1. Adinda, anak umur 10 tahun, datang ke IRD dengan keluhan sesak nafas dan gelisah.

a. Apa hubungan usia dengan penyakit yang diderita Adinda?

Tidak terlalu berhubungan, karena pada kasus Adinda mengalami diabetes
mellitus tipe 1, yang mana DM tipe 1 dapat menyerang tanpa memandang usia,
walaupun kebanyakan DM tipe 1 diderita oleh anak-anak.
Perbedaan pertama terletak pada usia pasien saat pertama kali didiagnosis.
Diabetes tipe 1 lebih banyak menyerang pasien di bawah umur 20 tahun sehingga
sering disebut juvenile onset, sebaliknya tipe 2 menyerang usia 35 tahun ke atas
atau disebut adult onset.
2. Sejak 1 bulan ini anak sering buang air kecil, tetapi dianggap biasa karena anak juga
sering minum. Makan seperti biasa tetapi berat badan terlihat agak kurus. Tidak
didapatkan keluhan demam atau sakit yang berat sebelumnya, juga batuk pilek.
Sebulan yang lalu berat badan anak 39 kg.
a. Berapa tinggi dan berat badan ideal untuk anak 10 tahun?
Menurut Horrison, Adinda 10 tahun dikategorikan remaja dini (10-13 tahun)
Tinggi Ideal Remaja Indonesia - Menurut Data WHO - Badan Kesehatan Dunia
Usia & Tinggi Ideal Remaja Perempuan Indonesia =10 Tahun - 138.6 Cm
Remaja Perempuan dinyatakan Tinggi jika dia 4 Cm Diatas Tinggi Ideal yang
sudah ada.
Berikut perhitungan untuk mengetahui berat ideal dengan cara konvensional
BBI untuk anak (1-10 tahun)
BBI = (umur (thn) x 2 ) + 8
Remaja dan dewasa
BBI = (TB - 100) - (TB - 100) x 10%
atau
BBI = (TB - 100) x 90%
Jika menggunakan rumus penghitungan berat badan anak maka berat badan ideal
Adinda adalah 28, jika menghitung menggunakan rumus remaja dan dewasa
maka hasilnya 34,2
3. Pada pemeriksaan cito di IRD kadar gula darah acak 650 mg%, urin menunjukkan
reduksi +3 dan keton urin +3
Darah rutin Hb 13,6 mg%, leukosit 20.000/mm3, trombosit 230.000/mm3

Hasil analisa gas darah pH 7,1 dengan HCO3 12 mmol/L

C peptide < 0,5
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan cito diatas? (data anak kecil)
Pemeriksaan
Nilai normal
Kadar Gula Darah 70 - 125 mg/dL
Acak
Urin Reduksi

Interpretasi
Tidak

normal,

hiperglikemia
(-) Tetap biru jernih atau +3 warna Jingga atau
sedikit kehijauan dan agak berwarna seperti lumpur
keruh

keruh . Kadar glukosa 2

(+) Hijau kekuningan dan - 3,5 %

keruh. Kadar glukosa 0,5 - 1
%
(++) Kuning keruh. Kadar
glukosa

1,5

(+++) Jingga atau berwarna

seperti lumpur keruh . Kadar
glukosa

3,5

(++++) Merah keruh atau

seperti warna bata. Kadar
Keton Urin

glukosa > 3,5%

Hasilnya dilaporkan sebagai +3, terdapat 80 mg/dL
negative, trace (5 mg/dl), +1 keton dalam urin
(15 mg/dl), +2 (40 mg/dl), +3
(80 mg/dl) atau +4 (160

Hb

mg/dl).
Nilai normal dewasa pria Normal
13.5-18.0 gram/dL
wanita 12-16 gram/dL
wanita hamil 10-15 gram/dL
Nilai normal anak 11-16
gram/dL
batita 9-15 gram/dL
bayi 10-17 gram/dL
neonatus 14-27 gram/dL

Leukosit

Anak

10

tahun

4500- Leukosit

tinggi

Trombosit

13500/mm3
(Leukositosis)
Anak
150.000-450.000 Normal

pH
HCO3
C peptide

sel/mm3
pH = 7,35 -7,45
22-26 mEq/L
1,1-4,4

7,1 (Asidosis Metabolik)

12 (Asidosis Metabolik)
C-Peptide rendah, DM
tipe 1

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan cito diatas? (kenapa keton

naik)
Kadar gula darah acak 650 mg%
sel b pankreas rusak => defisiensi insulin => glikogenolisis dan glukoneogenesis
meningkat => hiperglikemia
Urin Reduksi +3
Glukosuria (kelebihan gula dalam urin) terjadi karena nilai ambang ginjal
terlampaui (kadar glukosa darah melebihi 160-180 mg/dl atau 8,9-10 mmol/l)
pada kasus 650 sehingga glukosa dikeluarkan bersama urin, sehingga
Pemeriksaan glukosa urine bisa positif, dan dengan tes reduksi atau menggunakan
benedict ini memanfaatkan sifat glukosa sebagai pereduksi. Zat yang paling
sering digunakan untuk menyatakan adanya reduksi adalah yang mengandung
garam cupri. Reagen terbaik yang mengandung garam cupri adalah larutan
Benedict.
Prinsip dari tes Benedict = glukosa dalam urine akan mereduksi kuprisulfat
(dalam benedict) menjadi kuprosulfat yang terlihat dengan perubahan warna dari
larutan Benedict tersebut. Jadi, bila urine mengandung glukosa, maka akan terjadi
reaksi perubahan warna seperti yang dijelaskan di atas. Namun, bila tidak
terdapat glukosa, maka reaksi tersebut tidak akan terjadi dan warna dari benedict
tidak akan berubah.
Keton urin +3
Badan keton diproduksi untuk menghasilkan energy saat karbohidrat tidak dapat
digunakan seperti pada keadaan asidosis diabetic serta kelaparan / malnutrisi.
Ketika terjadi kelebihan badan keton, akan menimbulkan keadaan ketosis dalam
darah

sehingga

menghabiskan

cadangan

basa

(misal:bikarbonat)

dan

menyebabkan status asidotik. Ketonuria (badan keton dalam urine) terjadi sebagai
akibat ketosis.
Berdasarkan reaksi antar asam asetoasetat dengan senyawa nitroprusida. Warna
yang dihasilkan adalah coklat muda bila tidak terjadi reaksi, dan ungu untuk hasil
yang positif.
Pada DM tipe satu terjadi kerusakkan sel b pankreas sehingga menyebabkan
sekresi atau produksi insulin menurun akibatnya Ketika kadar hormon insulin
dalam darah ditingkat rendah, maka gula tidak dapat masuk kedalam sel untuk
diproses

menjadi

sumber

energi.

Jika

demikian,

tubuh

akan

mengkompensasikannya dengan cara menggunakan lemak sebagai sumber energi

alternatif.
Namun karena penggunaan lemak tidak dapat sempurna dibakar, maka akan
dihasilkan suatu zat yang disebut badan keton. Badan keton akan terakumulasi di
dalam darah dan akan dikeluarkan dari tubuh melalui urin.
Terdapatnya badan keton didalam urin disebut ketonuria. Kadar glukosa darah
yang tinggi akan menyebabkan kadarnya di urin meningkat. Meningkatnya kadar
glukosa urin akan menyebabkan volume urin bertambah sehingga cairan didalam
tubuh akan berkurang.
Hb 13,6 mg%
normal
Leukosit 20.000/mm3
Leukositosis menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
Penderita DM rentan mendapat infeksi yang lebih berat dibandingkan non DM
sehingga harus waspada terhadap timbulnya sepsis. Tanda timbulnya sepsis
diawali oleh Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). SIRS dapat
didiagnosis apabila ditemukan 2 diantara kriteria: suhu tubuh <36oC or >38oC,
frekuensi denyut jantung >90 kali/menit, frekuensi nafas >20 x /menit atau PCO2
< 4.3 kPa (32 mmHg), jumlah leukosit <4.000 atau >12.000 / mm3 atau
ditemukan > 10% neutrofil muda. SIRS disebut sepsis bila keadaan tersebut
disebabkan oleh faktor infeksi. Pada pasien hanya ditemukan leukositosis
sehingga belum tergolong ke dalam SIRS.
Trombosit 230.000/mm3

