Anda di halaman 1dari 18

I.

PENDAHULUAN
Istilah rabies dikenal sejak zaman Babylon kira-kira abad ke-23 sebelum
Masehi (SM) dan Democritus menulis secara jelas binatang menderita rabies pada
tahun 500 SM. Tulisan adanya infeksi rabies pada manusia dengan gejala hidrofobia
dilaporkan pada abad pertama oleh Celsus dan gejala klinis rabies baru ditulis pada
abad ke-16 oleh Fracastoro, seorang dokter Italia. Pada tahun 1880 Louis Pasteur
mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat. Pengobatannya dilakukan
dengan cara kauterisasi sampai ditemukannya vaksin oleh Louis Pateur pada tahun
1885. Pertumbuhan virus rabies pada jaringan ditemukan pada tahun 1930 dan baru
dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960.

II.

DISTRIBUSI DAN INSIDENS


Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang
bebas rabies seperti Australia, sebagian besar Skandinavia, Inggris, Islandia, Yunani,
Portugal, Uruguay, Chili, Papua Nugini, Brunai, Selandia Baru, Jepang, dan Taiwan. Di
Indonesia sampai akhir tahun 1977 rabies tersebar di 20 provinsi dan 7 provinsi yang
dinyatakan bebas rabies yaitu Bali, NTB, NTT, Maluku, Irian Jaya, dan Kalimantan
Barat. Data tahun 2001 menunjukkan 7 provinsi yang bebas rabies yaitu Jawa Tengah,
Jawa Timur, Kalimantan Barat, Bali, NTB, Maluku, dan Irian Jaya. Data rabies yang
akurat jarang dijumpai pada banyak negara di dunia sehingga sulit untuk menentukan
insidens penyakit ini secara global. Pada survei tahun 1999, 45 negara dari 145 negara
yang disurvei dilaporkan tidak dijumpai kasus rabies di tahun tersebut. Jumlah
kematian di dunia karena penyakit rabies pada manusia diperkirakan lebih 50.000 orang
tiap tahunnya dan terbanyak pada negara-negara Asia dan Afrika yang merupakan
daerah endemis rabies. Dari tahun 1997 sampai tahun 2003 dilaporkan lebih 86.000
kasus gigitan binatang tersangka rabies di seluruh Indonesia (rata-rata pertahun 12.400
kasus) dan yang terbukti rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus per tahun). Pada tahun
2000 kasus rabies paling banyak dilaporkan dari provinsi NTT (59 kasus), Sulawesi
Tenggara (14 kasus), Sumatera Barat (8 kasus), Bengkulu dan Sulawesi Selatan
(masing-masing 7 kasus). Pada tahun 2001 kasus terbanyak terjadi di Sumatera Barat
(18), Sulawesi Tenggara (13), dan NTT (11), sedangkan pada tahun 2002 dan 2003
tidak ada provinsi yang melaporkan lebih dari 10 kasus per tahun. Di Indonesia
binatang penggigit yang paling banyak adalah anjing (90%), kucing (6%), kera, dan

