

(-)
(+)
( ++ )

2. Pemeriksaan fisik
- Tekanan darah
- Penurunan kesadaran
- Kaku kuduk
- Defisit neurologik

Sedang
(-)
(-)
(+)

Variasi
(+)
()
(+)

Sedang
()
(+)
()

Skor Siriraj Hospital (Poungvarin, 1991)

(2.5 X kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit
kepala) + (0.1 X tekanan darah diastolik) - (3 X
atheroma) -12

Kesadaran : sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma

= 2; Muntah : tidak = 0; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam : tidak = 0; ya = 1. Tanda-tanda
ateroma : tidak ada = 0; ada = 1
Tanda meningeal, tanda Babinski, anamnesis hipertensi, stroke
sebelumnya, dan penyakit jantung diberi skor 1
Skor > 1 perdarahan otak; skor < -1 infark otak :
Sensitivitas untuk perdarahan (skor> 1) : 89.3% (confidence
interval 83.9 - 94.8%)
Sensitivitas untuk infark (skor < -1) : 93.2% (confidence interval
85.8 - 100.6%)
Ketepatan diagnostik : 90.3%

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan
darah
rutin

hemoglobin,
hematokrit, lekosit, trombosit
Pemeriksaan kimia darah gula darah sewaktu,
kolesterol / profil lipid, ureum, kreatinin, asam urat,
fungsi hati.
Radiologi
CT Scan kepala / MRI
Foto thoraks

infark

Perdarahan

PENATALAKSANAAN UMUM
STROKE AKUT
( di IGD )

1. Prinsip
Rawat di RS ruang saraf / ICU
Fase akut menyelamatkan jiwa
Setelah fase akut
mencegah serangan ulang
Lama perawatan :
Stroke Infark minimal 1 minggu
Stroke perdarahan sampai 3 minggu

2. Terapi Umum (suportif)

A. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
02,pemasangan pipa orofaring
B. Stabilisasi hemodinamik
cairan kristaloid atau koloid , iv
optimalisasi TD **
pemantauan jantung selama 24 jam onset

C. Pengendalian peninggian TIK

TTIK : nyeri kepala, muntah, penurunan kesadaran

Tinggikan posisi kepala 20 30
Hindari pemberian cairan glukosa/hipotonik
Hindari hipertermia
Manitol 20% = 0,25 - 0,5 gr/kgBB , diguyur
Furosemide 20 40 mg iv (bila perlu)

D. Pengendalian kejang
Bila kejang diazepam bolus lambat iv 5 20 mg
Phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus, kecepatan
max 50 mg/menit
Belum teratasi ICU
E. Pengendalian suhu tubuh
Pasien stroke + febris antipiretika + atasi
penyebabnya

Penatalaksaan umum stroke

(di ruang rawat)

A. Cairan
Berikan cairan isotonis. Hindari cairan hipotonik
/mengandung glukosa kecuali pada kondisi tertentu
Perhatikan elektrolit (Na, K, Ca, Mg)
B. Nutrisi
Nutrisi enteral, paling lambat, sudah harus diberikan
dalam 48 jam
Nutrisi oral diberikan setelah tes fungsi menelan baik
Ada penurunan kesadaran/gangguan menelan nutrisi
melalui pipa nasogastrik
Fase akut, kebutuhan kalori 25 -30 kkal/kg/hari

C. Lain-lain
Mobilisasi dini dan bertahap setelah hemodinamik dan
pernafasan stabil
Mencegah dekubitus : miring kanan miring kiri / 2 jam
Rehabilitasi
Edukasi keluarga

** stroke iskemik
OAH diberikan bila TD > 220/120 mmHg
Batas penurunan TD , sebanyak-banyaknya sanpai 20 -25% pada
jam pertama
Pertahankan GD < 140 mg/dL
Terapi khusus :
Antiplatelet antiaggregasi
Antikoagulan (heparin, LMWH)
Trombolisis rt-PA. Sarat : onset < 3 jam, CT scan, follow up
ketat

** stroke perdarahan
Hilangkan faktor resiko yang meningkatkan TD (contoh:
retensi urine, nyeri, febris, TTIK, stress emosional)
OAH diberikan bila TD > 180/100 mmHg
Penurunan TD , pada fase akut, max 20 -25 % dari TD
arteri rerata dalam 1 jam pertama
Pertahankan GD < 140 mg/dL

Penyebab perburukan pada stroke

1. Neurologis
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Progresifitas stroke
Perluasan / pengulangan awal stroke
Transformasi perdarahan
Edema di sekitar daerah infark
Hidrosefalus obstruktif
Serangan epilepsy
Vasospasme
Kesalahan diagnosa (Tumor / abses otak,
Encefalitis, SDH kronis)

2. Non-neurologis
a. Infeksi (Pernafasan,UTI,Septikemia)
b. Metabolik (dehidrasi,gangguan
elektrolit,hipoglikemia)
c. Obat (Baclofen,keracunan lithium atau
antikonvulsan
d. Hipoksia (emboli paru,penyakit paru
kronis, edema paru)
e. Hiperkapnea (Penyakit paru kronis)
f. Lain-lain

Progres kerusakan neuron selama

Iskemia
Iskemia Ringan - Sedang
Kekurangan
oksigen dan
glukosa

Iskemia Berat
Influks air
Na+ Cl-

Edema Sitotoksik
Suplai energi
tidak memadai

Kegagalan aktivitas
neuronal
Disfungsi otak
regional

Iskemia lanjut
Kehilangan fungsi
neuronal yang
akibatkan
akumulasi
glutamat dan
aspartat pada
reseptor NMDA

Influks
Ca++

Kerusakan sel ireversibel

Metabolisme
anaerob

Akumulasi asam laktat

dan H+ berisiko pada
integritas neuronal

Influks air
Na+ , Ca++

Kerusakan komponen sel

Pembentukan radikal
bebas, eikosanoid dan
leukotrien

Neuroprotektan akan menyelamatkan neuron dari cascade iskemia

Pada level vaskular :

1.Meningkatkan aliran darah
2.Meningkatkan konsumsi O2
3.Menurunkan resistensi vaskuler

Pada level neuronal :

Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat
phospholipase
1.Pengaruhi metabolisme neuron : meningkatkan ambilan
glukosa, menurunkan pembentukan asam lakata,
hambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia
2.Mengurangi peroksidasi lipid
3.Mengembalikan aktivitas Na/K ATP ase
4.Merangsang pembentukan glutation antioksidan
endogen otak terhadap radikal bebas

 Stroke iskemik
- 250 1000 mg/hari, iv, terbagi dalam 2 3 kali/hari
selama 2 14 hari
Stroke perdarahan
- 150 200 mg/hari, iv , terbagi dalam 2- 3 kali/hari
selama 2 14 hari

Mekanisme kerja piracetam

Pada level vaskuler :
1.Meningkatkan deformabilitas eritrosit
aliran darah meningkat
2.Mengurangi hiper-agregasi platelet
3.Memperbaiki mikrosirkulasi

 Pada level neuronal :

1.Memperbaiki fluiditas membran sel
2.Memperbaiki neurotransmisi
3.Menstimulasi adenylate kinase ( yang
mengkatalisa konversi ADP ATP)

Pemberian piracetam
Pertama : 12 gram perinfus habis dalam 20 menit
Dilanjutkan : 3 gram bolus iv / 6 jam atau 12
gram / 24 jam dengan drip kontinyu sampai hari
ke 4
H 5 akhir minggu ke 4 : 4,8 gram/ per 8 jam po
Minggu ke 5 12 : 2,4 gram 2 kali sehari po

TERIMA KASIH