SIKLUS JANTUNG

Siklus jantung yang menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel

(sistolik), serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolik). Secara klinis, sistolik juga dapat
dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2 dan diastolik dijelaskan
sebagai suatu periode antara S1 dan S2. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara
berurutan katup AV dan semilunaris. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup
jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Hal yang sama
pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara
bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung. Namun demikian, untuk jelasnya, penjelasan ini
akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung.
Pada awal diastolik, darah , mengalir cepat dari atrium, melalui katup mitral, dan ke
dalam ventrikel. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel, darah
mengalir dari atrium dan ventrikel melambat. Hal ini disebut periode diastasis. Kontraksi
atrium kemudian terjadi, berperan dalam bertambahnya sebanyak 20 hingga 30% pengisian
atrium. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel, dan karena tekanan dalam ventrikel lebih besar
dibandingkan dengan yang terdapat dalam atrium, maka katup nitral tertutup (S1). Hal ini
memulai terjadinya sistolik dan kontraksi isovolumik (secara spesifik). Periode ini disebut
demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri, volume intraventrikel
tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup.
Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel kiri meningkat
hingga melebihi tekanan dalam aorta. Perbedaan tekanan, mendorong katup aorta
membuka, dan darah tercurah ke luar ventrikel. Hal ini disebut sebagai periode pemompaan
ventrikel. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode
pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel cepat. Dua pertiga sisa dari
periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat, karena terjadi
30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi.
Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun dibawah tekanan dalam
aorta, dan katup aorta menutup (S2), menyebabkan awitan diastolik.
Dengan menutupnya katup aorta maupun mitral, volume darah dalam ventrikel kiri
tetap konstan. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. Hal
ini menurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap
konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Sementara tekanan ventrikel
menurun, terbentuknya tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang
tertutup. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan katup mitral dan kemudian
tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel
cepat, dan siklus jantung dimulai lagi..

SISTEM KONDUKSI
Anulus fibrosus di antara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini
secara anatomis maupun elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta
kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi
ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi

: kemampuan untuk menimbulkan umpuls secara pontan.

2. Ritmisasi

: pembangkitan impuls yang teratur.

3. Konduktivitas

: kemampuan menghantarkan impuls.

4. Daya rangsang

: kemampuan berespons terhadap stimulasi.

Jantung memiliki sifat-sifat ini sehingga mampu menghasilkan impuls secara spontan
dan ritmis yang disalurkan melalui sistem konduksi untuk merangsang miokardium dan
menstimulasi kontraksi otot.
Impuls jantung biasanya berasal dari nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA ini disebut
sebagai pemacu alami jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat
muara vena kava superior.
Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur konduksi khusus
atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antar-atrium (yaitu berkas Bachmann)mempermudah
penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur internodal- jalur anterior, tengah,
dan posterior-menghunungkan nodus SA dengan nodus atrioventrikularis.
Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletakdi
sebelah kanan interatrial dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. Nodus AV
merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel.
Penghantaran impuls terjadi relatif lambat melalui nodus AV karena tipisnya serat di
daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih merupakan
mekanismekomunikasi antara sel yang mempermudah konduksi impuls. Hasilnya adalah
hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik mellui nodis AV. Hambatan hantaran melalui
nodus AV menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, sehingga
kontraksi ventrikel menjadi optimal. Hilangnya sinkronisasi ini yang disertai dengar aritmia
jantung (misal, fibrilasi atrium atau blok jantung) dapat mengurangi curah jantung sebesar
25 hingga 30%. Hambatan AV juga melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial
abnormal. Normalnya, tidal lebih dari 180 impuls permenit yang dapat mencapai ventrikel.
Hal ini penting sekali pada kelainan irama jantung tertentu seperti fibrilasi atrium, yaitu ketika
denyutan atrium dapat mencapai 400 denyut permenit. Ringkasnya, nodus AV mempunyai
dua fungsi penting-pengoptimalan waktu pengisian ventrikel dan pembatasan jumlah impuls
yang dapat di hantarkan ke ventrikel.

Berkas His menyebart dari nodus AV, yang memasuki seubung fibrosayang
memisahkan atrium dari ventrikel. Normalnya, nodus AV Berkas His dalah satu-satunya rute
penyebaran impuls dari atrium ke ventrikel dan biasanya hanya dalam arah anterior yaitu
dari atrium ke ventrikel. Berkas His berjalan ke bawah di sisi kanan septum interventrikularis
sekitar 1 cm dan kemudian bercabang menjadi serabut berkas kanan dan kiri. Serabut
berkas kiri berjalan secara vertikal melalui septumi intraventrikularis dan kemudian
bercabang menjadi bagian anterior dan bagian posterior yang lebih tebal. Berkas serabut
kanan dan kiri kemudian menjadi serabut purkinje.
Hantaran impuls melalui serabut purkinje berjalan cepat sekali. Serabut ini
berdiameter relatif besar dan meberikan sedikit resistensi terhadap enyebaran hantaran.
Serabut purkinje juga memiliki potensi aksi yang dicirikan dengan ledakan cepat pada fase
nol, yang (seperti akan dijelaskan pada bab berikutnya) berkaitan dengan kecepatan
hantaran yang cepat. Yang terakhir, serabut purkinje mengandung taut selisih dalam
konsentrasi besar yang disesuaikan secara maksimal, sehingga menyebabkan hantaran
impuls yang cepat. Waktu hantaran melalui sistem purkinje 150 kali lebih cepat
dibandingkan dengan hantaran melalui nodus AV.
Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endokardium
jantung sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju miokardium. Pada miokardium ini,
impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke epikardium. Struktur ini
menyebabkan aktivitas segera dan kontraksi ventrikel yang terjadi hampir bersamaan.
Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus
SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkas, dan serabut Purkinje.
Telah diketahui beberapa anomali hubungan anatomi yang memintas sistem
konduksi. Hubungan atau jalur pintas ini dapat menimbilkan eksitasi prematur pada
ventrikel, karena tidak melewati hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal.
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan contoh sindrom preaksitasi yang
dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pintas yang langsung menghubungkan antrium
dan ventrikel dan tidak melewati nodus AV.
Eksitasi biasanya dimulai dari nodus SA karena nodus ini memiliki kecepatan
pembangkitan impuls yang terbesar, sekitar 60 sampai 100 denyut per menit. Tetapi pada
saat nodus SA tidak dapat menghasilkan impuls dalam kecepatan memadai, maka bagianbagian lain dapat mengambil alih perannya sebagai pemacu. Nodus AV sanggup
menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 40-60 denyut per menit, sedangkan daerah
ventrikel dalam sistem purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 15-40
denyut per menit. Pemacu-pemacu cadangan atau pelarian ini mempunyai fungsi yang
penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) bila pemacu alaminya gagal
bekerja akibat penyakit atau gagal akibat efek merugikan dari pengobatan.