TOXIC RESPONSE OF HEART AND VASCULAR SYSTEM

OLEH
MUHAMMAD ASRUL
NIM. 04112681318022

PROGRAM STUDI BIOMEDIK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014

Pengaruh Zat Toksik Terhadap Jantung dan

Sistem Kardiovaskuler
I. PENDAHULUAN
Bahan Berbahaya dan Beracun atau B3 adalah semua bahan/ senyawa baik padat,
cair, ataupun gas yang mempunyai potensi merusak terhadap kesehatan manusia
serta lingkungan akibat sifat-sifat yang dimiliki senyawa tersebut.Limbah dari industri
kima pada umumnya mengandung berbagai macam unsur logam berat yang
mempunyai sifat akumulatif dan beracun (toxic) sehingga berbahaya bagi kesehatan
manusia.

Sistem kardiovaskuler (jantung, pembuluh darah) marupakan salah satu organ-organ

sasaran bahan toksik.Seperti yang kita ketahui fungsi system kardiovaskuler sangat
penting bagi tubuh manusia, sehingga jika terjadi gangguan pada system
kardiovaskuler maka akan berefek pada organ-organ tubuh yang lainnya.
Sistem kardiovaskuler (jantung, pembuluh darah) marupakan organ-organ sasaran
bahan toksik. Bahan-bahan toksik tersebut antara lain karbon monoksida, timbal,
toluene, arsen trikloroetilena, nitrat dan cobalt. Efek yang dapat timbul pada system
kardiovaskuler akibat paparan bahan toksik antara lain kardiomiopati, gangguan pada
sintesis asam nukleat, aritmia, depresi, miokardium, penyakit jantung koroner, kor
pulmonale kronik. Bahan toksik yang dapat menimbulkan kerusakan pada pembuluh
darah antara lain meningkatnya permeabilitas kapiler, vasokonstriksi, perubahan
degenerasi, fibrosis, reaksi hipersensitivitas, tumor, fenomena raynaud sekunder.
Menurut evaluasi WHO, kelompok penduduk yang peka (penderita penyakit jantung
atau paru-paru) tidak boleh terpajan oleh CO dengan kadar yang dapat membentuk
COHb di atas 2,5%. Kondisi ini ekivalen dengan pajanan oleh CO dengan kadar

sebesar 35 mg/m3 selama 1 jam, dan 20 mg/mg selama 8 jam. Oleh karena itu, untuk
menghindari tercapainya kadar COHb 2,5-3,0 % WHO menyarankan pajanan CO
tidak boleh melampaui 25 ppm (29 mg/m3) untuk waktu 1 jam dan 10 ppm (11,5
mg/mg3) untuk waktu 8 jam.

II. Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler terdiri atas dua bagian: jantung dan pembuluh darah. Jantung
adalah suatu organ vital dalam tubuh. Meskipun jantung bukan organ sasaran biasa ,
organ ini dapat dirusak oleh berbagai jenis zat kimia. Zat itu bekerja secara langsung
pada otot jantung atau secara tak langsung melalui susunan saraf atau pembuluh
darah
1. Jantung
Anatomi fisiologi jantung
Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru. Secara
fungsional, jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yakni jantung kanan yang
memompakan darah ke paru dan jantung kiri yang memompakan darah ke organorgan perifer. Selanjutnya. setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua
ruang pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel.

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot jantung
melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi ini meliputi seluruh permukaan epikardium jantung,
membawa nutrisi dan oksigen ke miokardium melalui cabang-cabang intra miokardial
yang kecil-kecil.
Berkaitan dengan oksigenasi dan nutrisi, maka berhubungan erat dengan otot jantung.
Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni : otot atrium, otot ventrikel,
dan serat otot khusus penghantar rangsangan dan pencetus rangsangan. Tipe atrium

dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja
lamanya kontraksi otot- otot tersebut lebih lama.
Histologi jantung
Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah
yang merupakan lapisan otot (miokardium), dan lapisan yangterdalam adalah lapisan
endotel (endokardium).
a.

