Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan
dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi
yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok
hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan
gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik.
Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan
dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang
cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok
hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).
Etiologi
Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :
syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
a.

kehilangan darah, misalnya perdarahan

b.

kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan

c.

dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak
(misalnya diare, muntah-muntah,).

d.

cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan
penumpukan cairan di lumen usus).

Tanda - tanda
a.

pucat

b.

kulit dingin

c.

takikardi

d.

oliguri

e.

hipotensi
Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem
major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem
neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut
dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah
(dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber

perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara
subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang
lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan
pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan
penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid,
arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari
apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi
pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh
darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab
pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH
dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan
penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan
garam (NaCl) pada tubulus distal.

Shock Septic
Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan nyawa
sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok septik terjadi akibat
racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem
kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan
kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan
kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan
terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas

kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya

hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik
hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.
Etiologi :
a.

infeksi bakteri gram negative

b.

malnutrisi,

c.

luka besar terbuka

d.

iskemia saluran pencernaa

Syok Septic
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan
aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram negative dan
endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
a.

Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil untuk saling
mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate asam
arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif local
padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping itu system
komplemen yang sudah aktif dapat langsung menimbulkan meningkatnya efek
kemotaksis,superoksida radikal,enzim lisosom.
Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit LBP-LPS
monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines kemudian akan merangsang neutrofil atau sel
endotel, selendotel akan menagakobatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung menimbulkan
demam, perubahan metabolik dan perubahan hormonal.

b.

Faktor XII (Hageman faktor)

Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang
terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII yang sudah aktif akan meningkatkan
pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah
prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil

buangan metabolic (seperti urea nitrogen)dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah
menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG
jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak
memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi