BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan penyakit yang sering

ditemukan. ISK adalah adanya bakteri pada urin yang disertai dengan
gejala infeksi. Ada pula yang mendefinisikan ISK sebagai gejala infeksi
yang disertai adanya mikroorganisme patogenik pada urin, uretra,
kandung kemih, atau ginjal. ISK disebabkan infeksi mikroorganis gram
negatif terbanyak e.coli. Bisa juga oleh gram positif seperti virus dan
jamur.1
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering
ditemukan dalam masyarakat walaupun perkembangan teknologi dan pengobatan
di bidang kesehatan seperti penggunaan antibiotik sudah cukup maju dan beredar
luas di masyarakat. Secara epidemiologis, hampir 25-35% perempuan dewasa
pernah mengalami ISK selama hidupnya. Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta
kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik umum.2
Sebagian besar kejadian infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri
Escherichia coli yang melakukan invasi secara asending ke saluran kemih dan
menimbulkan reaksi peradangan. Kejadian infeksi saluran kemih dipengaruhi oleh
berbagai faktor seperti usia, jenis kelamin, kelainan pada saluran kemih,
kateterisasi, penyakit diabetes, kehamilan, dan lain-lain. Ilmu kesehatan modern
saat ini telah memudahkan diagnosis dan terapi infeksi saluran kemih sehingga
dengan deteksi dini faktor predisposisi dan pengobatan yang adekuat dengan
antibiotik yang sesuai maka pasien dapat sembuh sempurna tanpa komplikasi.3

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama

: Ny. R

Umur

: 36 Tahun

Pekerjaan

: IRT

Agama

: Islam

Alamat

: Mendalo Kec. Jaluko

MRS

: 9 Oktober 2013

2.2 Anamnesa (Autoanamnesa dan alloanamnesa, 10 September 2013)

1. Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan demam 3 hari SMRS dan Sakit saat
Buang Air Kecil.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
3 Hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan demam.
Demam dirasakan terus menerus, keluhan demam dirasa berkurang dengan
minum obat penurun panas atau paracetamol. Demam tidak disertai
dengan timbulnya bintik kemerahan pada kulit, menggigil (-), berkeringat
(-), gusi berdarah (-), mimisan (-), muntah darah (-), BAB darah (-), nyeri

tenggorokan (-), sakit menelan (-), batuk (-), nyeri pinggang (-), gatal,
bengkak dan kemerahan pada kemaluan (-) pasien tidak sedang hamil (-).
Pasien juga mengeluhkan nyeri saat berkemih yang dirasakan sejak 3
hari SMRS, keluhan disertai dengan rasa panas pada saat berkemih namun
tidak disertai dengan darah. Pasien juga mengeluhkan saat ia berkemih
terasa tidak puas dan sering bolak balik ke kamar mandi untuk berkemih.
Dalam satu hari pasien bisa BAK sebanyak 8 - 9 kali. Pasien masih dapat
menahan pada saat ingin berkemih. Pancaran pada saat berkemih tidak ada
perubahan dibandingkan dengan saat belum terdapat keluhan.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat malaria disangkal
Riwayat sering menahan kencing disangkal
Riwayat nyeri pinggang disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang sama pada anggota keluarga disangkal
Riwayat penyakit kencing manis disangkal
Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
2.3 Pemeriksaan Fisik (10 Oktober 2013)
1. Keadaan umum
2. Kesadaran
3. Tanda Vital

4. Status Gizi
BB
TB
BBI

: Tampak sakit sedang

: Composmentis, GCS : 15
: TD = 110/70
RR = 19 x/i
N = 76 x/i
T = 38,10C

: 60 kg
: 160 cm
: (TB - 100) kg 10%
(160-100) kg 10%
3

(60-6) (60+6) = 54 66 kg
IMT
: 60/(1,6)2 = 23,4 Normoweight
5. Kulit
Warna
: Sawo matang
Efloresensi
: (-)

Pigmentasi :
Hiperpigmentasi

Jaringan parut/koloid
Pertumbuhan rambut
Lembab Kering
Turgor

(-),

Hipopigmentasi (-)
: (-)
: Normal
: Kulit kering (+)
: < 2 detik

6. Kepala dan leher

Rambut

Kepala

: Warna hitam, lurus, tidak mudah

dicabut
: Bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-), edema palpebra (-/-), Pupil isokor diameter : 2

Hidung

cm
: Nafas cuping hidung (-), Epistaksis (-), sekret (-)
Mulut : Bentuk normal, bibir sianosis (-), bibir
kering (-), kemerahan (-), mudah terkelupas (-),

stomatitis (-)
Tenggorokan
: Faring dan tonsil hiperemis (-), Tonsil T2-T1
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kel.
Tyroid (-), JVP (5-2)cmH2O, kaku kuduk (-),
pulsasi vena jugularis (-).