normal
pH 7,1 dengan HCO3 12 mmol/L
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas,
yang kemudia menghambat penggunaan normal glukosa dalam metabolisme.
Sebaliknya, beberapa lemak dipecahkan menjadi asam asetoasetat, dan asam ini
dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energi menggantikan glukosa.
Pada diabetes melitus yang berat, kadar asam asetoasetat darah dapat meningkat
sangat tinggi, sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat. Ditandai
asidosis metabolik jika pH >7,35 dan HCO3 >15

C peptide < 0,5

C peptide adalah zat (rantai pendek asam amino) yang dihasilkan ketika
proinsulin pecah untuk membentuk dua molekul yaitu C-peptida dan insulin. Cpeptida diproduksi pada tingkat yang sama dengan insulin sehingga berguna
sebagai penanda produksi insulinPemeriksaan ini digunakan untuk membedakan
jenis DM tsb apakah masuk tipe 1 atau
tipe 2. Nilai normal C-peptide adalah 1,1-4,4 ng/ml. Apabila hasil C peptide
<1,1 maka
termasuk DM Tipe 1.

Pemeriksaan Cito
Pemeriksaan Cito adalah Pemeriksaan lab ditandai cito berarti hasil lab tersebut mesti
didahulukan pemeriksaannya karena hasilnya segera diperlukan mengingat kondisi pasien
yang kritis.
Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut
atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis
utama ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik,
faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan
steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.

DIAGNOSIS
Klinis ;
Keluhan poliuri,polidipsi
Riwayat berhenti menyuntik insulin
Demam /infeksi
Muntah
Nyeri perut
Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
Dapat disertai syok hipovolemik
kriteria diagnosis :
kadar glukosa : >250 mg / dl
pH : < 7,35
HCO 3- ;rendah
Anion gap :tinggi
Keton serum : positf dan atau ketonuria
DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar
state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis
hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug
induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis, Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas
darah ,EKG
Pemantauan :
Gula darah ; tiap jam
Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1 selanjutnya
setiap hari sampai setabil
Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus

TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ; NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5
L pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya sesuai
kebutuhan .
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
Jika Na+>155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
Jika GD <200 mg / dl ganti cairan dengan dextrose 5 %
II.insulin (regular insulin = RI ):
Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ;
RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding
scale setiap 6 jam;
GD RI
(Mg/dl) ( unit ,subkutan )
<200 0
200250 5
250300 10
300350 15
>350 20
jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan
setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari --- dibagi 3
dosis
sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan )
III. kalium
kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam ,syarat
;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG ,dan
jumlah urine cukup adekuat.
Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam

>6,0 ------ drip dihentikan

Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam
V. Tata laksana umum :
Oksigen bila PO < 80 mm Hg
Antibiotika adekuat
Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan
pemantauan klinis
Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam
Kesadaran setiap jam
Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam
Produksi urine setiap jam ,balans cairan
Cairan infus yang masuk setiap jam
Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia
.hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.
WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi
pada konsulen penyakit dalam
RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam
PENATALAKSANAAN PASIEN KOMA KETOASIDOSIS DIABETIK
Kirimkan segera ke UGD untuk rawat intensif
1. Terapi harus dimulai dengan segera jika diagnosis telah pasti.
2. Ambil darah untuk pemeriksaan cito parameter yang diatas.

