BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

DHF (Dengue Haemorraghic Fever) pada masyarakat awam sering disebut
sebagai demam berdarah. Menurut para ahli, demam berdarah dengue disebut
sebagai penyakit (terutama sering dijumpai pada anak) yang disebabkan oleh
virus Dengue dengan gejala utama demam, nyeri otot, dan sendi diikuti dengan
gejala pendarahan spontan seperti; bintik merah pada kulit,mimisan, bahkan
pada keadaan yang parah disertai muntah atau BAB berdarah.
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF)
adalah

suatu

penyakit

yang

disebabkan

oleh

virus

Dengue

Famili

Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat

serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini
secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari
serotipe virus Dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara
Tropis dan Subtropis.
Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda.
Di Indonesia Penyakit DBD pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di
Surabaya dan sekarang menyebar keseluruh propinsi di Indonesia. Timbulnya
penyakit DBD ditandai adanya korelasi antara strain dan genetik, tetapi akhirakhir ini ada tendensi agen penyebab DBD disetiap daerah berbeda. Hal ini
kemungkinan adanya faktor geografik, selain faktor genetik dari hospesnya.
Selain itu berdasarkan macam manifestasi klinik yang timbul dan tatalaksana
DBD secarakonvensional sudah berubah. Infeksi virus Dengue telah menjadi
masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan sub tropis.

1.2. Tujuan Umum

1

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan anak pada klien DHF

(Dengue Haemorraghic Fever).
1.3

Rumusan masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Bagimana definisi penyakit DHF pada anak.

Bagaimana Etiologi penyakit DHF pada anak.
Bagaiman manifestasi klinik penyakit DHF pada anak.
Bagaimana patofisiologi penyakit DHF pada anak.
Bagaimana komplikasi penyakit DHF pada anak.
Bagaimana Klasifikasi penyakit DHF pada anak.
Bagaimana pemeriksaan Penunjang DHF pada anak.
Bagaimana penatalaksanaan penyakit DHF pada anak.

1.4. Tujuan
Mahasiswa dapat menjelaskan :
1. Definisi penyakit DHF pada anak.
2. Etiologi penyakit DHF pada anak.
3. Manifestasi klinik penyakit DHF pada anak.
4. Patofisiologi penyakit DHF pada anak.
5. Komplikasi penyakit DHF pada anak.
6. Klasifikasi penyakit DHF pada anak.
7. Pemeriksaan Penunjang DHF pada anak.
8. Penatalaksanaan penyakit DHF pada anak.

BAB II
HEMATOLOGI DAN SISTEM IMUN
2.1 Hematologi
Darah adalah medium transport tubuh. Darah terdiri dari komponen cair dan
komponen padat. Komponen cair darah disebut plasma, berwarna kekuningkuningan yang terdiri dari:
a. Air : terdiri dari 91 92 %
b. Zat padat yang terdiri dari 7 9 %. Terdiri dari :
1) Protein ( albumin, globulin, fibrinogen )
2) Bahan anorganik ( natrium, kalsium, kalium, fosfor, besi dan iodium )

3) Bahan organic ( zat-zat nitrogen non protein, urea, asam urat, kreatinin,
xantin, asam amino, fosfolipid, kolesterol, gluksa dll )
c. Komponen padat darah terdiri dari :
1) Sel darah merah eritrosit adalah cakram bikonkaf dengan diameter sekitar
8,6 m. eritrosit tidak memiliki nukleus. Eritrosit terdiri dari membran luar,
hemoglobin ( ptotein yang mengandung besi ) dan karbon anhidrase
( enzim yang terlibat dalam transport karbondioksida ). Pembentukan
eritrosit dirangsang oleh glikoprotein dan eritropoetin dari ginjal. Jumlah
eritrosit normal yaitu : laki-laki : 4,5 5,5 106 / mm3 dan prempuan : 4,1
5,1 106 / mm3. fungsi eritrosit adalah mengangkut dan melakukan
pertukaran oksigen dan karbondioksida. Pada orang dewasa umur eritrosit
adalah 120 hari.
2) Sel darah putih
Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peranan utama sel darah putih.
Jumlah normalnya adalah 4.000 11.000 / mm3. 5 jenis sel darah putih
yaitu :
I.
Neutrofil 55 %
II.
Eosinofil 2 %
III.
Basofil 0,5 1 %
IV. Monosit 6 %
V. Limfosit 36 %
3) Trombosit
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari sitoplasma
megakariosit. Hitung trombosit antara 150-400 X 10 9/ltr, sedangkan umur
trombosit berkisar antara 7-10 hari. Sel ini memegang peranan penting
pada hemostasis karena trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk
menutup luka. Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa
tahap yaitu adhesi trombosit, agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan.
Dalam keadaan tidak teraktivasi, trombosit berbentuk cakram bikonveks
dengan diameter 2-4 m dan volumenya 7-8 fl. Selubung eksternal
trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan banyak mengandung
glikoprotein yang berfungsi sebagai reseptor. Glikoprotein I dan V adalah
reseptor untuk trombin, glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor
3

Von Willebrand sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen.Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona perifer,
zona sol gel dan zona organella. Zona perifer terdiri atasglikokalik, suatu
membran ekstra yang terletak di bagian paling luar di dalamnya terdapat
membran plasma dan lebih dalam lagi terdapat sistem kanal terbuka. Zona
sol gel terdiri atas mikrotubulus, mikrofilamen, sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium). Selain itu juga terdapat trombostenin,
suatu protein penting untuk fungsi kontraktil. Zona organella terdiri atas
granula padat, mitokondria, granula dan organella (lisosom dan retikulum
endoplasmik). Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin,
serotonin, katekolamin dan faktor trombosit. Sedangkan granula berisi
dan melepaskan fibrinogen, PDGF (platelet-derived growth factor), enzim
lisosom. Terdapat 7 faktor trombosit (platelet faktor) yang telah
diidentifikasi dan diketahui ciri-cirinya. Dua diantaranya dianggap penting
yakni PF3 dan PF4.
Ukuran trombosit bervariasi dari sekitar 1 sampai 4 mikron sebagian
sel berbentuk piringan dan tidak berinti(Sacher RA, McPherson RA, 2004).
Garis tengah trombosit 0,75-2,25 mm. meskipun trombosit ini tidak berinti
tetapi masih dapat melakukan sintesis protein, walaupun sangat terbatas,
karena di dalam sitoplasma masih terdapat sejumlah RNA.
Struktur trombosit terdiri dari membran trombosit yang kaya
akanfosfolipid, diantaranya adalah faktor trombosit 3 yang meningkatkan
pembekuan selama hemostasis. Fosfolipid membran ini berfungsi sebagai
suatu permukaan untuk berinteraksi dengan protein-protein plasma yang
berperan dalam proses koagulasi darah. Sitoplasma trombosit mengandung
mikrofilamen, terdiri dari trombostenin , suatu protein kontraktif mirip
dengan aktinomiosin yang berperan dalam kontraksi jaringan otot.
Mikrotubulus yang membentuk suatu kerangka internal juga ditemukan di
sitoplasma. Struktur ini terletak di bawah membran plasma membentuk
struktur tubular berupa pita melingkar seperti mikrotubulus pada sel lain.
Mirkotubulus dan mikrofilamen yang membentuk sitoskeleton trombosit
4