lain-lain (4%). Di Asia rabies banyak dijumpai di India, Sri Lanka, Pakistan,
Bangladesh, China, Filipina, dan Thailand. Negara lain yang juga banyak dijumpai
kasus rabies adalah Meksiko, Amerika Tengah dan Selatan, Amerika Serikat.
World Health Organization (WHO) tahun 2000, memperkirakan bahwa setiap
tahun di dunia ini terdapat sekurang-kurangnya 50.000 orang meninggal karena rabies.
Rabies bisa terjadi disetiap musim atau iklim, dan kepekaan terhadap rabies
kelihatannya tidak berkaitan dengan usia, seks atau ras.
Beberapa daerah di Indonesia yang saat ini masih tertular rabies sebanyak 16
propinsi, meliputi Pulau Sumatera (Sumatera Utara, Sumatera Barat, Jambi, Bengkulu,
Sumatera Selatan, dan Lampung), Pulau Sulawesi (Gorontalo, Sulawesi Utara,
Sulawesi Tengah, Sulawesi Selatan dan Sulawesi Tenggara), Pulau Kalimantan
(Kalimantan Tengah, Kalimantan Selatan, dan Kalimantan Timur) dan Pulau Flores.
Kasus terakhir yang terjadi adalah Propinsi Maluku (Kota Ambon dan Pulau Seram).
Provinsi DKI Jakarta, Banten, dan Jawa Barat telah dinyatakan bebas dari rabies
melalui SK Menteri Pertanian No. 566 Tahun 2004, Banten sejak tahun 1996, dan
provinsi Jawa Barat sejak tahun 2001. Dengan diterbitkannya SK Mentan bebas rabies
ini, maka seluruh pulau Jawa telah bebas rabies karena Jawa Timur, Jawa Tengah, dan
DI Yogyakarta telah lebih dahulu dibebaskan berdasarkan SK Mentan No. 897 Tahun
1997. Daerah yang secara historis bebas rabies (belum pernah ada kasus) adalah
provinsi Bali, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur (kecuali Pulau Flores),
Kalimantan Barat, Papua, Irian Jaya Barat, Maluku Utara, Kepulauan Riau dan
Kepulauan Bangka Belitung dan sampai saat ini tetap dapat dipertahankan bebas rabies.
Menurut WHO (2005), sedikitnya 55.000 orang di dunia meninggal karena
rabies setiap tahunnya (1 orang setiap 10 menit). Mayoritas anak-anak umur kurang
dari 14 tahun. Di NTT (Flores dan Lembata) 43.363 orang menderita kasus gigitan
anjing dan 252 orang meninggal dunia pada tahun 1997-2013. Di Indonesia
penularannya 98% anjing, 2% kucing, dan kera.

III.

DEFINISI
Rabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia dan
mamalia yang berakibat fatal. Penyakit ini disebabkan oleh virus rabies yang termasuk
genus Lyssa-virus, famili Rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui sekret yang
terinfeksi pada gigitan binatang. Nama lain ialah hydrophobia, la rage (Perancis), la
rabbia (Italia), la rabia (Spanyol), die tollwut (Jerman) atau di Indonesia dikenal
sebagai penyakit anjing gila.
Rabies (penyakit anjing gila) adalah penyakit hewan yang disebabkan oleh
virus, bersifat akut serta menyerang susunan saraf pusat. Hewan berdarah panas dan
manusia. Rabies bersifat zoonosis artinya penyakit tersebut dapat menular dari hewan
ke manusia dan menyebabkan kematian pada manusia dengan CFR (Case Fatality
Rate) 100%.

IV.

ETIOLOGI
Virus rabies merupakan prototipe dari genus Lyssa-virus dari famili
Rhabdoviridae. Dari genus Lyssa-virus ada 11 jenis virus yang secara antigenik mirip
virus rabies dan yang menginfeksi manusia adalah virus rabies, Mokola Duvenhage,
dan European bat lyssa-virus. Virus rabies termasuk golongan virus RNA. Virus
berbentuk peluru dengan ukuran 180 x 75 nm, single stranded RNA, terdiri dari
kombinasi nukleo-protein yang berbentuk koil heliks yang tersusun dari fosfoprotein
dan polimerasi RNA. Selubung virus terdiri dari lipid, protein matriks, dan
glikoprotein. Virus rabies inaktif pada pemanasan, pada temperatur 56 C waktu paruh
kurang dari satu menit, dan pada kondisi lembab pada temperatur 37 C dapat bertahan
beberapa jam. Virus juga akan mati dengan deterjen, sabun, etanol 45%, solusi jodium.
Virus rabies dan virus lain yang sekeluarga denga rabies diklasifikasikan menjadi 6
genotipe. Rabies merupakan genotipe 1, Mokola genotipe 3, Duvenhage genotipe 4,
dan European bat lyssa-virus genotipe 5 dan 6.
Virus rabies merupakan virus RNA, termasuk dalam familia Rhabdoviridae,
genus Lyssa. Virus berbentuk peluru atau silindris dengan salah satu ujungnya
berbentuk kerucut dan pada potongan melintang berbentuk bulat atau elip (lonjong).
Virus tersusun dari ribonukleokapsid dibagian tengah, memiliki membrane
selubung (amplop) dibagian luarnya yang pada permukaannya terdapat tonjoloan
(spikes) yang jumlahnya lebih dari 500 buah. Pada membran selubung (amplop)
terdapat kandungan lemak yang tinggi.