7. Thoraks
Paru

Inspeksi

Simetris

kanan

dan

kiri,

thoracoabdominal, sela iga melebar (-), sela iga

Palpasi

Auskultasi

menyempit (-)
: Vocal fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi
: Sonor, batas paru hati ICS VI linea
midclavicularis dekstra
: Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
4

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi
: Iktus kordis teraba di sela iga V
di linea midklavikula sinistra sekitar 1 jari kearah
medial, tidak kuat angkat

Perkusi
:
Batas atas jantung ICS II linea parasternal sinistra
Batas jantung kanan linea parasternal dekstra
Batas jantung kiri ICS V sekitar 1 jari kearah medial
Pinggang jantung ICS III linea parasternal sinistra
Auskultasi
: BJ1 BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen

Inspeksi

: Datar, jaringan parut (-), venektasi

(-), striae (-)

Palpasi

Soepel,

nyeri

tekan

epigastrium (-), nyeri tekan suprapubis (+),

defans

muskuler

(-),

hepatomegali

(-),

splenomegali (-), nyeri ketok CVA (-), ballotement

(-).
Perkusi
: Timpani, shifting dullness (-)
: Bising usus (+) normal

Auskultasi

9. Genitalia dan anus : Tidak diperiksa

10. Ekstremitas

Superior

: Akral hangat, edema (-/-), capillary

refill time < 2 detik, clubbing finger (-/-), palmar

Inferior

eritem (-/-)
: Akral hangat, pitting edema pretibial (-/-)
Dextra : Tes sensibilitas (+), refleks fisiologis (+),
pemeriksaan arteri dorsalis pedis pulsasi baik
Sinistra : Tes sensibilitas (+), refleks fisiologis (+),

pemeriksaan arteri dorsalis pedis pulsasi baik

2.4 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Darah Rutin (Tanggal 10 Oktober 2013)

WBC : 15 103/mm3
(3,5-10,0 103/mm3)

RBC : 4,7 103/mm3

HGB : 13,7 g/dl
HCT : 41 %
PLT
: 291 103/mm3
PCT
: .167 %
MCV : 87 m3
MCH : 30,4 pg
MCHC: 32,6 g/dl
RDW : 14,3 %
MPV : 6,7 m3
PDW : 11,9 %

(3,80-5,80 106/mm3)
(11,0-16,6 g/dl)
(35,0-50,0%)
(150-390 103/mm3)
(0,100-0,500%)
(80-97m3)
(26,5-33,5 pg)
(31,5-35,0 g/dl)
(10,0-15,0%)
(6,5-11,0 m3)
(10,0-18,0%)

Diff count

% LYM
% MON
% GRA
# LYM
# MON
# GRA

:
:
:
:
:
:

34,0 %
(17,0-48,0 %)
6,6 %
(4,0-10,0 %)
56,5 %
(43,0-76,0 %)
3
3
1,5 10 /mm
(1,2-3,2 103/mm3)
0,8 103/mm3 (0,3-0,8103/mm3)
4,5 103/mm3
(1,2-6,8 103/mm3)

GDS (Tanggal 10 Oktober 2013) : 146 mg/dl

Kimia Darah
Ureum
Kreatinin

: 19,2 mg/dl
: 0,9 mg/dl

(15-39 mg/dl)
(0,6-1,1 mg/dl)

Analisa Urin Rutin

Warna
Berat Jenis
pH
Protein
Glukosa

: Kuning
: 1015
: 7,2
: (-) / Negatif
: (-) / Negatif

Sedimen
Sel Lekosit
Sel Eritrosit
Sel Epitel

: 6-8 / lpb
: 1-2 / lpk
: 1-2 / lpk

1.5 Diagnosis Kerja

Cystitis Akut
1.6 Diagnosis Banding
1. Cystitis akut
2. Pyelonefritis akut
3. vesicolitiasis
1.7 Tatalaksana
Tatalaksana awal di IGD :
IVFD RL 20 gtt/i
Paracetamol tab 3 x 1
Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram
Ranitidin 2 x 1

