Timpus Anemia Def Fe
Timpus Anemia Def Fe
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
DEFINISI
Anemia
defisiensi
besi
adalah
anemia
yang
timbul
akibat
2.2.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada
anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia
sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja
26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui
kekurangan besi, lebih kurang 9% remaja wanita kekurangan besi. sedangkan
pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.
Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih.
Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit
hitam yang lebih rendah. (22,28)
anemia dengan berat bayi normal memiliki kecendrungan hampir 2 kali lipat
menjadi anemia dibandingkan bayi dengan berat lahir normal dari ibu yang
tidak menderita anemia. Berdasarkan data prevalensi anemia defisiensi gizi
pada ibu hamil di 27 provinsi di Indonesia tahun 1992, Sumatera Barat
memiliki
prevalensi
terbesar
(82,6%)
dibandingkan
propinsi
lain
di
Indonnesia.(22,23)
2.3.
ETIOLOGI
Pada bayi dan anak anemia defisiensi besi disebabkan oleh faktor
nutrisi, dimana intake makanan yang mengandung besi heme kurang, seperti
daging sapi, ayam, ikan, telur sebagai protein hewani yang mudah diserap.
Serta kurangnya intake besi non heme seperti sereal, gandum, jagung,
kentang, ubi jalar, talas, beras merah, beras putih, kismis, tahu, sayuran,
Pertumbuhan yang pesat dijumpai juga pada bayi lahir prematur dan pada
masa pubertas. (28,36)
Berdasarkan keterangan di atas, anemia defisiensi besi dapat
disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi, serta
kehilangan besi akibat perdarahan menahun. (21,28)
2.4.
PATOFISIOLOGI
dalam
makanan
dapat
mengakibatkan
terjadinya
hemosiderosis.(38,43)
Kebutuhan rata-rata zat besi per hari : (45)
- 0-6 bulan 3 mg
- 7-12 bulan 5mg
- 1-3 tahun 8 mg
- 4-6 tahun 9 mg
- 7-9 tahun 10 mg
- 10-12 tahun pria : 14 mg wanita : 14 mg
- 13-15 tahun 17 mg 19 mg
- 16-19 tahun 23 mg 25 mg
- hamil : + 20 mg
- menyusui : 0-12 bulan + 2 mg
Jumlah zat besi pada bayi kira-kira 400mg yang terbagi sebagai berikut : (38)
- massa eritrosit 60%
- feritin dan hemosiderin 30%
- mioglobin 5-10%
- hemenzim 1%
- besi plasma 0,1%
Pengeluaran besi dari tubuh yang normal adalah :
- bayi 0,3-0,4 mg/hari
- anak 4-12 tahun 0,4-1mg/ hari
- wanita hamil 2,7 mg/hari
Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya,
karena besi dipergunakan untuk pertumbuhan. (38)
2.5.
besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif
ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap
defisiensi besi, yaitu:(37,46)
Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan
besi
atau
tidak
adanya
cadangan
besi.
Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan
ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun
sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi
masih normal.
Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau
iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk
menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh
nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total
iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP)
meningkat.
Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi
bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga
menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan
mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi
perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.
Tahap II
(Normal)
(sedikit menurun)
Hemoglobin
(menurun jelas)
Mikrositik hipokrom
Cadangan besi
<100
Fe serum (ug/dl)
Normal
<60
<40
TIBC (ug/dl)
360-390
>390
>410
20-30
<15
<10
<20
<12
<12
40-60
<10
<10
>30
>100
>200
Normal
Normal
Menurun
(mg)
Saturasi transferin
(%)
Feritin serum
(ug/dl)
Sideroblas (%)
FEP (ug/dl
eritrosit)
MCV
2.6.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis ADB sering terjadi perlaban dan tidak begitu diperhatikan
oleh penderita dan keluarganya. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya
dari temuan laboratorium saja. Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada
ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif
sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat
terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. (21,28)
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan
besi seperti:(21,47,48)
Termogenesis
yang
tidak
normal:
terjadi
ketidakmampuan
untuk
Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi
leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai
kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli
dan S. aureus menurun. Gejala iritabel berupa berkurangnya nafsu
makan dan berkurangnya perhatian terhadap sekitar tapi gejala ini dapat
hilang setelah diberi pengobatan zat besi beberapa hari.