Virus berukuran panjang 180 nm, diameter 75 nm, tonjolan berukuran 9 nm, dan
jarak antara spikes 4-5 nm. Virus peka terhadap sinar ultraviolet, zat pelarut lemak,
alkohol 70 %, yodium, fenol dan klorofrom. Virus dapat bertahan hidup selama 1 tahun
dalam larutan gliserin 50 %. Pada suhu 600 C virus mati dalam waktu 1 jam dan dalam
penyimpanan kering beku (freezedried) atau pada suhu 40 C dapat tahan selama
bebarapa tahun.

V.

TRANSMISI
Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing,
kera, serigala, kelelawar, dan ditularkan pada manusia melalui gigitan binatang atau
kontak virus (saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membran
mukosa. Kulit yang utuh merupakan barier pertahanan terhadap infeksi. Transmisi dari
manusia ke manusia belum pernah dilaporkan. Infeksi rabies pada manusia terjadi
dengan masuknya virus lewat luka pada kulit (garukan, lecet, luka robek) atau mukosa.
Paling sering infeksi terjadi melalui gigitan anjing tetapi bisa juga melalui gigitan
anjing kucing, kera, atau binatang lainnya yang terinfeksi (serigala, musang, kelelawar).
Cara infeksi yang lain adalah melalui inhalasi dimana dilaporkan terjadinya infeksi
rabies pada orang yang mengunjungi gua kelelawar tanpa ada gigitan. Dapat pula ada
kontak virus rabies pada kecelakaan kerja di laboratorium, atau akibat vaksinasi dari
virus rabies yang masih hidup. Terjangkitnya infeksi rabies juga dilaporkan pada
tindakan transplantasi kornea dari donor yang mungkin terinfeksi rabies.

VI.

PATOGENESIS

Setelah virus rabies masuk ke tubuh manusia, selama 2 minggu virus menetap pada tempat
masuk dan di jaringan otot di dekatnya virus berkembang biak atau langsung mencapai
ujung-ujung serabut saraf perifer tanpa menunjukkan perubahan-perubahan fungsinya.
Selubung virus menjadi satu dengan membran plasma dan protein ribonukleus dan memasuki
sitoplasma. Beberapa tempat pengikatan adalah reseptor asetil-kolin-post-sinaptik pada
neuromuscular junction di susunan saraf pusat (SSP). Dari saraf perifer virus menyebar
secara sentripetal melalui endoneurium sel-sel schwan dan melalui aliran aksoplasma
mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam dan berkembang biak. Selanjutnya virus
menyebar dengan kecepatan 3 mm/jam ke susunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak)
melalui cairan serebrospinal. Di otak virus menyebar secara luas dan memperbanyak diri
dalam semua bagian neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen
daripada saraf volunter maupun saraf otonom. Penyebaran selanjutnya dari SSP ke saraf
perifer termasuk serabut saraf otonom, otot skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal (medulla),
ginjal, mata, pankreas. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah,
kelenjar lakrimalis, sistem respirasi. Virus juga tersebar pada air susu dan urin. Pada manusia
hanya dijumpai kelainan pada midbrain dan medulla spinalis pada rabies tipe furious (buas)
dan pada medulla spinalis pada tipe paralitik. Perubahan patologi berupa degenerasi sel
ganglion, infiltrasi sel mononuklear dan perivaskuler, neuronofogia, dan pembentukan nodul
pada glia pada otak dan medulla spinalis. Dijumpai Negri bodies yaitu benda intrasitoplasmik
yang berisi komponen virus terutama protein ribonuklear dan fragmen organela seluler seperti
ribosomes. Negri bodies dapat ditemukan pada seluruh bagian otak, terutama pada korteks
serebri, batang otak, hipotalamus, sel purkinje serebelum, ganglia dorsalis medulla spinalis.
Pada 20% kasus rabies tidak ditemukan negri bodies. Adanya miokarditis menerangkan
terjadinya aritmia pada pasien rabies.