bertanggung jawab mempertahankan bentuk, serta mempermudah reaksi

pelepasan trombosit.Dibagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida
terutama Adenosin Difosfat (ADP), Adenosine Trifosfat (ATP), dan
Seretonim yang terkandung dalam granula pada electon. Granula a spesifik
(lebih

sering

dijumpai)

mengandung

antagonis

heparin,

faktor

pertumbuhan yang berasal dari trombosit (Platelet Derived Growth Factor,

PDGF), b-tromboglobulin fibrinogen, von willebrand (vWF), dan faktor
pembekuan lain. Granula padat lebih sedikit jumlahnya dan mengandung
ADP, ATP, 5-hidroksitriptamin (5-HT) dan kalsium. Organel spesifik lain
meliputi lisosom yang mengandung katalase. Selama reaksi pelepasan isi
granula dikeluarkan kedalam sistem kanalikular.Granula padat merupakan
kompartemen

simpanan

nukleotida

adenin,

sintesis

prostaglandin

merupakan bagan integral dai fungsi normal trombosit, yang diperkirakan

terjadi di sistem tubulus internal yang disebut sistem tubulus padat. Faktor
trombosit 4 dan b-tromboglobulin adalah zat-zat dalam keadaan normal
hanya terdapat pada trombosit utuh. Selain itu trombosit masih mempunyai
mitokondria, butir glikogen yang berfungsi sebagai cadangan energi.
Protein dalam plasma mengisyaratkan pertukaran trombosit yang
berlebihan atau percepatan destruksi.
Fungsi darah secara umum yaitu :
a. Respirasi yaitu transport oksigen dari paru-paru ke jaringan dan
karbondioksida dari jaringan ke paru-paru
b. Gizi, transport makanan yang diabsorpsi
c. Ekskresi, transport sisa metablisme ke ginjal, paru-paru, kulit dan usus
d.
e.
f.
g.

untuk dibuang
Mempertahankan keseimbangan asam basa
Mengatur keseimbangan air
Mengatur suhu tubuh
Transport hormon

4) Plasma darah
Merupakan cairan darah yang berwarna kekuning kuningaan, yang
mengandung 91 % air , sari sari makanan, garam garam mineral, sisa- sisa

metabolisme ,dan protein darah: albumin, globulin, dan fibrinogen. Fungsi

plasma darah untuk mengatur tekanan osmosis darah, membawa zat zat
makanan ke seluruh tubuh,dan mengangkut sisa metabolisme dari jaringan
tubuh. Didalam plasma darah terdapat antibodi, macam antibodi berdasarkan
cara kerjanya:
1. antibodi yang menggumpalkan antigen yaitu presipitin
2. antibodi yang menguraikan antigen yaitu lisin
3. antibodi yang menawarkan racun yaitu antitoksin

KONSTITUEN

DESKRIPSI

SOLVEN: AIR

90% air diperoleh dari absorpsi melalui saluran pencernaan, 10%

dari respirasi seluler. Air berperan sebagai pelarut, mengikat bahan
padat dan menyerap panas.

SOLUT:
PROTEIN
-

Albumin

Globulin

Fibrinogen

Berfungsi mempertahankan dan mengatur tekanan darah serta

memelihara tekanan osmotik cairan sehingga terjadi keseimbangan
antara cairan di dalam dan di luar pembuluh darah.
Berupa imunoglobulin yang disebut antibodi
Berperan dalam proses penjendalan darah

NITROGEN NON

Mengandung nitrogen tetapi bukan protein, misalnya urea, asam

PROTEIN

urat, kreatin, kreatinin dan garam amonium. Bahan-bahan ini adalah

sisa metabolisme protein yang akan diekskresikan

BAHAN

Merupakan hasil pencernaan yang dimasukkan ke dalam pembuluh

MAKANAN

darah untuk didistribusikan ke sel-sel, di antaranya asam amino dari

protein, glukosa dari karbohidrat, asam lemak, gliserol dan gliserida
dari lipid

BAHAN

Berupa enzim untuk katalisator reaksi-reaksi kimia serta hormon

REGULATOR

yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan

GAS-GAS

Dalam plasma, gas oksigen dan karbondioksida dalam porsi lebih

PERNAFASAN

sedikit, karena sebagian besar diangkut oleh hemoglobin eritrosit

ELEKTROLIT

Yang tergolong elektrolit antara lain kation (ion positif) yaitu Na +,

K+, Ca2+ dan Mg2+ dan anion yaitu Cl-, PO43-, SO42- dan HCO3-.
Bahan ini membantu mempertahankan tekanan osmotik, pH normal
dan keseimbangan cairan.

