BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Sindrom Koroner Akut

1.

Definisi

Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis
berupa rasa tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Rani,
dkk., 2006).
2.

Etiologi

Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis yang merupakan proses multifaktor. Kelainan
ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia
antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakandan pada usia 40 sampai 50 tahun
bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat
berkomplikasi menyulutpembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark
miokardium maupun angina (nyeri dada) (Nawawi, et.al., 2006).
3.

Klasifikasi

a.

Unstable Angina Pectoris (UAP)

Unstable angina memiliki spektrum presentasi klinis disebut secara kolektif sebagai sindrom
koroner akut, mulai
dari segmen
ST elevasi miokardinfark (STEMI)
atau non-STsegmen elevasi miokard infark (NSTEMI).Unstable angina dianggap sindrom koroner akut
dimana tidak ada pelepasan darienzim dan biomarker nekrosis miokard (Tan, 2011).
Unstable angina pectoris disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner
sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin
Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi
trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada
waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant
(prinzmental) (Djohan, 2004).
Penatalaksanaan, pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen; pemberian morfin atau
petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat
nitrogliserin. Terapi medikamentosa: obat anti iskemia (Nitrat, penyekat beta, antagonis
kalsium), obat anti agregasi trombosit (Aspirin, triklopidin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein

Iib/IIIa), obat antitrombin (Unfractionated heparin, Low molecular weight heparin) (Trisnohadi,
2009).
b.

Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)

Angina pektoris tak stabil (Unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST
(non ST elevation myocardial infaction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan
keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis
UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung (Harun
dan Alwi, 2009).
Penatalaksanaannya dengan agen anti iskemik (-blocker, Nitrat, Calcium chanel blocker),
antiplatelet (Aspirin, clopidogrel, Glikoprotein Iib/IIIa receptor inhibitor), antikoagulan
(unfractionated heparin, bivalirudin), revaskularisasi coroner (bedah arteri coroner)
(Hamm, et.al., 2011).
c.

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris
tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Alwi, 2009).
4.

Diagnosis

a.

Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan prekordial. Nyeri
seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung / interskapula, dan dapat juga ke
lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat, atau tidak. Nyeri
divetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Dapat disertai gejala
mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas (Rani, et.al.,2006).
b.

Elektrokardiogram

1.
Angina pektoris tak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,
kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q
2.

Non ST elevasi miokard infark: depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam.

3.
ST elevasi miokard infark: hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q inversi
gelombang T.
(Rani, et.al., 2006)

c.

Petanda Biokimia

Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat
peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atauTroponin T dengan gejala dan
adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. Kriteria World Health Organization
(WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus
dipenuhi, yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit),
perubahan EKG, serta peningkatan aktivitas enzim jantung (Nawawi., et.al., 2006).
5.

Patofisiologi

Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik
pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable mengalami
erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yangdipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak
aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil
(vulnerable atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan
bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel
limfosit T dan lain-lain. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan
pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak
tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plakaterosklerosis
bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapioleh kerentanan (vulnerability)
plak. Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria)
mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissue factor) ke dalam aliran
darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus
atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau
subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang
relative kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan
kematian jaringan. Trombus biasanya transien/labil danmenyebabkan oklusi sementara yang
berlangsung antara 1020 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat
diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis)
maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi lebih
persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi
oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau
dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat fixeddan persisten
yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam
dan menyebabkan nekrosis miokard transmural(Muchid, et.al., 2006).
6.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Umum :
a.
Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk
melakukan aktivitas.

b.

Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang.

c.

Pengendalian faktor risiko.

d.

Pencegahan sekunder.

Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain, yang akan berlangsung
terus, obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai
adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
e.
Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia
yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O2.
Mengatasi Iskemia
Medikamentosa:
a. Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat
lepas lambat
b.
Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat
seperti pindolol dan pro-panolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1
selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
c.

Antagonis kalsium

Revaskularisasi:
a.

Pemakaian trombolitik

b.

Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon.

c.

Operasi (Santoso dan Setiawan., 2005).

Aritmia
1. Definisi
Aritmia adalah kelainan irama jantung di mana irama sinus menjadi lebih cepat pada waktu
inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi lebih nyata ketika
pasien disuruh menarik nafas dalam (Trisnohadi, 2009).
2.

Etiologi

Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempunyai
automatisitas dan sistem penghantarannya:
a.

Persarafan autonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya.

b. Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, PH dan berbagai elektrolit dalam serum,
obat-obatan.
c. Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatriks, inflamasi, metabolit-metabolit dan jaringan
abnormal/degeneratif dalam jantung seperti amiloidosis, kalsifikasi dan lain-lain.
d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker (Rahman, 2009).
3.

Patofisiologi

Mekanisme timbulnya aritmia:

a.

Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR).

b.

Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain.

c.

Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung.

d.
Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (Sinus arrest) atau
mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block).
e.
Terjadi hambatan dalam impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium,
berkas His, ventrikel dan lain-lain (Rahman, 2009).
4.

Klasifikasi

a.