VII.

GEJALA KLINIS
Masa inkubasi rabies 95% antara 3-4 bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara 7 hari7 tahun, hanya 1% kasus dengan inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya inkubasi kadangkadang pasien tidak dapat mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada anak-anak masa
inkubasi biasanya lebih pendek daripada orang dewasa. Lamanya masa inkubasi
dipengaruhi oleh dalam dan besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh dekatnya ke
sistem saraf pusat), derajat patogenitas virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka
pada kepala inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas 46-78 hari. Pada manusia secara
teoritis gejala klinis terdiri dari 4 stadium yang dalam keadaan sebenarnya sulit

dipisahkan satu dari yang lainnya, yaitu gejala prodromal non-spesifik, ensefalitis akut,
disfungsi batang otak, koma dan kematian.
Stadium Prodromal
Stadium prodromal berlangsung 1-4 hari dan biasanya tidak didapatkan gejala spesifik.
Umumnya disertai gejala respirasi atau abdominal yang ditandai oleh demam,
menggigil, batuk, nyeri menelan, nyeri perut, sakit kepala, malaise, mialgia, mual,
muntah, diare, dan nafsu makan menurun. Gejala yang lebih spesifik, yaitu adanya
gatal, dan parestesia pada luka bekas gigitan yang sudah sembuh (50%). Stadium
prodromal dapat berlangsung sampai 10 hari, kemudian penyakit akan berlanjut sebagai
gejala neurologik akut yang dapat berupa furious atau paralitik. Mioedema dijumpai
pada stadium prodromal dan menetap selama perjalanan penyakit.
Stadium Neurologik Akut
Dapat berupa gejala furious atau paralitik. Pada gejala furious penderita menjadi
hiperaktif, disorientasi, mengalami halusinasi, atau bertingkah laku aneh. Setelah
beberapa jam-hari, gejala hiperaktif menjadi intermiten setiap 1-5 menit berupa periode
agitasi, ingin lari, menggigit diselingi periode tenang. Keadaan hiperaktif dapat terjadi
karena rangsangan dari luar seperti suara, cahaya, tiupan udara, dan rangsangan lainnya
yang menimbulkan kejang sehingga timbul bermacam-macam fobia terhadap
rangsangan-rangsangan tersebut. Bila penderita diberi segelas air minum dan mencoba
meminumnya akan terjadi spasme hebat otot-otot faring, akibatnya penderita menjadi
takut terhadap air (hidrofobia) yang khas untuk rabies. Keadaan yang sama dapat
ditimbulkan oleh rangsangan sensorik seperti meniupkan udara ke muka pasien
(aerofobia), atau dengan menjatuhkan sinar ke mata (fotofobia) atau dengan menepuk
tangan di dekat telinga pasien. Tanda-tanda klinis lain yang dapat dijumpai berupa
hiperaktifitas, halusinasi, gangguan kepribadian, meningismus, lesi saraf kranialis,
fasikulasi otot, dan gerakan-gerakan involunter, fluktuasi suhu badan, dilatasi pupil.
Lesi pada nukleus amigladoid memberikan gejala libido yang meningkat, priapismus,
dan orgasme spontan. Gejala otonomik pada stadium ini diantaranya adalah dilatasi
pupil yang ireguler, peningkatan lakrimasi, hipertermia, takikardia, hipotensi postural,
hipersalivasi. Gejala lain dalam fase neurologik akut ialah demam, fasikulasi otot,
hiperventilasi, dan konvulsi. Meskipun sering kejang penderita tetap sadar. Gejalagejala stadium eksitasi dapat terus berlangsung sampai penderita meninggal. Kematian
paling sering terjadi pada stadium ini yang dapat terjadi akibat gagal napas yang
disebabkan oleh kontraksi hebat otot-otot pernapasan atau keterlibatan pusat