2.7.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium
yang meliputi pemeriksaan darah lengkap seperti Hb, leukosit, trombosit ditambah
pemeriksaan morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total
iron binding capacity (TIBC), saturasi transferin, feritin).(28,35)
Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb merupakan
hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam
menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan
MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya
normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat.
Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokromik, mikrositik,
anisositosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit,
mikrosit dan sel fragmen).(21,49)
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama
dapat terjadi granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infeksi cacing sering
ditemukan eosinofilia. Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal.
Trombositosis hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif.
2.8.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan
anamnesis
dan
pemeriksaan
fisis
yang
teliti
disertai
pemeriksaan
laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis ADB. Tahap pertama
adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau
hematokrit.(33) Titik pemilah anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah
kriteria WHO atau kriteria klinik.(33) Tahap kedua adalah memastikan adanya
defisiensi besi, sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari
defisiensi besi yang terjadi. Feritin serum merupakan indikator yang terbaik
untuk menilai interfensi besi dan deplesi besi.(33,34) WHO merekomendasikan
konsentrasi konsentrasi feritin < 12 ug/l mengindikasikan deplesi cadangan
besi pada anak-anak < 5 tahun, dan nilai < 15 ug/l mengindikasikan deplesi
cadangan besi pada umur > 5 tahun. Tetapi feritin merupakan protein fase
akut sehingga
protein fase akut yang berbeda dapat membantu menginterpretasi nilai serum
feritin, jika konsentrasi protein fase akut ini meningkat menandakan dijumpai
inflamasi. (33,34)
Anemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa
hemoglobin yang beredar di sirkulasi tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. (21,28,35)
2.9 .
Laki-laki dewasa
Perempuan hamil
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran
anemia hipokrom mikrositik lain (Tabel 3). Keadaan yang sering memberi gambaran
klinis dan laboratorium hampir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia
karena penyakit kronis. Sedangkan lainnya adalah lead poisoning/ keracunan
timbal dan anemia sideroblastik. Untuk membedakannya diperlukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. (28,50)
Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu
cara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat
jumlah sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan
mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan
penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dapat memperoleh dengan cara
membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit, bila nilainya < menunjukkan
talasemia minor sedangkan bila > 13 merupakan ADB. Pada talasemia minor
Anemia
Thalasemia
Anemia
Laboratorium
defisiensi Besi
Minor
Penyakit Kronis
MCV
Menurun
Menurun
N/Menurun
Fe serum
Menurun
Normal
Menurun
TIBC
Naik
Normal
Menurun
Saturasi transferin
Menurun
Normal
Menurun
FEP
Naik
Normal
Naik
Feritin serum
Menurun
Normal
Menurun
2.10. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.
Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat
dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau
parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya
dengan pemberian secara parenteral. Pada penderita yang tidak dapat
memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara
peroral karena ada gangguan pencernaan. (21,28)
Respons
Penggantian enzim besi intraselular,
12-24 jam
36-48 jam
hiperplasia eritroid
Retikulosis, puncaknya pada hari ke
48-72 jam
5-7
Hemoglobin A2
Hemoglobin normal diluar periode neonatal adalah hemoglobin A dan dua
hemoglobin kecil, yaitu; hemglobin A2 dan hemoglobin F. Pada orang dewasa,
Hemoblobin A2
tersebut jauh lebih rendah saat lahir sekitar 0,2-0,3%, dengan kenaikan tingkat
dewasa pada 2 tahun pertama kehidupan, tetapi ada kenaikan yang lambat
pada umur tiga tahun. Pada dewasa normal HbA2 menunjukan distribusi yang
normal. Pengurangan sintesis HbA2 dianggap sebagai gangguan yang
diperoleh, yaitu sebagai akibat dari kekurangan zat besi atau terganggunya
pengiriman
zat
besi
untuk
mengembangkan
sel-sel
eritroid.(5,6)