Gibson, John 2002 : Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat Edisi . Jakarta :
EGC.
2.2 IMUNOLOGI PADA TUBUH
Antibodi non-netralisasi yang terbentuk akan bersirkulasi bebas di darah
atau menempel di sel fagosit mononuklear yang merupakan tempat utama
infeksi virus dengue. Antibodi non-netralisasi yang menempel pada sel fagosit
mononuklear berperan sebagai reseptor dan generator replikasi virus. Kemudian
virus dengue dengan mudah masuk dan menginfeksi sel fagosit (mekanisme
aferen). Selanjutnya virus bereplikasi di dalam sel fagosit dan bersama sel
fagosit yang telah terinfeksi akan menyebar ke organ lain seperti hati, usus,
limpa, dan sumsum tulang belakang (mekanisme eferen). Adanya sel fagosit
yang terinfeksi akan memicu respon dari sel imun lain sehingga muncul
berbagai manifestasi klinis yang disebut sebagai mekanisme efektor.
Mekanisme efektor dimulai dengan aktivasi sel T helper (CD4), T sitotoksik
(CD8), dan sistem komplemen oleh sel fagosit yang terinfeksi. Th selanjutnya
berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th1 akan melepaskan IFN-, IL-2, dan
limfokin sedangkan Th2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya
IFN- akan merangsang monosit melepaskan TNF-, IL-1, PAF, IL-6, dan
histamin. Limfokin juga merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2 juga
merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF-, dan IFN-. Pada jalur komplemen,
kompleks imun akan menyebabkan aktivasi jalur komplemen sehingga

dilepaskan

C3 a

dan

C5 a

(anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah

histamin. Hasil akhir respon imun tersebut adalah peningkatan IL-1, TNF-,
IFN-, IL-2, dan histaminIL-1, TNF-, dan IFN- dikenal sebagai pirogen
endogen sehingga timbul demam. IL-1 langsung bekerja pada pusat
termoregulator sedangkan TNF- dan IFN- bekerja tidak secara langsung
karena merekalah yang merangsang pelepasan IL-1. Mekanisme IL-1
menyebabkan demam yaitu daerah spesifik IL-1 adalah preoptik dan
hipothalamus anterior dimana terdapat corpus callosum lamina terminalis
(OVLT). OVLT terletak di dinding rostral ventriculus III dan merupakan
sekelompok saraf termosensitif (cold dan hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke
dalam OVLT melalui kapiler dan merangsang sel memproduksi serta
melepaskan PGE2. Selain itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi perubahan asam
arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2 yang terbentuk akan berdifusi ke
dalam hipothalamus atau bereaksi dengan cold sensitive neurons. Hasil akhir
mekanisme
menyebabkan

tersebut

adalah

aktivasi

sistem

peningkatan
saraf

thermostatic

simpatis

untuk

set

poin

menahan

yang
panas

(vasokontriksi) dan memproduksi panas dengan menggigil.

Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala
lain seperti timbulnya rasa ngantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan
sintesis albumin serta transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari
kerjasama IL-1 dan TNF-. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh
sel adiposa. Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback
ke hipothalamus ventromedial.
1. Anatomi Fisologi Imunitas
Imunitas diperkuat oleh imunitas yang di dapat, yakni suatu sistem dengan
limfosit T dan B yang diaktifkan oleh antigen yang sangat spesifik. Pada imunitas di
dapat dan bawaan, reseptor mengenali bentuk antigen, dan bukan komposisi kimiawi
spesifiknya .Pada imunitas yang didapat, limfosit aktif membentuk klon yang
menghasilkan lebih banyak anti bodi yang menyerang protein asin. Setelah invasi

dihalau, sejumlah kecil sel menetap sebagai sel memori sehingga pajanan dari dua
antigen yang sama akan memicu serangan imunitas secara cepat dan hebat. Imunitas
merupakan lini pertama tubuh terhadap infeksi, namun imunitas tersebut dapat
memicu respon imun didapat yang timbul lebih lambat dan lebbih spesifik . Begitu
terfaktifkan, sel imun akan berkomuniasi dengan sitokinin dan kemokin. Sel-sel ini
akan membunuh virus, bakteri dan sel asing lain dengan mengeluarkan berbagai
sitoknin lain dan mengaktifkan sistem komplemen.
Sitokinin
Sitokin adalah molekul-molekul mirip hormon yang biasanya bekerja dengan
cara parenkin untuk mengatur sistem imun. Sitokinin tidak hana dikeluarkan oleh
limfosit dan makrofag tetapi di keluarkan oeh sel endotel, neuron, sel glia, dan jenis
sel lain. Sebagaian besar sitokinin diberi nama sesuai efeknya, misalnya faktor
diferensiasi sel B, faktor stimulasi sel B2. Namun, terdapat kesepakatan bahwa
apabila sekuens asam amino dari suatu faktor pada manusia setelah diketahui, nama
faktor tersebut akan dubah menjadi interkulin dengan demikian nama sel B diubah
mejadi interkulin 4 . Banyak dari reseptor untuk sitokini dan faktor pertumbuhan
hematopoitik, serta reseptor untuk prolaktin, dan hormon pertumbuhan

menjadi

anggota dari super famili reseptor-sitokin yang memiliki tiga subfamili.

I.
II.

Anggota subfamili 1, meliputi IL-4 dan IL-7 merupakan himodimer.

Anggota subfamili 2, meliputi reseptor untuk IL-3, IL-5, dan IL-6 merupakan
hetero dimer.

III.

Anggota subfamili 3, memiliki rantai

Sitokin
Interkulin-1

Sel penghasil
Makrofag

yang sama dengan IL-2R.

Aktifitas Utana

Makna Klinis

Mengaktifkan sel T Sebagai

dan makrofag

patogenesis
sepsis,
reumatoid

syok
artritis
dan

10

aterosklerosis
Interkulin-2

Sel Th1

Mengaktifakan

Menginduksi

limfosit, sel NK, dan NK

Interkulin-4

Makrofag
Sel Th2 sel mast, Mengaktifakan

yang

sel
telah

diaktifkan limfokin
Merangsang

basofil, basofil dan limfosit, monosit, dan pembentukan IgE,

eosinofil

perubahan kelas IgE

IL-4 berperan pada

sensitisasi sel mast
dan

Interkulin-5

karenanya

Sel Th2 sel mast, Deferensiasi eosinofil

pada alergi.
Antibodi

basofil, basofil dan

monoklonal

eosinofil

terhadap

IL-5

untuk menghambat

Interkulin 6

Sel

Th2

dan Mengaktifakn

makrofag

eosinofilia

fase-

lambat

yang

diinduksi

oleh

antigen
Dibentuk

limfosit; deferensiasi berlebihan

sel

B;

pada

merangsang penyakit

pembentukan protein man

fase akut

castle
bekerja

sebagai

faktor

pertumbuhan
autokrin
Interkulin-8

Sel T dan Makrofag

Kemotaksis

mieloma.
bagi Kadarnya

neutrofil, basofil, dan meningkat

sel T

pada

penyakit

pada
dengan

neurofilia sehingga
bepotensi

sebagai
11

penanda
Interkulin-11

penyakit.
protein Mengurangi

Sel stroma sumsum Membentuk

tulang

aktivitas

fase akut

trombositopenia
akibat kemoterapi

Interkulin-12

Makrofag dan sel B

Merangsang

pada pasien kanker.