pernapasan dan miokarditid, aritmia, dan henti jantung akibat stimulasi saraf vagus.
Bila stadium ini dapat terlewati, penderita masuk ke stadium paralitik.
Apabila penderita tidak meninggal, 20% penderita akan masuk stadium paralitik yang
ditandai oleh demam dan sakit kepala, paralisis pada ekstremitas yang digigit, mungkin
difuse atau simetri, atau dapat menyebar secara ascenden seperti pada sindroma
Guillain-Barre, dan kaku kuduk dapat dijumpai. Pada stadium paralitik dapat tidak
ditemui gejala hidrofobia, aerofobia, hiperaktifitas, dan kejang. Pada keadaan kesadaran
dapat utuh, akan tetapi dapat memburuk secara gradual menjadi bingung, disorientasi,
paraplegia, gangguan menelan, kelumpuhan pernapasan, dan akhirnya meninggal.
Seluruh manifestasi neurologik akut terjadi selama 2-7 hari dengan fase paralitik lebih
panjang.
Stadium Koma
Apabila tidak terjadi kematian pada stadium neurologik, penderita dapat mengalami
koma. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak dan dapat
berlangsung hanya beberapa jam sampai berbulan-bulan tergantung dari penanganan
intensif. Pada penderita yang tidak ditangani, penderita dapat segera meninggal setelah
terjadi koma, dan pada penanganan di Amerika Serikat rata-rata lamanya perawatan
meninggal 13 hari. Beberapa komplikasi dapat terjadi dan menjadi penyebab kematian.
Sampai saat ini hampir keseluruhan penderita rabies meninggal, hanya ada 4 laporan
penderita ensefalitis rabies hidup. Dua penderita diberikan vaksin tanpa imunoglobulin
sesudah gigitan multipel dan bertahan hidup lama (34 bulan pada 1 kasus) tetapi dengan
gangguan neurologik yang berat. Dua kasus lain didiagnosis sebagai ensefalitis rabies
setelah pemberian vaksin embrio bebek dan suckling mouse vaccine tetapi diagnosis
hanya berdasarkan tes serologi (tidak dijumpai antigen/virus).
Perjalanan penderita rabies
Stadium
Inkubasi

Lamanya (%) kasus


<30 hari (25%)
30-90 hari (50%)
90 hari-1 tahun
(20%)
>1 tahun (5%)

Manifestasi klinis
Tidak ada

2-10 hari
Prodromal

Parestesia, nyeri pada luka


gigitan,

demam,

malaise,

anoreksia, mual & muntah,


nyeri kepala, letargi, agitasi,

ansietas, depresi.
Neurologik akut

Furious (80%)
Paralitik
Koma

2-7 hari
2-7 hari

Halusinasi,

0-14 hari

delirium, tingkah laku aneh,


takut,

bingung,

agitasi,

hidrofobia,

menggigit,
hipersalivasi,

disfagia, afasia, inkoordinasi,


hiperaktif,

spasme

aerofobia,

faring,

hiperventilasi,

hipoksia, kejang, disfungsi


saraf

otonom,

sindroma

abnormalitas ADH
Paralisis flaksid
Autonomic

instability,

hipoventilasi, apnea, henti


nafas,
hipotermia/hipertermia,
hipotensi, disfungsi pituitari,
rhabdomiolisis, aritmia, dan
henti jantung.