Supraventrikular Takikardi

Takikardi ventrikel adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4 kali atau lebih
(Trisnohadi, 2009). Supraventrikuler takikardi berarti berasal dari atas ventrikel. Pada episode
SVT, irama jantung tidak diatur oleh nodus SA, pencetus impuls pada SVT berada di atas
ventrikel. Jantung kemudian berkontraksi lebih cepat dan regular. Kondisi lain yang
menyebabkan irama jantung cepat tetapi tidak teratur yang disebabkan oleh impuls yang
abnormal dari atrium disebut atrial fibrilasi (Aliance, 2006). Takikardi supraventrikel timbul dari
atrium atau sambungan atrioventrikel. Kompleks QRS normal kecuali bila terdapat pula cabang
serabut (Rubenstein, et.al., 2007).
SVT dikelompokkan berdasar tempat sinyal elektrik dari atrium. Tipe pertama SVT adalah
AVNRT / AV Nodal Reentran Takikardia yang terjadi Karena impuls elektrik berjalan pada
lingkaran ekstra fiber pada sekeliling AV nodal. Tipe yang lain terjadi karena konduksi elektrikal
melalui ekstra fiber antara atrium dan ventrikel. Impuls elektrik berjalan turun ke ventrikel dari
nodus AV dan kembali ke atrium melalui ekstra fiber, menghasilkan SVT yang disebut Reentran
Takikardi atau AVRT (Wang and Estes, 2002).

Terapi yang digunakan adalah:

1.
-blocker, biasa digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan masalah jantung
lain seperti angina. Pada SVT digunakan terutama untunk mengurangi konduksi melalui nodus
AV, untuk menghentikan konduksi selama takikardi.
2.
CCB, juga digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi da masalah jantung. Seperti
-blocker, CCB digunakan juga untuk menurunkan konduksi melalui nodus AV, misalnya
verapamil atau diltiazem.
3.
Agen anti aritmia, agen ini digunakan untuk mengobati bermacam-macam aritmia dan
berakibat langsung ke jaringan atrium atau ventrikel. Berguna untuk SVT yang terjadi atrial
takikardi.
4.
Radio frequency ablation (RFA) sudah berkembang menjadi terapi alternative untuk
mengobati beberapa pasien SVT. Pada prosedur ini kateter khusus dimasukkan pada vena di atas
lengan menuju jantung dengan fluoroskop. Kateter tersebut digunakan untuk merekam sinyal
elektrik dari dalam jantung dan dapat mendeteksi lokasi SVT (Wang and Estes, 2002)
b.

Ventrikel Ekstra Sistole

Ventrikel ekstra sistole ialah gangguan irama di mana timbul denyut jantung prematur yang
berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu fokus
atau lebih (multifokal). Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling
sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. Biasanya frekuensinya bertambah
dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau emosi (Trisnohadi,
2009).
Etiologi VES ini biasanya terjadi akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui
mekanisme reentri. Penatalaksanaan VES ini adalah mengoreksi gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa, dan lipoksia. Pada pasien yang tanpa atau tidak dicurigai mempunyai
kelainan jantung organiktidak perlu diobati. Perlu pengobatan bila terjadi iskemia miokard akut,
bigemini, trigemini, atau multifokal alvo ventrikel. Obat yang digunakan adalah L. xilokain
intravena, dengan dosis 1-2 mg/KgBB dilanjutkan infuse 2-4 menit. Obat alternative:
prokainamid, disopiramid, amiodaron, meksiletin. Komplikasi dari VES ini dapat terjadi
ventrikel takikardi/ ventrikel fibrilasi, kematian mendadak. Prognosisnya tergantung penyebab,
beratnya gejala dan respon terapi (Rani, dkk., 2006).
c.

Atrial Fibrilasi

Pada Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan rekoveri yang sangat tidak teratur dari atrium. Oleh
karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak teratur
(Trisnohadi, 2009).
Manifestasi klinis AF dapat simptomatik, dapat juga asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat
bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakit yang
mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktifitas, sesak
nafas, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada
AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada
AF akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (Nasution dan Ranitya, 2009).
5.

Penatalaksanaan

Periksa kadar kalium serum, ekokardiogram dan fungsi tiroid. Tujuannya adalah mengembalikan
irama sinus atau pengendalian kecepatan ventrikel untuk meminimalkan resiko embolisasi.
Kardioversi arus searah (DC cardioversion) mengembalikan irama sinus pada 90% pasien,
namun relaps sering timbul.
Terapi medikamentosa:
Kina, flekainid, dan amiodaron telah lama digunakan
mempertahankan irama sinus (Rubenstein, et.al., 2007).

untuk

mengembalikan

dan

Hipertensi
1.

Definisi

Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di
atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolik (bagian atas) dan angka bawah (diastolik) pada
pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air
raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya (Anonim, 2011).
2.

Etiologi

Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam. Padakebanyakan
pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui (essensial atau hipertensi primer). Hipertensi
primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. Kelompok lain dari populasi dengan
persentase rendah mempunyai penyebab yang khusus, dikenal sebagai hipertensi sekunder.
Banyak penyebab hipertensi sekunder;endogen maupun eksogen. Bila penyebab hipertensi
sekunder dapat
diidentifikasi,
hipertensi
pada
pasien-pasien
ini
dapat
disembuhkan secara potensial (Muchid, et.al.,2006).
3.

Klasifikasi Tekanan Darah

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa umur 18 tahun menurut JNC 7

4.

Klasifikasi
tekanan darah

Tek.
Darah
sistolik (mmHg)

Tek.
Darah
diastolik (mmHg)

Normal

< 120

Dan

<80

Prehipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi stage 1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi stage 2

160

atau

100

Komplikasi

Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel arteri danmempercepat
atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organtubuh seperti jantung, mata,
ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk penyakit
serebrovaskular (stroke, transient ischemic attack), penyakit arteri koroner (infark miokard,
angina), gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita hipertensi memiliki faktorfaktor resiko kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas akibat
gangguan kardiovaskularnya tersebut. Menurut Studi Framingham, pasien dengan hipertensi
mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit arteri
perifer, dan gagal jantung (Muchid, et.al., 2006).
5.

Penatalaksanaan.

Prinsip penatalaksanaan:
a.
Target tekanan darah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes
atau cronic kidney disease.
b.

Sebagian besar pasien akan diberi 2 obat untuk mencapai target (JNC 7, 2003)