Epikardium
Lapisan ini merupakan bagian visceral dari kantong perikardium yang membungkus
jantung sebagai suatu membran serosa yang tipis. Membran ini terdiri atas selapis
sel-sel mesothel dan lapisan jaringan ikat. Epikardium terikat pada miokardium
dengan suatu Iapisan jaringan ikat longgar vaskuler yaitu lapisan sub epikardium.
b.

Miokardium

Lapisan miokardium mirip lapisan tunika media pembuluh darah.Lapisan ini tersusun
oleh berkas-berkas otot jantung yang saling melilit. Otot-otot jantung tersusun dalam
lembaran- lembaran yang membungkus ventrikel dan atrium dengan membentuk
spiral. Miokardium ventrikel hanya memiliki sedikit serat elastis, sedangkan di atrium
terdapat banyak jala-jala serat elastic di antara serat otot. Jaringan ikat interstitial
miokardium berisi serat retikulum.
c.

Endokardium

Endokardium membatasi permukaan dalam atrium dan ventrikel.Lapisan ini paling

tebal di atrium sehingga permukaan dalam atrium lebih pucat dari pada ventrikel.
Endokardium ini melanjutkan diri ke tunika intima pembuluh darah yang keluar dan
masuk ke jantung. Lapisan ini terdiri atas Ispisan sel-sel endotel yang gepeng
berbentuk

poligonal,

terletak

di

atas

lamina

basalis

yang

tipis

serta

kontinyu.Selanjutnya lapisan jaringan ikat subendotel yang relative tebal tersusun oleh
sejumlah serat kolagen dan serabut elastis dan berkas sel otot polos. Pada sub

endokardium, di bawah Iapisan sub endotel, terdiri dari jaringan ikat longgar yang
mengikat endokardium pada miokardium yang terletak di bawahnya. Lapisan ini juga
mengandung pembuluh darah, saraf, dan Cabang-Cabang sistem penghantar ke
jantung, bercampur dengan jaringan lemak.

Fungsi Jantung
Pada Saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh
tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan.
Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel
kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam
arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang
sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen
dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium
kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut
sirkulasi pulmoner.
Dasa dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam
aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh
tubuh, kecuali paru-paru.

Pembuluh darah

Pembuluh darah adalah bagian dari sistem sirkulasi dsn berfungsi mengalirkan darah
ke seluruh tubuh. Jenis-jenis yang paling penting, arteri dan vens, juga disebut
demikian karena mereka membawa darah keluar atau masuk ke jantung. Kerja
pembuluh darah membantu jantung tuk mengedarkan sel darsh merah atau eritrosit ke
seluruh tubuh.dan mengedarkan sarimakanan, oksigen dan membawa keluar karbon
dioksida. Fungsi pembuluh darah arteri adalah mengedarkan darah dari jantung ke
seluruh tubuh, sedangkan fungsi pembuluh darsh vena adalah mengalirkan darah dari
seluruh tubuh ke jantung.
Pembuluh darah terdiri atas arteri dan vena.Arteri berhubunan lengsung dengan vena
pada bagian kapiler dan venula yang dihubungkan oleh bagian endotheliumnya.Arteri
dan vena terletak bersebelahan. Dinding arteri lebih tebal dari pada dinding vena.
Dinding arteri dan vena mempunyai tiga Iapisan bagian dalam yang terdiri dari
endothelium, lapisan tengah yang terdiri atas otot polos dengan serat elastis dan
Iapisan paling luar yang terdiri atas jaringan ikat ditambah dengan serat elastis.
Cabang terkecil dari arteri dan vena disebut kapiler. Pembuluh kapiler memilki
diameter yang sangat kecil dan hanya memilki satu lapisan tunggal endothelium dan
sebuah membran basal.

B.

Mekanisme Patofisiologi

Pada keracunan akut, kerusakan jantung dapat terjadi dengan dua cara:
1.

Kerja langsung pada otot jantung atau system hantaran jantung (misal: efek
hidrokarbon halogen pada jantung)

2.