Dapat
befungsi

pembentukan

sebagai

Infenteron
Inteferon

oleh

adjuvan

untuk vaksin.

Th1 dan oleh sel NK

Sel yang terinfeksi Induksi resistensi sel Digunakan
virus

terhadap infeksi virus

untuk

mengobati
melanoma, infeksi
hepatitis

kronik,

infeksi hepatitis C
kronik
sarkoma
Inteferon

dan
Kaposi

terkait-AIDS
Sel yang terinfeksi Induksi resistensi sel Digunakan untuk
virus

terhadap infeksi virus

mengurangi
frekuensi

dan

keparahan
kekambuhan pada
Inteferon

Sel Th1 dan sel NK

Mengaktifkan

sklerosis multipel
Digunakan untuk

makrofag;

meningkatkan

menghambat sel Th2

penghancuran
bakteri yang telah
difagositosit

pada

penyakit
granulomatosa
12

kronik.

Imunitas bawaan.
Sel yang memperantarai imunitas bawaan meliputi neutrofi, makrofag, dan sel
pembunuh alami/ntural killer (NK), yaitu limfosit besar bukan termsuk sel T tetapi
bersifat sitotoksin.Semua sel ini berespons terhadap sekuens lemak dan karbohidrat
khas yang dijumpai di dinding sel bakteri dan berespons terhadap zat-zat khas yang
terdapat di sel tumor dan dan sel cangkokan. Selain itu , sebagaian bakteri
menyebabkan pelepasan asam urat dari jairngan yang rusak, dan kristal asam urat
mengaktifakn sistem imun. Sel-sel yang telah aktif menimbulkan efeknya melalui
sitem komplemen dan sistem lain.sitokin dari sel-sel ini juga mengaktifkan sel-sel
sistem imun yang didapat.
Penghubung penting dalam imunitas bawaan pada Drosophila adalah suatu
protein reseptor yang diberi nama toll, yang mengikat antigen jamur dan memicu
aktifitas-aktifitas gen-gen yang menjadi berbagai protein anti jamur. Pada manusia,
banyak reseptor mirip toll (toll like reseptor TLRs) yang berhasil di identifikasi .
Salah satunya TLR-4mengikat lipoposakarida bakteri dan suatu protein .yang disebut
CD14, dan hal ini memicu rangakaian proses intra sel yang mengaktifkan transkripsi
gen berbagai protein yang berperan ada responsi imunitas bawaan. Hal ini penting
karena pada lipoposakarida bakteri yang dihasilkan oleh bakteri gram-negatif
merupakan penyebab syok sepsis. TLR-2

memperantarai respons terhadap

lipoprotein mikroba; TLR-6 bekerja sama dengan TLR-2 untuk mengenali

peptidoglikan tertentu; dan TLR-9 mengenali DNA bakteri tertentu.
Imunitas yang didapat.
Kunci kemapuan imunitas yang didapat yaitu kemampuan limfosit yang
menghasilkan antibodi yang spesifik untuk satu dari jutaan zat asing yang mungkin
masuk kedalam tubuh.Atigen yang merangsang pembentukan antibodi biasanya

13

berupa protein dal polipeptida, tetapi anti bodi terhadap asam nukleat dan lemak juga
dapat terbentuk bila terdapat pada bentuk nukleoprotein dan lipoprotein dan secara
eksperimental dapat tercipta antibodi terhadap molekul-molekul yang lebih kecil jika
molekul tersebut berkaitan dengan protein. Imunitas diperoleh dari dua komponen :
imunitas humoral dan imunitas selular .Imunitas humoral diperantarai oleh antibodi
imunoglobin darah berupa fraksi

-Globulin protein plasma. Imunoglobulin

diproduksi oleh limfosit B. Imunitas humoral merupakan pertahanan utama terhadap

infeksi bakteri.Imunitas selular diperantarai oleh limfosit T. Imunitas ini bertanggung
jawab untuk menimbulkan reaksi alergi tipe lambat (delay allergic reaction) dan
penolakan tandur jaringan asing.Sel T sitotoksik menyerang dan menghancurkan sel
yang mengaktifkan sel-sel T tersebut. Sel T sitotoksik membunuh sel dengan cara
memasukan perofin dan dengan memicu apoptosis.
Perkembangan sistem kekebalan
Prekusor
Limfosit
Sumsum tulang

Limfosit B
Ekuivalen bursa
(hati, sumsung tulang)

Timus
Limfosit T

Sel T CD 4

Sel B
memori

Sel T sitotoksin
(kebanyakan CD8)

Imunitas Selular

Sel T
memori

Sel plasma

IgG
IgA
IgM
IgD
Imunitas
IgEHumoral

14

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 DEFINISI
Dengue haemoragic fever adalah penyakit demam akut yang disertai dengan
adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang
dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 419).
Demam berdarah dengue adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak
dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, dan biasanya memburuk pada
dua hari pertama (Soeparman; 1987; 16).
Demam Berdarah Dengue (Dengue Haemorrhagic Fever) ialah suatu
penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam
tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti.(Suriadi, 2001 : 57)
Demam Berdarah Dengue ialah suatu penyakit demam berat yang sering
mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan
hemostasis dan pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein. (Nelson,
2000 : 1134)
3.2 ETIOLOGI