Tatalaksana awal di ruangan :

IVFD RL 20 tetes/menit
Infus Ciprofloxacin 2 x 200 mg
Paracetamol tab 3 x 1
Inj. Ranitidin 2 x 1 ampul
Pemeriksaan yang disarankan :
Kultur urine dan uji resistensi jika memungkinkan
USG Abdomen
1.8 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungtionam : dubia ad bonam
1.9 Follow Up
Tanggal 11 Oktober 2013

S : Demam (+), Mual (+), nyeri saat BAK (+), BAK terasa panas
(+), nyeri di supra pubis (+)
O: TD = 110/70 mmHg
N = 82 x/i, irama regular, isi dan tegangan cukup
RR = 20 x/i
T = 37,90C
A : Cystitis akut
P : IVFD RL 20 tetes/menit
Infus Ciprofloxacin 2x200mg
Inj. Ranitidin 2x1 ampul
Paracetamol tab 3 x 1
Rencana : USG Abdomen, kultur urin dan uji resistensi jika
memungkinkan
Tanggal 12 Oktober 2013
S : Demam (+), mual (-), nyeri saat BAK (-), BAK terasa panas
(+), nyeri pada simpisis pubis (+)
O : TD = 120/70 mmHg
N = 68 x/i irama regular, isi dan tegangan cukup
RR = 18 x/i
T = 37,10C
A : Cystitis akut
P : Infus RL 20 tetes/menit
Infus Ciprofloxacin 2x200 mg
Inj. Ranitidin 1x1 ampul
Paracetamol tab 3 x 1

Tanggal 13 Oktober 2013

S : Demam (-), mual (-), nyeri saat BAK (-), BAK terasa panas (-), nyeri
8

pada simpisis pubis (+)

O : TD = 120/70 mmHg
N = 72 x/i irama regular, isi dan tegangan cukup
RR = 18 x/i
T = 36,40C
A : Cystitis akut
P : Ciprofloxacin tab 3x500 mg

Pasien mintak pulang APS

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan Fisiologi
Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan
uretra. System urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh.
Ginjal berfungsi untuk membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih
lainnya berfungsi untuk mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh
memproduksi zat-zat sisa seperti urea, kreatinin dan ammonia yang harus
diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi dan menyebabkan toksik bagi
tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi volume darah tubuh,
regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi keseimbangan asam
basa, dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran kemih bagian atas adalah
ginjal, sedangkan ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra merupakan
saluran kemih bagian bawah.4,5

Gambar 1. Struktur saluran kemih manusia

Sumber: www.kidney.org

Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis
renal. Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di
sebelah dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung
ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal.
Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing
bercabang membentuk beberapa kaliks minor. Dari kaliks minor, urin masuk ke
kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di
dalam kandung kemih.4,5
Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing
menyambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kirakira 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam
rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.4,5
Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin
mengalir dari ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar
(peritonium).4,5

10

Gambar.2 Struktur anatomi ginjal

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007
Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih
dengan luar tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada
laki-laki, sperma berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki
merupakan tuba dengan panjang kira-kira 17-20 cm dan memanjang dari kandung
kemih ke ujung penis.4,5
Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra
prostatika, uretra membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih
pendek daripada pria, karena hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari
kandung kemih ke arah ostium diantara labia minora kira-kira 2,5 cm di sebelah
belakang klitoris.4,5
.

11

Gambar 3. Vesika urinaria dan uretra pada perempuan dan laki-laki

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition,2007
3.2

Defenisi
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan klinis akibat

berkembangbiaknya mikroorganisme yang menyebabkan inflamasi pada saluran

kemih.1
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni
kuman di saluran kemih. Kuman mencapai saluran kemih melalui cara hematogen
dan asending.9

3.3 Epidemiologi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering
ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor
seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang

12

mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung

terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang
dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi.1
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah
mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering
ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1%
meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi
asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai
faktor predisposisi.1
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di
tempat praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda
yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun. Insiden ISK
pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada
laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%).6
3.4 Etiologi
Kuman penyebab infeksi saluran kemih yang tersering adalah E. Coli
yaitu sekitar 80% 90% kasus kasus ISK dan kuman patogen lainnya meliputi
Klebsiella-Enterobacter spp., Proteus spp., Enterococcus faecalis, dan stafilokokus
koagulase-negatif. Pada infeksi saluran kemih kronis sering kali berkaitan dengan
Pseudomonas spp., Proteus spp., enterokokus atau Candida spp.7