Akibat hipoksia jaringan (karbon monoksida, hidrogen disulfida, hidrogen

sianida).

Walaupun efek serupa dapat timbul pada paparan kadar rendah jangka panjang,
keprihatinan utama adalah perkembangan atero sklerosis yang meningkat, diikuti

perubahan-perubahan iskemik pada organ-organ vital (otak, jantung). Patofisiologi

perubahan vascular yang diinduksi getaran belum jelas sama sekali. Diduga terdapat
efek merusak langsung pada dinding vascular ataupun mekanisme reflex vasospatik
yang tercetus melalui reseptor saraf.
C.

Efek bahan toksik terhadap jantung

1. Kardiomiopati
Biasanya efek toksik cobalt berupa polisitemia, gondok, dan tanda-tanda iritasi
gastrointestinal misalnya muntah-mutah dan diare.Tetapi, adanya cobalt dalam bir
sebagai suatu stabilisator busa pernah menyebabkan beberapa kasus kardiomiopati
yang berbahaya dan fatal. Toksisitas cobalt pada jantung Sangat meningkat bila
terdapat malnutrisi, terutama kekurangan asam amino tertentu juga perlu dicatat
bahwa ion Cobalt menekan pengambilan oksigen dan mengganggu metabolisme
energi jantung dalam siklus asam trikarboksilat seperti yang terjadi pada defisiensi
tiamin.
Beberapa agonis reseptor adrenergik, terutama isoproterenol, dan antiheprtensi
penyebab facodilatasi, misalnya hidralazin dan diakzoksit, mampu menginduksi
nekrosis miokardium. Zat kimia yang pertama mempunyai efek adregenik langsung,
sedangkan antihipertensi menunjukkan efek adrenergik lewat hipotensi yang di
induksinya. Efek ini menyebabkan meningkatnya pemasukan kalsium transmembran
yang akhirnya menyebabkan peningkatan dalam laju dan kekuatan kontraksi. Efek ini,
serta hipotensi yang diakibatkannya, menyebabkan hipoksia jantung. Hipoksia dan
endapan kalsium dalam mitokondria menyebabkan disintegrasi organel dan
sarkolema.

2.

Gangguan pada Sintesis Asam Nukleat

Antibiotik antrasiklin doksorubisin dan daunorubisin adalah antineoplastik yang

efektif.tetapi, obat-obatan itu menyebabkan hipotensi, takikardia, dan atrofi sel otot
jantung serta edema interstisial dan fibrosis. Cara kerjanya adalah dengan pengikatan
antibiotic ini pada DNA dan mitokondris inti yang akhirnya mengganggu system RNA
dan protein. Efek obat ini pada jantung penting karena pendeknya waktu paruh protein
kontraktil (l-2minggu). Kemungkinan cara kerja lain mencakup penghambatan enzim
Q, peroksidasi lipid membrane, dan hipotensi akibat pelepasan histamine.
3.

Aritmia

Beberapa fluorocarbon mampu menghasilkan aritmia jantung. Efek ini diperantarai

sensistisasi jantung terhadap epinefrin, depresin kontatilitas, penurunan aliran darah
koroner, dan penigkatan reflex dalam impluls simpatis dan vagus dalam jantung
setelah iritasi mukosa pada saluran napas. Antidepresi trisiklik juga dapat
menyebabkan aritmia jantung. Efek ini mungkin merupakan akibat ketidakseimbangan
dalam system pengaturan autonom jantung. Propilen glikol suatu pelarut biasa, dapat
mengubah takikardia ventrikuler yang di induksi oleh deslanosid menjadi fibrilasi
ventrikel. Bahan toksik lainnya adalah Chloronited hydrocarbon.
4.

Depresi Miokardium

Beberapa senyawa organic yang larut lipid, misalnya anesthetic umum, menekan
kontraktilitas jantung. mungkin cara kerjanya berupa pemuaian non specific pada
berbagai membran sel akibat penyisipan molekul yang tidak terpengaruh secara kimia
dalam daerah hidrofob protein utuh fosfolipid membrane. Antibiotic aminogligosid,
misalnya neomisin dan sterptomisin, menyebabkan hipotensi melalui depresi
kontraktilitas jantung. Meskipun demikian, cara kerjanya tampaknya berhubungan
dengan penghambatan sebsgian dari Ca2+ yang terikat pada permukaan membrane.
5.