15

1. Virus dengue
Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam
Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus
dengue tipe 1,2,3 dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di
Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus
dengue yang termasuk dalam genus flavivirus ini berdiameter 40 nonometer
dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur jaringan
baik yang berasal dari sel sel mamalia misalnya sel BHK (Babby Homster
Kidney) maupun sel sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopictus.
(Soedarto, 1990; 36).
2. Vector
Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor
yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis
dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan.infeksi
dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap
serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis
yang lainnya (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 420).
Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vektor
penularan virus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui
gigitannya nyamuk Aedes Aegyeti merupakan vektor penting di daerah
perkotaan (Viban) sedangkan di daerah pedesaan (rural) kedua nyamuk
tersebut berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes berkembang biak pada
genangan Air bersih yang terdapat bejana bejana yang terdapat di dalam
rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di lubang
lubang pohon di dalam potonganbambu, dilipatan daun dan genangan air
bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk betina lebih menyukai
menghisap darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi hari
dan senja hari. (Soedarto, 1990 ; 37).
3. Host
Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka
ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga
ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun

16

virus dengue tipe lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika
seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu
mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dengan pula
terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue untuk pertama kalinya
jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta.
(Soedarto, 1990 ; 38).
3.3 PATOFISIOLOGI
Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes
aegypti dan kemudian bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah komplek
virus antibodi, dalam sirkulasi akan mengakt,ivasi sistem komplemen. Akibat
aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a, dua peptida yang berdaya untuk
melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor
meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan
plasma mealui endotel dinding itu. Terjadinya trombositopenia, menurunnya
fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagalasi (protambin, faktor V, VII,
IX, X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan
hebat, teutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.
Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas
dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia dan diatesis hemoragik. Renjatan terjadi secara akut. Nilai
hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel
dinding pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami
hypovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anoksia jangan asidosis dan
kematian.
3.4 KLASIFIKASI
Menurut derajat ringannya penyakit, Dengue Haemoragic Fever (DHF)
dibagi menjadi 4 tingkat (UPF IKA, 1994 ; 201) yaitu :
1) Derajat I
Panas 2 7 hari , gejala umum tidak khas, uji taniquet hasilnya positif
2) Derajat II

17

Sama dengan derajat I di tambah dengan gejala gejala pendarahan

spontan seperti petekia, ekimosa, epimosa, epistaksis, haematemesis,
melena, perdarahan gusi telinga dan sebagainya.
3) Derajat III
Penderita syok ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti
nadi lemah dan cepat (> 120 / menit) tekanan nadi sempit (< 20 mmHg)
tekanan darah menurun (120 / 80 mmHg) sampai tekanan sistolik
dibawah 80 mmHg.
4) Derajat IV
Nadi tidak teraba,tekanan darah tidak terukur (denyut jantung > - 140
mmHg) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.
3.5 TANDA dan GEJALA
1) Demam tinggi dan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari
2) Manifestasi perdarahan : uji rumpeleede positif, ptekiae, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena
3) Keluhan pada saluran pencernaan : mual, muntah, anoreksia, diare atau
konstipasi, nyeri ulu hati
4) Nyeri sendi , nyeri kepala, nyeri otot, rasa sakit di daerah belakang bola
mata (retro orbita), hepatomegali, splenomegali
5) Kadang ditemui keluhan batuk pilek dan sakit menelan.
6) Gejala klinik lain yaitu nyeri epigasstrium, muntah muntah, diare
maupun obstipasi dan kejang kejang. (Soedarto, 1995 ; 39).
3.6 MANIFESTASI KLINIS INFEKSI VIRUSDENGUE
1) Demam
Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 7 hari
kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan dengan
berlangsung demam, gejala gejala klinik yang tidak spesifik misalnya
anoreksia. Nyeri punggung , nyeri tulang dan persediaan, nyeri kepala dan
rasa lemah dapat menyetainya. (Soedarto, 1990 ; 39).
2) Perdarahan
Perdaran biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam dan
umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji tocniguet yang positif mudah
terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena, petekia dan purpura. ( Soedarto,
1990 ; 39). Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna
18

bagian atas hingga menyebabkan haematemesis. (Nelson, 1993 ; 296).

Perdarahan gastrointestinat biasanya di dahului dengan nyeri perut yang
hebat. (Ngastiyah, 1995 ; 349).
3) Hepatomegali
Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba, meskipun
pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. Bila terjadi peningkatan dari
hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di perhatikan kemungkinan akan
tejadi renjatan pada penderita . (Soederita, 1995 ; 39).
4) Renjatan (Syok)
Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya
penderita, dimulai dengan tanda tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit
lembab, dingin pada ujung hidung, jari tangan, jari kaki serta sianosis
disekitar mulut. Bila syok terjadi pada masa demam maka biasanya
menunjukan prognosis yang buruk. (soedarto ; 39).
3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah
1) Trombosit menurun.
2) HB meningkat lebih 20 %
3) HT meningkat lebih 20 %
4) Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3
5) Protein darah rendah
6) Ureum PH bisa meningkat
7) NA dan CL rendah
b. Serology : HI (hemaglutination inhibition test).
1) Rontgen thorax : Efusi pleura.
2) Uji test tourniket (+)
3.8 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut :
1) Tirah baring atau istirahat baring.
2) Diet makan lunak.
3) Minum banyak (2 2,5 liter/24 jam) dapat berupa : susu, teh manis, sirup
dan beri penderita sedikit oralit, pemberian cairan merupakan hal yang
paling penting bagi penderita DHF.
4) Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat, NaCl Faali) merupakan
cairan yang paling sering digunakan.