3.5 Patogenesis

13

Patogenesis bakteriuri asimptomatik menjadi bakteriuri simtomatik

dengan presentasi klinis ISK tergantung dari patogenitas bakteri dan status pasien
sendiri (host).1
a. Peranan Faktor Tuan Rumah (Host)
Faktor Predisposisi Pencetus ISK. Tiap individu memiliki kerentanan
yang berbeda beda terhadap ISK. Hal ini dapat diterangkan oleh adanya faktorfaktor hospes, seperti produksi antibodi uretra dan servikal (IgA), dan faktorfaktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra.
Tomm- Horsfall glikoprotein dan IgA sekretori mencegah perlekatan bakteri pada
uroepitel. Pada anak dengan ISK berulang kadar IgA sekretori lebih sedikit
dibandingkan dengan anak normal. Hal ini menunjukkan adanya defek respon
imun terhadap infeksi.1
Imunosupresi, diabetes, obstruksi saluran kemih, dan penyakit
granulomatosa kronis adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi. Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih, beratnya
infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri.1
Refluks vesiko ureter (RVU) merupakan faktor penjamu utama untuk
terjadinya pielonefritis. RVU ditemukan pada 25-50% ( rata-rata) penderita ISK.
Pada pasien dengan ISK yang disertai RVU,80% menunjukkan gambaran parut
ginjal pielonefritik. Obstruksi dan beberapa kelainan uronefrotapi kongenital juga
merupakan faktor predisposisi terjadinya ISK. Obstruksi paling sering terjadi pada
hubungan pelvio ureter, vesiko ureter dan uretra posterior. Demikian pula kelainan
fungsional saluran kemih seperti buli-buli neurogenik dan non neurogenerik dapat
menimbulkan retensio urin atau inkontinesia yang dapat menimbulkan ISK.1

Faktor Virulensi Bakteri

14

Bakteri virulen berarti mempunyai kemampuan untuk menimbulkan

infeksi. Bakteri uropatogen adalah strain bakteri yang mempunyai faktor virulensi
spesifik untuk menimbulkan kolonisasi pada uroepitel. Tahap awal timbulnya
infeksi adalah terjadi perlekatan bakteri pada sel epitel. Tahap berikutnya baru
terjadi penetrasi bakteri ke jaringan, proses inflamasi dan kerusakan sel. E.Coli
mempunyai daya melekat pada uroepitel karena adanya zat adhesion di membran
luar bakteri,pada rambut-rambut spesifik yang disebut fimbrie. E. Coli
pieloenefritogenik mempunyai fimbrie yang dapat mengaglutinasi eritrosit
golongan darah P1, oleh kerena ISK disebut P-fimbrie.1
Ada 2 tipe fimbrie yaitu tipe I dan II. I ditemukan pada hampir semua
E.Coli. karena perlekatan tipe I pada sel dapat dihambat oleh D Mannosa,
disebut mannose sensitif. Perlekatan tipe II tidak dapat dihambat oleh D
Mannosa karena ISK disebut Mannosa resisten. P- fimbrie termasuk tipe II dan
hanya ditemukan pada strain E.Coli tertentu.1
Tabel 1. Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Nekrosis papilar
DM pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit Sickle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi

3.6 Patofisiologi

15

Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu

steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal
merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious GramPositive dan gram negatif. Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme
asending dari uretra kanan ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien
tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah
refluks vesikoureter.1
Sistitis merupakan asending infection dari saluran perkemihan. Pada
wanita biasanya berupa sistitis akut karena jarak uretra ke vagina pendek
(anatomi), kelainan periuretral, rektum (kontaminasi) feses, efek mekanik coitus,
serta infeksi kambuhan organisme gram negatif dari saluran vagina, defek
terhadap mukosa uretra, vagina, dan genital eksterna memungkinkan organisme
masuk ke vesika perkemihan. Infeksi terjadi mendadak akibat flora (E. coli) pada
tubuh pasien. Pada laki-laki sumbatan menyebabkan striktur uretra dan hiperplasi
prostatik (penyebab yang palin sering terjadi). Infeksi saluran kemih atas
penyebab penyakit infeksi kandung kemih kambuhan.1,2
3.7

Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:

Infeksi Saluran Kemih Atas

Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis.
Pielonefritis terbagi menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik
(PNK). Istilah pielonefritis lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi
pielum (pielitis) yang berdiri sendiri tidak pernah ditemukan di klinik.8
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer
oleh radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat
mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa
ditemukan kelainan radiologik3,4. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis
kelamin walaupun lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada lakilaki usia lanjut, PNA biasanya disertai hipertrofi prostat.8

16

Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer)

dan sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan
infeksi bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan
selalu disertai kelainan-kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria
disebut PNK fase inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita
mungkin berasal dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan
penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang
sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi
diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai
kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai
hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK,
nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam
patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan
pembentukan jaringan ikat parenkim.1

Infeksi Saluran Kemih Bawah

Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis,
uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada
perempuan biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada lakilaki berupa sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis.1
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah
radang selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya
mendadak, biasanya ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat
disertai penyulit ISKA (pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe
sederhana (uncomplicated type). Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh
(recurrent urinary tract infection) termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated
type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam pengelolaannya.8
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulangulang (recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau
penyulit dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan
17

ISKB tipe berkomplikas, dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari

faktor predisposisi.8
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa
ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena
tidak dapat diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini
menunjukkan bahwa SUA disebabkan oleh MO anaerobik.1,8
3.8 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala
lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal
seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien
rawat jalan dengan ISK akut.8
Tabel 2. Simtomatologi ISK
Lokal

Disuria
Polakisuria
Stranguria
Tenesmus
Nokturia
Enuresis nocturnal
Prostatismus
Inkontinesia
Nyeri uretra
Nyeri kandung kemih
Nyeri kolik
Nyeri ginjal

Sistemik

Panas badan sampai

menggigil
Septicemia dan syok
Perubahan urinalisis

Hematuria
Piuria
Chylusuria
Pneumaturia

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5C40,5C), disertai menggigil dan sakit pinggang.1 Pada pemeriksaan fisik
diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia.

18

Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi
oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia
lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi
abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini
menunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe
sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur dengan riwayat
ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual, dan
muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obstruksi, refluks
vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok,
kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis
respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik.8
Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari
keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria
asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK).8
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik
seperti polikisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang
dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan,
kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48
jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki,
prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat
menyebabkan sistitis sekunder.1,8
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena
rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin
ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari
hidronefrosis dan distensi vesika urinaria.8
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan
sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing.1

19

3.9 Diagnosis
a. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
1. Analisis urin rutin8
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria
(albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin. Urin normal
mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar dan
pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang
berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting
organism).
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x)
dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan
mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU
per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari
pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadangkadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40%
pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml
>105. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk
prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100%
untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20
leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang
tidak disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara
langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram positif. Sensitivitas
sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau
mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan
hasil positif palsu sebesar 10%10.

2. Uji Biokimia8
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi
nitrit dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia

20

ini hanya sebagai uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik
dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria.
3. Renal Imaging Procedures1
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor
predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen,
pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop scanning.
Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai indikasi antara lain
ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria,
hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas
spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval 6 minggu.
3.10
Terapi
a. Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 1
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan
rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik
parenteral minimal 48 jam. Indikasi rawat inap pada PNA antara lain
kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal atau toleransi
terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi antibiotik
saat rawat jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK
berkomplikasi, serta komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus
dan usia lanjut. The Infectious Disease Society of America
menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi
awal selama 48-72 jam, sebelum adanya hasil kepekaan biakan yakni
fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan
sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.

Tabel Antimikroba pada ISK Atas Akut Berkomplikasi

Antimikroba
Sefepim

Dosis
1 gram

Ciprofloxacin

400 mg

21

Interval
12 jam

Levofloksasin

500 mg

Ofloksasin

400 mg

Gentamisin (+ ampisilin)

3 - 5 mg/kgBB
1 mg/kgBB

Ampisilin (+ gentamisin)

1 2 gram

Tikarsilin-klavulanat

3,2 gram

Piperasilin-tazobaktam

3,375 gram

Imipenem-silastatin

250 - 500 mg

12 jam
24 jam
12 jam
24 jam
8 jam
6 jam
8 jam
2 8 jam
6 8 jam

b. Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)

Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan,
pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik
untuk alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari1,8
Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin,
ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan
sulfonamid cukup efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis kronik
dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai pengobatan
permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram4.
Tabel Antimokroba pada ISK Bawah Tidak Berkomplikasi
Antimikroba
Trimetoprim Sulfametoksazol

Dosis
2x 160/800 mg

Lama Terapi
3 hari

Trimetoprim

2 x 100 mg

Ciprofloxacin

2 x 100 250 mg

Levofloksasin

2 x 250 mg

Sefiksim

1 x 400 mg

Cefpodoksim proksetil

2 x 100 mg

Nitrofurantoin makrokristal

4 x 50 mg

3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
7 hari
7 hari
7 hari

Nitrofurantoin monohidrat

2 x 100 mg

Amiksisilin / Klavulanat

2x 500 mg

22

3.11 Komplikasi
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana
(uncomplicated) dan ISK tipe berkomplikasi (complicated).1
a.

ISK sederhana (uncomplicated)

ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan
hamil pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease)
dan tidak menyebablan akibat lanjut jangka lama.

b.

ISK tipe berkomplikasi (complicated)

ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan
pasien dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS)
merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi
glomerulus (LFG).

3.12

Prognosis
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan

penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika

yang diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau
sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada
pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal
telah mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk
mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi
dapat merupakan pilihan utama.8
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna,
kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila
terdapat infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi.
Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta
faktor predisposisi mudah dikenal dan diberantas.8

23

BAB IV
ANALISA KASUS

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan klinis akibat

berkembangbiaknya mikroorganisme yang menyebabkan inflamasi pada saluran
kemih. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK
berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK
selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada
perempuan.
Pada laporan kasus ini, pasien Ny. R (36 tahun) didiagnosa dengan
Cystitis akut. Dasar diagnosa Cystitis akut pada pasien ini adalah sebagai berikut :
1. Anamnesis :
Demam mendadak dan hilang timbul disertai nyeri saat berkemih, rasa
panas pada saat berkemih dan urin menjadi agak keruh namun tidak

disertai dengan darah.

BAK terasa tidak puas dan sering bolak balik ke kamar mandi untuk

berkemih. Nyeri pada supra simpisis (+).

Bintik kemerahan pada kulit, menggigil (-), berkeringat (-), gusi berdarah
(-), mimisan (-), muntah darah (-), BAB darah (-), nyeri tenggorokan (-),

sakit menelan (-), batuk (-), nyeri pinggang (-).

2. Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital : TD = 110/70
RR = 19 x/i
N = 76 x/i
T = 38,10C

Abdomen

24

Inspeksi
Palpasi

: Datar
: Supel, nyeri tekan epigastrium

(-), nyeri tekan supra pubis (+), nyeri ketok CVA

(-).
Perkusi
: Timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
Pemeriksaan Laboratorium :
Darah Rutin

WBC : 15 103/mm3
(3,5-10,0 103/mm3)
Kesan : Leukositosis
Kimia Darah
Ureum
: 19,2 mg/dl
Kreatinin : 0,9 mg/dl
Kesan : Normal
Urin Rutin
Sel Lekosit
: 6-8 / lpb

(15-39 mg/dl)
(0,6-1,1 mg/dl)

Diagnosa cystitis akut dapat ditegakkan pada pasien ini karena sesuai
dengan kepustakaan gejala klinis pada cystitis yaitu frekuensi BAK yang
meningkat, disuria, polikisuria, rasa panas saat BAK, disertai demam, hematuri (-)
dan dari pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan suprapubik. Hasil laboratorium
berupa leukositosis juga mendukung diagnosa pasien ini. Wanita sangat sering
mengalami sistitis karena uretra wanita lebih pendek dibanding pria. Selain itu
sekresi yang dihasilkan oleh kelenjar prostat bersifat bakterisidal.
Diagnosa banding berupa pielonefritis akut dan vesikolitiasis dapat
disingkirkan karena pada pasien tidak ditemukan keluhan menggigil, nyeri ketok
CVA (-).

Pengobatan pada ISK berupa terapi non farmakologis dan terapi

farmakologis. Untuk terapi farmakologis pasien dianjurkan untuk banyak minum
agar menjaga fungsi ginjal tetap baik, terutama pada wanita agar menjaga
kebersihan genitalia eksterna.