Penyakit jantung koroner

Morbiditas dan mortalitas akibat penyakit jantung iskhemik yang tinggi telah dipastiksn
psda para pekerja yang terpapar karbon disulfida pada industri bubur rayon. Di
samping penyakit jantung iskhemik, berbagai sindrom kardiovaskuler akibat
keracunan karbon disulfida kronik antara lain, tekanan darah tinggi, gangguan
mikrosirkulasi retina, dan gangguan fungsi system Saraf pusat akibat efek toksik
langsung maupun efek vaskuler. Karena karbon disulfida tidak menyebabkan gejala
kardiovaskuler yang patognomonik, konfirmasi etiologi penyakit kardiovaskular
biasanya tidak dimungkinkan secara individual, dan kemungkinan bahwa
temuan-temuan tersebut berhubungan dengan kerja harus didasarkan pada riwayat
paparan serta manifestasi keracunan karbon disulfida yang beragam.
Adanya karboksihemoglobin dalam darah (pada psparan terhadap karbon monoksida
atau metilen, yang metabolitnya adalah karbon monoksida) atau methemoglobin
(pada paparan terhadap derivat amino dan aterosklerosis koroner yang sebelumnya
sudah ada, dapat timbul tanda-tanda akut iskemia miokardium (angina pectoris, infark
miokard). Demikan pula disfungsi organ-organ lain yang terkena aterosklerosis (misal
kelainan serebrovaskular, klaudikasio intermiten pada tungkai. Bahan toksik lainnya
adalah metilin klorida, debu fibrigonik, nitrat dan arsen.
6. Kor pulmonale kronik
Bentuk kronik kor pulmonale (dengan atau tanpa gagal jantung) ditandai dengan
hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan karena meningkatnya tekanan dalam sirkulasi
pulmonal. Hal ini disebabkan oleh gangguan vascular paru-paru dalam perjalanan
reaksi fibrotic terhadap debu seperti silika, asbes, batubara, dan bahan-bahan
organic.Selain itu juga dapat disebabkan hipoventilasi pada penderita bronchitis kronik
atau emfisema dengan atau tanpa kelainan paru akibat kerja lainnya (biasanya
muncul lambat dalam perjalanan penyakitnya).

D. Efek Toksik Pada Pembuluh Darah

1.

Meningkatnya Permeabilitas Kapiler

Timbal, merkuri, dan beberapa toksikan lain merusak endotel sel kapiler dalam otak.
Efek ini akan mengakibatkan edema otak dan kerusakan sawar darah otak, Inhalasi
gas yang mengiritasi dapat menginduksi edema paru-paru.
2.

Vasokonstriksi

Konsumsi

alkaloid

ergot(jamur

pencemar

dalam

makanan

tertentu)

dapat

menyebabkan gangrene akibat vasokonstriksi. Sindroma klinis yang dikenal sebagai

"penyakit kaki hitam" bersifat endemis pada daerah tertentu di Amerika Selatan dan
Taiwan. Penyakit ini diduga disebabkan oleh vasokonstriksi setelah mengkonsumsi air
minum yang kadar air seninya tinggi.
Beberapa pekerja pabrik yang terpajan nitrogliserin pada tiap hari kerja dilsporkan
mengalami kematian mendadak karena serangan jantung pada akhir pekan.
Tampaknya pajanan yang berlanjut terhadap vasodilator koroner telah membuat para
pekerja terbiasa terhadap tingkat aliran koroner yang rendah, dan berhentinya
pajanan ini secara mendadak menimbulkan iskemia jantung.
3.