19

5) Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu, nadi, tensi, pernafasan) jika
kondisi pasien memburuk, observasi ketat tiap jam.
6) Periksa Hb, Ht dan trombosit setiap hari.
7) Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen.
8) Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut.
9) Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.
10) Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum, perubahan
tanda-tanda vital, hasil pemeriksaan laboratorium yang memburuk.
11) Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam.
Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera
dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak
perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak
20 30 ml/kg BB.
12) Pasien terus menerus muntah, tidak dapat diberikan minum sehingga
mengancam terjadinya dehidrasi.
13) Hematokrit yang cenderung mengikat.
3.9 PENCEGAHAN
Vaksin pencegahan DBD hingga saat ini belum tersedia, oleh sebab itu
pencegahan dititik beratkan pada pemberantasan nyamuk dengan penyemprotan
insektisida dan upaya membasmi jentik nyamuk yang dilakukan dengan 3 M
yaitu:
1) Menguras tempat tempat penampungan air secara teratur sekurang
kurangnya sekali seminggu atau penaburan bubuk abate ke dalamnya.
2) Menutup rapat tempat penampungan air.
3) Mengubur atau menyingkirkan barang barang bekas yang dapat
menampung air Pemberantasan vector:
a. Fogging ( penyemprotan )
Kegiatan ini dilakukan bila hasil penyelidikan epidemiologis memenuhi
kriteria
b. Abatisasi
Semua tempat penampungan air di rumah dan bangunan yang ditemukan
jentik nyamuk Aedes aegypti ditaburi bubuk abate dengan dosis 1 sendok
makan peres (10 gram) abate untuk 100 liter air.
3.10 DIAGNOSA BANDING
1) Demam chiku nguya

20

Dimana serangan demam lebih mendadak dan lebih pendek tapi suhu di
atas 400C disertai ruam dan infeksi konjungtiva ada rasa nyeri sendi dan
otot.
2) Demam tyfoid
Biasanya timbul tanda klinis khas seperti pola demam, bradikardi relatif,
adanya leukopenia, limfositosis relatif.
3) Anemia aplastik
Penderita tampak anemis, timbul juga perdarahan pada stadium lanjut,
demam timbul karena infeksi sekunder, pemeriksaan darah tepi
menunjukkan pansitopenia.
4) Purpura trombositopenia idiopati (ITP)
Purpura umumnya terlihat lebih menyeluruh, demam lebih cepat
menghilang, tidak terjadi hemokonsentrasi.
3.11
SISTEM PELAYANAN KESEHATAN GAKIN
1) Definisi
Jaminan pemeliharan kesehatan bagi keluarga miskin dan kurang mampu
(GAKIN) adalah jaminan pemeliharaan kesehatan yang diberikan kepada
keluarga miskin dan kurang mampu yang membutuhkan pelayanan kesehatan
meliputi rawat jalan dan rawat inap sebagaimana yang ditetapkan, baik di
Puskesmas maupun di Rumah Sakit yang ditunjuk diWilayah.
Prosedur Rawat Jalan Bagi Peserta JPK GAKIN/SKTM di RSUD

21

Prosedur rawat inap bagi peserta GAKIN/SKTM di Rumah Sakit

2)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)

Paket Pelayanan Esensial (PPE) Yang Didapatkan

Ruang Rawat Inap Kelas III
Konsultasi Medik
Penunjang Medik
Operasi
Pelayanan Rehabilitasi Medik
Perawatan Intensif ( ICU, PICU/ICU )
Obat Dan Alat Kesehatan
Pelayanan Darah
Kegawat Daruratan
Hemodialisa

3) Prosedur Mendapatkan Layanan Program JPK GAKIN

1. Pemegang Kartu GAKIN
a) Kartu GAKIN, RASKIN, BLT PKH, Kader Kesehatan (Program
Pemerintah lainnya)
b) Foto kopi kartu keluarga (KK)
c) Rujukan dari puskesmas, tidak perlu apabila emergensi
d) KTP
2. Pasien Panti
a) Sertifikat panti
b) Surat keterangan kepalah panti atau rumah singgah

22

c) Daftar nama penghuni panti

3. KLB/Kebanjiran/Kebakaran
a) Surat keterangan dari posko atau Puskesmas
4. Orang Terlantar
a) Surat keterangan Polisi
b) Surat keterangan dari direktur Rumah Sakit
c) Surat keterangan dari Dinas Bintal dan Kessos
d) Rujukan
5. Pasien SKTM
a) Kartu BBM (BLT/PKH)
b) Surat keterangan tidak mampu
c) Rujukan

23

BAB IV
DOKUMENTASI KEPERAWATAN
4.1. Pengkajian
Tanggal masuk

: 10 November 2007

Jam Masuk

: 19.00 WIB

Ruang

: Menular Anak

No. Reg. Med

: 1005905

Pengkajian

: 11 November 2007;19.00 WIB

1) IDENTITAS KLIEN
Nama Klien

: An. Y

Tgl Lahir

: 01 Januari 1998

Jenis Kelamin

: laki-laki

Suku/bangsa

: Jawa/Indonesia

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

:-

Alamat

: Gubeng Jaya Sby

2) IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama Orang Tua

: Tn. Y.E

Umur

: 28 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Suku/Bangsa

:Jawa/Indonesia

Agama

:Islam

pendidikan

: SLTA

Pekerjaan

: Karyawan

24

3) STATUS KESEHATAN
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Klien masuk rumah sakit dengan dibawa oleh keluarga/orang tua
setelah sebelumnya mengalami demam semenjak hari rabu siang
(sepulang sekolah)/telah lima hari demam. Demam yang dialami
klien tidak berkurang (relatif menetap). Penyebab demam tidak
diketahui keluarga, demam tidak berkurang dengan pemberian
obat-obatan turun panas dan kompres.Pada hari minggu pagi
anak mengalami epistaksis dan kemudian dibawa ke RS Dr.
Sutomo.
Saat ini klien kurang nafsu makan.Klien selalu merasa kenyang
setelah makan 2-3 sendok makan dan mengatakan perutnya
terasa penuh.Kondisi ini terjadi semenjak empat hari yang
lalu.Klien dan keluarga mengatakan tidak tahu penyebab tidak
nafsu makan.Dengan kondisinya saat ini klien merasa badannya
agak lemas.
b. Riwayat Penyakit Keluarga
Orang tua tidak ada yang menderita penyakit jantung, penyakit
kencing manis
c. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Klien dan keluarga tinggal di daerah yang berpenduduk padat
dengan tingkat sosial ekonomi menengah kebawah, pada jarak
10 meter dari rumah klien terdapat tetangga yang terjangkit
penyakit

Demam

Berdarah.Penyemprotan

nyamuk

sering

dilakukan dan terakhir kali sekitar 2 bulan yang lalu.Tempat

penampungan air yang ada dirumah adalah bak mandi yang
setiap hari digunakan dan tempat minuman burung yang biasa
diganti tiap dua hari sekali.Keluarga biasa mengantung baju di
belakang pintu.