25

Tujuan terapi ISK adalah mencegah atau mengobati akibat sistemik dari
infeksi, membunuh mikroorganisme penyebab infeksi dan mencegah terjadinya
infeksi ulangan.
Terapi farmakologis ISK yaitu diberikan antimikroba berdasarkan pola
kuman yang ada. Bila hasil tes resistensi kuman sudah ada, pemberian
antimikroba disesuaikan. Pada pasien ini diberika ciprofloxacin infus 2 x 200 mg.
Mekanisme kerja ciprofloxacin adalah menghambat aktifitas DNA gyrase bakteri,
bersifat bakterisida dengan spektrum luas terhadap bakteri gram positif maupun
gram negatif. Ciprofloxacin diabsorbsi secara cepat dan baik melalui saluran
cerna, bioavailabilitas absolut antara 69-86%, kira-kira 16-40% terikat pada
protein plasma dan didistribusi ke berbagai jaringan serta cairan tubuh.
Metabolismenya dihati dan diekskresi terutama melalui urin.
Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain trimetoprim
sulfametoksazol, nitrofurantoin, ampisilin, penisilin G. Penggunaan kombinasi
trimetoprim sulfametokazol (cotrimoksazole) merupakan pilihan yang paling
banyak digunakan. Aktivitas kombinasi antimikroba cotrimoksazole berdasarkan
atas kerjanya pada dua tahap yang berurutan dalam reaksi enzimatik untuk
membentuk asam tetrahidrofolat. Sulfometoksazol menghambat masuknya
molekul PABA ke dalam molekul Asam folat dan Trimetropim menghambat
terjadinya reaksi reduksi dari Asam dihidrofolat menjadi Tetrahidrofolat.
Trimetropim menghambat enzim Dihidrofolat reduktase mikroba secara sangat
selektif. Hal ini penting, karena enzim tersebut juga terdapat pada sel manusia

Edukasi yang dapat diberikan pada pasien ini agar terhindar dari penyakit
infeksi saluran kemih, dapat dilakukan hal-hal berikut:
1. Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran kemih.

26

2. Bagi perempuan, membersihkan organ intim dengan sabun khusus yang

memiliki pH balanced (seimbang) sebab membersihkan dengan air saja
tidak cukup bersih.
3. Pilih toilet umum dengan toilet jongkok. Sebab toilet jongkok tidak
menyentuh langsung permukaan toilet dan lebih higienis. Jika terpaksa
menggunakan toilet duduk, sebelum menggunakannya sebaiknya
bersihkan dahulu pinggiran atau dudukan toilet. Toilet-toilet umum yang
baik biasanya sudah menyediakan tisu dan cairan pembersih dudukan
toilet.
4. Jangan membersihkan organ intim di toilet umum dari air yang ditampung
di bak mandi atau ember. Pakailah shower atau keran.
5. Gunakan pakaian dalam dari bahan katun yang menyerap keringat agar
tidak lembab.

BAB V
KESIMPULAN

27

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk

menunjukkan bakteriuria patogen bermakna dengan colony forming units per mL
CFU/ ml urin > 105 disertai manifestasi klinik. ISK lebih sering terjadi pada
perempuan dibandingkan laki-laki karena uretra perempuan lebih pendek
dibandingkan laki-laki. Adapun faktor predisposisi ISK antara lain: litiasis,
obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, DM, nefropati analgesik,
senggama, kehamilan, kontrasepsi, dan kateterisasi.
Sebagian besar ISK disebabkan oleh invasi bakteri Escherichia coli
secara asending ke saluran kemih. Patogenesis ISK dipengaruhi oleh patogenisitas
bakteri (perlekatan mukosa dan faktor virulensi), faktor tuan rumah (host) dan
bacterial entry.
ISK terbagi menjadi infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut dan
pielonefritis kronik) serta infeksi saluran kemih bawah (sistitis akut, sistitis
kronik, sindrom uretra akut, uretritis, epididimitis). ISK akut belum menimbulkan
kelainan struktural atau radiologis dengan gejala awitan akut seperti demam, nyeri
pinggang, nyeri suprapubik, disuria, polakisuria, stranguria, nokturia. Sedangkan
ISK kronik sudah menimbulkan kelainan struktural atau radiologis dan biasanya
kurang bergejala.
Pilihan terapi untuk pasien ISK adalah antibiotik yang sensitif terhadap
kuman patogen penyebab. Penanganan yang dini dan sesuai dapat menghindari
komplikasi dan pasien dapat sembuh sempurna.

28