Perubahan degenerasi

Aterosklerosis merupakan suatu penyakit degenerasi kompleks yang terutama

mempengaruhi pembuluh darah besar, misalnya arteri koroner dan carotid.
Menyempitnya arteri ini dapat mengakibatkan serangan jantung dan stroke. Meski
etiologi

aterosklerosis

bersifat

komplek,

toksikan

tertentu

diketahui

dapat

memperburuk keadaan patologik ini. Karbon monoksida dapat meningkatkan

permeabilitas kapiler di sekitar arteri ini dan menyebabkan proses degenerasi.
Demikian juga CS2 yang termasuk endothelium arteri ini.
4.

Fibrosis

10

Ksdmium dan Timbal dapat mempengaruhi pembuluh darah dalam ginjal dan
menyebabkan fibrosis ginjal. Gangguan pada pasokan darah dapat mengganggu
"fungsi nonsekretori" ginjal, dan secara tidak langsung menyebabkan hipertensi.
5.

Reaksi Hipersensitivitas

Garam emas, penisilin, sulfonamide dan beberapa toksikan lain dapat menginduksi
vaskulitis atau memperburuk poliarteritis yang telah ada. Keadaan itu biasanya
mempengaruhi pembuluh kecil dan berhubungan dengan infiltrasi eosinofil dan sel
berinti satu yang menunjukan keterlibatan system imun.

6.

Tumor

Tumor hati dapat diakibatkan oleh toksikan tertentu. Contohnya vinil klorida telah
terbukti dapat menyebabkan hemangioskorma pada manusia dan hewan, dan telah
dilaporkan terjadinya hemangioendotelioma sebagai akibat pajanan terhadap torium
dioksida.
7.

Fenomen Raynaud sekunder

Para pembersih autoklaf pada proses polimerisasi vinil klorida dapat mengalami
fenomena raynaud yang disertai akro-osteolisis pada terminal tangan.

E. Cara Pencegahan Efek Bahan Toksik pada Sistem Kardiovaskuler

Pencegahan timbulnya efek pada jantung dan pembuluh darah akibat paparan bahan
toksik antara lain:
1.

Monitoring kadar bahan toksik di tempat kerja

2.

Kebersihan perorangan: misalnya segera mengganti baju kerja dan cuci

tangan atau mandi setelah selesai kerja.

3.

Kebersihan tempat kerja: bila istirahat mencari lokasi atau tempat kerja dan
secara berkala.

11

4.

Pemeriksaan kesehatan sebelum kerja dan secara berkala,

5.

Penyuluhan dan pendidikan kesehatan pada para pekerja.

6.

Penggunaan alat pelindung diri (APD).

7.

Mempertahankan kadar yang ditentukan

Kadar nominal ditentukan dengan membagi jumlah toksikan yang dipakai dalam
system yang menimbulkan toksikan di udara dengan aliran udara melalui ruang
pajanan. Kadar yang sebenarnya sering kali tidak sama dengan kadar nominal.

PENUTUP
A.

Kesimpulan

Efek yang timbul pada jantung akibat paparan bahan toksik dapat menyebabkan
kardiomiopati, gangguan pada sintesis asam nukleat, aritmia, depresi miokardium,
penyakit jantung koroner, Kor pulmonale kronik dan abnormal pompa jantung. Efek
yang timbul pada pembuluh darah akibat paparan bahan toksik seperti meningkatnya
permebilitas kapiler, vasokonstriksi, perubahan degenerasi, fibrosis, reaksi sensitivitas,
tumor, dan Fenomen Raynaud sekunder.
Pencegahan yang dapat dilakukan seperti penggunaan APD, kebersihan pekerja dan
tempat kerja, pendidikan kesehatan untuk pekerja, pemeriksaan kesehatan secara
berkala, serta mempertahankan kadar yang ditentukan agartidak melampaui nilai
ambang batas.

B.

Saran

12

1.

Para pekerja yang berhubungan langsung dengan paparan toksik sebaiknya

memakai alat pelindung diri (APD) guna melindungi serta mengurangi efek penyakit
akibat kerja.
2.

Pemeriksaan kesehatan sebelum kerja perlu dilakukan agar mengetahui efek

dari paparan di tempat kerjanya.

13