25

d. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 100/70 mmHg
Nadi
: 80 x/menit
RR
: 24 x/menit
Suhu
: 37,8
b. Status Generalis
1. Kepala
Bentuk
Rambut
Muka
Mata
Telinga
Hidung

cuping hidung
Mulut

2. Leher
Trakhea
KGB
JVP

: Normal, simetris
: Hitam, lurus, distribusi merata,
: Bulat, simetris
: Konjungtiva ananemis, sklera anikterik
: Liang telinga lapang, serumen (-),
: Septum tidak deviasi, pernapasan
: Bibir tidak kering, sianosis

: Di tengah
: Tidak membesar
: Tidak meningkat

3. Thoraks
Bentuk
Retraksi suprasternal
Retraksi interkostal

: Normal, simetris
: (-)
: (-)

4. Jantung
Inspeks : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba sela iga IV garis

midlavikula kiri
Perkusi :Batas atas sela iga II garis parasternal kiri
Batas kanan sela iga IV garis parasternal kanan
Batas kiri sela iga IV garis midklavikula
Auskultasi: Bunyi jantung I II normal, reguler, murmur
(-)
26

5. Paru
Inspeksi

: Bentuk dan pergerakan hemitoraks kiri

sama

Palpasi

dengankanan
: Fremitus taktil dan vokal hemitoraks

kiri sama

Perkusi
Auskultasi
6. Abdomen
Inspeksi
Palpasi

(-)
Perkusi
Auskultasi

dengankanan
: Sonor
: Suara nafas ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
: Datar, simetris
: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan
: Timpani
: Bising usus (+) normal

7. Genitalia Eksterna
Kelamin
: Laki-laki, tidak ada kelainan
8. Ekstremitas
Superior

(+)
Inferior

: Akral hangat, uji tourniqet (+), petekie

: Akral hangat

e. AKTIVITAS SEHARI-HARI
no
1

Jenis Aktivitas
Nutrisi
a. Makanan
Jenis Makanan
Frekuensi
b. Minuman
Jenis Minuman
Frekuensi

Di Rumah

Di RSU

Nasi, Lauk, Sayur

Nasi, Lauk, Sayur, dan

Buah

3 x 1 porsi

3 x porsi

Sirup, Jus, Air

Air Putih

Putih

27

a. BAK
Frekuensi
Jumlah
Warna
Cara
b. BAB
Frekuensi
Konsisten
Warna
Cara

500 CC

1500 CC

3 4 x / hari

4 5 x / hari

300 350 CC

300 350 CC

Kuning terang

Kuning terang

Mandiri : WC

Dibantu : tempat tidur

1 x sehari

1 x sehari

Padat

Padat

Kuning

Kuning

Mandiri : WC

Dibantu : tempat tidur

2 x sehari

2 x sehari

3 x seminggu

1 x 2 sehari

2 x sehari

2 x sehari

2 x sehari

2 x sehari

1 x 3 seminggu
Melakukan

1 x seminggu
Seluruhnya dibantu

aktivitas / mobilitas

oleh perawat dan

bergerak seperti

keluarga

Eliminasi

Personal Hygine
a. Mandi
b. Cuci Rambut
c. Membersihan Gigi
dan Mulut
d. Mengganti Pakaian
e. Membersihkan Kuku
dan kaki

Aktivitas

biasa dengan
sendiri
5

Istirahat
a. Tidur siang
b. Tidur malam

2 3 jam
7 8 jam

1 2 jam
5

6 jam

f. PEMIRIKSAAN LAB
1. Darah Rutin :
28

Hb
: 15,3 gr% ( 12 - 16 gr/dl )
Ht
: 47,9 % ( 38 47 %)
LED
: 50 mm/jam ( 0 - 20 mm/jam)
Leukosit : 5700 /l ( 4.500 - 10.700/l )

2. Diff. count :
Lymfosit
Monosit
Granulosit
Trombosit

: 31,8 %
: 14,0 %
: 54,2 %
: 34.000 /l (150.000-400.000/l )

3. Therapy
Infus RL 2.500cc/24 jam
Cefotaxim 3x1gr iv
Sanmol 3x500 mg
Ibuprofen 3x400 mg
Ozn 2x1 tablet
Magtrai 3x1 tablet ac
ANALISA DATA
no
1.

Data
Ds :
-

Masalah
Nyeri akut

etiologi
Infeksi virus dengue

mengungkapkan secara
verbal/nyeri dengan isyarat.

Kompleks virus anti body

Do :
-

posisi untuk menghindari nyeri.

Respon autonomic (perubahan

TD)
Wajah tupeng(nyeri)
Bukti nyeri yang dapat diamati

Trombosit kehilangan
fungsi agregarinya dan
mengalami membolisme
Dimusnahkan oleh sistem
RE
Trombositopenia
Perdarahan

29

Hepatumegali

2.

Ds :

Ketidak

ketidak mampuan untuk

mencerna makan
menolak makanan

Do :

seimbangan
nutrisi kurang

diare/steature
kurangnya minat terhadap

makanan
membrane mukosa pucat
rongga mulut terluka
kelemahan otot yang berfungsi

Kompleks virus anti body

dari kebetuhan
tubuh

Peregangan kapsul hati

Infeksi virus dengue

Aktivitas komplemen
Histamine dilepaskan
oleh

C3 a C 5 a

Permeabilitas PO

untuk menelan atau mengunyah

( plasma leakage )
Plasma ke
ekstravaskuler
Vol plasma
Hematokrit
Aliran darah ke jantung
Hipoksia jaringan
Mobilitas usus lambat

Ds :
-

Kekurangan
haus

volume cairan
Kompleks virus anti body

Do :
-

Mual dan muntah

Infeksi virus dengue

penurunan turgo kulit dan ludah

Penurunan keluarnya urin

Aktivitas komplemen
30

Kulit dan membrane mukosa

kuning
Penurunan berat badan yang tiba

Histamine dilepaskan
oleh

tiba

C3 a C 5 a

Permeabilitas PO
( plasma leakage )
Plasma ke
ekstravaskuler
Vol plasma
4

Ds :

Hipertermia

Infeksi Virus Dengue

Vector nyamuk

Do :
-

kulit merah
Suhu tubuh meningkat
Takipneu
Frekuensi nafas meningkat

Virus yang masuk

melalui kulit yang
tergigit nyamuk
Viremia
Stimulasi sel makrofag
DMN untuk produksi
pirogen endogen
Masuk hipotalamus
Mengacaukan
termoregulasi
hiperpireksia