3. Pasang infus lini, lebih baik juga digunakan dengan kateter vena (jika tersedia) untuk
mengukur tekanan vena sentral untuk memudahkan pemberian cairan dan terapi
lainnya.
4. Gunakan lembar tindakan Khusus Semua tindakan, hasil test urine dan laboratorium
lainnya, masukkan cairan, curah urine, dan tanda-tanda vital dan perkembangan
pasien harus dicatat oleh perawat secara kronologis dalam lembar tindakan khusus
tersebut.
5. Hindari kateterisasi jika tidak sangat diperlukan. Jika diperlukan gunakan satu kateter
saja. Jika terpaksa digunakan kateter dauer, maka berikan antibiotik urinari.
6. Pasang NGT (nasogastrik tube), jika pasien koma dan kembung.
7. Periksa pasien lebih lanjut untuk mencari kemungkinan adanya penyakit pencetus jika
terapi ketoasidosis diabetik telah dilakukan dengan baik.
8. Hitung Osmolalitas Serum dan Anion Gap dengan rumus
OSM efektif = [2 x Na terukur (mEq/l)] + [KGD (mg/dl)/18] ]
Anion Gap = [(Na terkoreksi +K) + (Cl+HCO3) 17] mEq/l.
Tindakan terapi
Atasi dehidrasi dengan pemberian cairan NaCl 0,9% atau 0,45% jika osmolalitas serum
tinggi
30 menit pertama sebanyak 1000 ml (250 tetes/menit)
30 menit kedua sampai keempat sebanyak 500 ml/30 menit.,
Jam ketiga dan keempat 500 ml/jam.
dokter jaga harus menilai keadaan klinis pasien untuk menentukan jumlah dan kecepatan
tetesan cairan yang diperlukan pasien.
Atasi asidosis metabolik dengan gangguan keseimbangan elektrolit yang ditemukan
Jika pH darah < 7,00, hipotensi, atau keadaan pasien sakit berat, berikan bikarbonat: satu
ampul meylon (50 mEq/l) masukkan ke dalam 100 ml NaCl 0,45% IV sampai pH darah
mencapai 7,00. Selanjutnya 1 ampul Meylon 1000 ml NaCl 0,45% diberikan perlahan-lahan
sampai pH mencapai 7,2 atau lebih. Kemudian kecepatan tetesan diturunkan.
Pantau pernafasan Kussmaul: menghilang jika asidosis teratasi.
Perhatikan kemungkinan terjadinya edema otak (kesadaran membaik, kemudian mundur lagi)
Berikan insulin reguler atau Actrapid atau Humulin netral (insulin jernih).
Dosis awal 20 Unit atau 0,3 U/kg BB. IV atau IM (tidak boleh jika pasien hipotensi).
Berikan [50 U + NaCl 0,9%] dengan tetesan 12 14 tetes per menit

Pantau KGD setiap jam: jika KGD mencapai 250 mg.dl stop infus insulin (umumnya pasien
mulai sadar)
Pantau pH atau kadar bikarbonat serum, dan kadar K + setiap 2 jam.
Laporkan hasil dan perkembangan penyakit pasien kepada dokter jaga.
Berikan antibiotik yang sesuai, jika ada kecurigaan terhadap infeksi sebagai pencetus
terjadinya koma ketoasidosis diabetik.
Follow-up
Umumnya KGD mencapai 200-300 mg/dl dalam 6-8 jam terapi dan pasien akan keluar dari
status asidosis dalam 12 jam terapi.
Jika pasien telah tidak mual, berikan makanan cair berangsur ke padat.
Berikan insulin untuk beberapa hari pasca terapi asidosis. Penentuan dosis insulin harian
dapat menggunakan sliding scale atau perhitungan drip insulin 6-8 jam saat gula darah stabil.
Mungkin diperlukan tambahan insulin reguler (Actrapid atau HumulinR) untuk beberapa hari
pertama, sebelum makan dengan dosis tergantung pada hasil KGD.
Beri Penyuluhan pasien sebelum keluar (pulang) dari ruang rawat tentang pencegahan
ketoasidosis,