4.2 DIAGNOSA
1. Nyeri akut Berhubungan dengan mikanisme patologis
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebetuhan
tubuhBerhubungan dengan mual, muntah, anoreksia, dan sakit
menelan

31

3. Kekurangan volume cairanberhubungan dengan asupan cairan

yang tidak adekuat sekunder, kehilangan volume cairan aktif
4. HipertermiaBerhubungan dengan ketidak mampuan atau
penurunan kemampuan untuk berkeringat
4.3 INTERVENSI
No dan

Dx

tanggal
1

Tujuan dan kriteria

hasil
Tujuan :
-

Dengan
memberikan

nyeri pada

tindakan

aktivitas lain

pasien

kenyaman yang

dapat melupakan

efektif di masa

sakit atau nyeri

lalu misalnya :

yang dialamidan
dapat

mengomunik

relaksasi dan

asikan

kompres panas

berhubungan

descriptor

dingin
Berikan obat

dengan orang

analgesic untuk

( misalnya

mengurangi rasa

rasa tidak
-

nyaman )
Pucat
Perhatian

terbatas
Menarik diri

Tujuan:
-

Bantu pasien
mengidentifikasi

nyeri

Rasional

tidak terjadi

KH :
-

Intervensi

nyeri pasien
Bantu pasien
untuk melakukan

yang terdekat bisa

membyat klien
merasa aman,
gembira , dan
bahagia

pengalihan
melalui televisi
-

dan radio
Berikan makanan

Nutrisi parental

nutrisi

yang mudah

terpenuhi

ditelan

dan dibutuhkan

dalam waktu

misalnya : bubur,

klien terutama

nasi tium, susu

Berikan makanan

jika intake

4 x 24 jam
-

sangat bermanfaat

peroralnya sangat
32

KH :

porsi kecil tetapi

nafsu makan

meningkat
Bujuk klien

berkurang

sering

agar mau
makan dan
-

minum
Kaji keluhan
mual,
muntah, dan
sakit saat

menelan
Tujuan :
-

keseimbangan

makan dan

cairan dan cegah

intrasel. Diagnose

cairan yang

kompliksi akibat

ini berunjuk pada

masuk di

kadar cairan

selama 24

yang mengalami

KH :

penurunan

tidak
mengalami

haus yang

suhu tubuh

dehidrasi yang
merupakan
kehilangan cairan
saja tanpa
perubahan kadar
natrium

volume cairan
Bantu dan
makan dan cairan
dalam diet
seimbang

urin yang
normal
Tujuan :

intravaskuler,

sediakan asupan

tidak normal
Memiliki
kosentrasi

yang abnormal
Kembangkan
volume cairan

jam

Penurunan cairan

jumlah

dalam tubuh

Tingkat

Lepaskan

Menunjukkan

pakaian yang

termoregulasi

33

menurun

berlebihan dan

normal dan

tutupi pasien

frekuensi

dengan selimut

gangguan

nafas normal

saja
Berikan waslap

peningkatan suhu

KH :

yang di buktikan
oleh indicator

kulit

di aksila dan

berkeringat

saat panas
Kulit normal
Suhu tubuh

kening
Anjurkan asupan
oral sedikitnya 2
L per hari

normal
4.4 IMPLEMENTASI
Hari/
Tgl/J
am

No.
Diagnosis

Tindakan yang

Keperawa

dilakukan

tan
1

Respon

Membantu pasien

paraf

Dengan berelaksasi rasa

untuk berelaksasi

nyeri

berkurang

dan

dan mengompres

kompresan hangat dingin

nyeri sedikit lentur.

Memberikan obat
anelgesik

untuk

mengurangi

rasa

nyeri pasien.

Pada waktu diberikan obat

nyeri terasa hilang tetapi
nyeri

akan

muncul

kembali.

Membantu pasien -

Rasa nyeri hilang begitu

mengalihkan rasa

saja

nyeri

menonton

dengan

menonton televisi

ketika

setidaknya

pasien
televisi

raut

wajah

berubah.
34

Memberikan

makanan yang

Px mengatakan menelan
makanan lebih mudah.

mudah dicerna
(bubur).
-

Memberikan
makanan porsi
kecil dan sering.

Meningkatkan

Px

mengatakan

merasa

bosan

variasi

makanan

tidak
dengan
yang

diberikan.
Jumlah cairan yang masuk

keseimbangan

dalam 24 jam sudah mulai

cairan.
Membantu

normal
Dengan pemberian porsi

dan -

menyediakan

sedikit itu merupakan diet

asupan

seimbang

makanan

menyediakan dan
cairan dalam diet
4

seimbang
Melepaskan
pakaian

yang

berlebihan
-

Berikan

Dengan baju pasien di buka

dan di berikan selimut tebal
pasien mulai berkeringat

waslap -

dingin di aksila

Suhu tubuh pun mulai

normal

dan kening
4.5 EVALUASI
No

Evaluasi
S:
-

klien mengatakan setelah dilakukan intervensi 1,2,3,4 pasien merasa lebih

35

nyaman dan dapat beraktivitas seperti besar

O :
-

nyeri berkurang bahkan nyeri hilang

Pasien dapat memenuhi nutirisi seimbang dan tidak ada rasa sakit saat

menelan
Volume cairan normal pasien dapat makan dengan makanan seimbang atau

dapat melakukan diet seimbang

Suhu tubuh menurun
Dapat bernafas dengan biasanya dan frekuensi pernafasan normal

masalah teratasi

intervensi di hentikan

A:
P:

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E, dkk, (2000), Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa.

Effendy, Christantie, (1995), Perawatan Pasien DHF, EGC ; Jakarta.
Hendarwanto, (1996), Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, FKUI ; Jakarta.
Mansjoer, arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III vol. 1. Jakarta : Media
Aesculapius.
Sunaryo, Soemarno, (1998), Demam Berdarah Pada Anak, UI ; Jakarta.
Wilkisaon, Judith M. 2011. Buku saku diagnosis keperawata: diagnosa
NANDA. Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC. Ed 9 Jakarta.
36

37