VIII. PENEGAKAN DIAGNOSA


Diagnosa rabies adalah riwayat gigitan dengan manifestasi neurologi yang khas.
Pemeriksaan laboratorium pada penyakit rabies tidak spesifik. Pada awal dari penyakit
hemoglobin normal dan sedikit menurun pada perjalanan penyakit. Leukosit antara 8.00013.000/mm dengan 6-8 % yang atipik, namun leukositosis 20.000-30.000/mm sering
dijumpai, trombosis biasanya normal. Pada urinalisis dijumpai albuminuria dengan
peningkatan sel leukosit pada sedimen. Pada cairan serebrospinal (CSS) dapat dijumpai
gambaran ensefalitis, peningkatan leukosit 70/mm. Tekanan CSS dapat normal atau
meningkat, protein dan glukosa normal. Selama minggu pertama perjalanan penyakit cairan
serebrospinal normal pada 40% penderita. Limfositik pleiositosis ringan biasanya terjadi dan
protein total meningkat lebih dari 200 mg/dl. Pada EEG secara umum didapatkan gelombang

lambat dengan penekanan aktivitas dan paroksimal spike. Computed Tomography Scanning
(CT SCAN) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada otak normal.
Isolasi virus sangat baik dilakukan pada minggu pertama dari bahan yang berasal dari
saliva, hapusan tenggorokan, trakea, kornea, sampel biopsi kulit/otak, cairan serebrospinal,
kadang-kadang urin. Isolasi virus kadang-kadang tidak berhasil didapatkan dari bahan-bahan
tersebut setelah 10-14 hari sakit, hal ini berhubungan dengan adanya neutralizing antibodies.
Deteksi neutralizing antibody dalam serum penderita yang tidak divaksinasi dapat
dipakai sebagai alat diagnostik. Terdapatnya antibodi dalam cairan serebrospinal juga
menegaskan diagnosis tetapi muncul 2-3 hari lebih lambat dibandingkan dengan antibodi
serum dan kurang bermanfaat pada awal penyakit, namun dipakai untuk mengevaluasi
respons antibodi pada serum CCS sesudah vaksinasi yang memberikan kadar tinggi. Pada
kasus tertentu antibodi dapat tidak terbentuk sampai hari ke-24. Flourencent antibody test
(FAT) dengan cepat mengidentifikasikan antigen virus rabies di jaringan otak, sedimen cairan
serebrospinal, urin bahkan setelah teknik isolasi virus tidak berhasil. Sensitivitas test ini 60100%. FAT pada hapusan kornea sangat tidak sensitif untuk digunakan karena sering terjadi
positif palsu. Pada awal penyakit (minggu 1) FAT pada dari kulit di leher merupakan tes yang
paling sensitif walaupun dapat terjadi negatif palsu. Di Amerika Serikat tes standard adalah
rapid flourencent focus inhibition test (RFFIT) untuk mendeteksi antibodi spesifik, dimana
hasil diperoleh dalam waktu 48 jam.
Pada 71-90% penderita rabies ditemukan negri bodies yang khas untuk penyakit
tersebut, yang bersifat asidofilik, berbentuk bulat, dan pada yang klasik terdapat butir-butir
basofilik di dalamnya. Negri bodies dapat dilihat melalui pemeriksaan histologis biopsi
jaringan otak penderita post mortem dan jaringan otak hewan terinfeksi atau hewan yang
diinokulasi dengan virus rabies. Deteksi RNA virus rabies seperti juga pada infeksi virus
lainnya, dapat dilakukan melalui pemeriksaan Reverse-Transcriptase Polymerase Chain
Reaction (RT-PCR).
IX.

DIAGNOSA BANDING
Rabies harus dipikirkan pada semua penderita dengan gejala neurologik,
psikiatrik atau laringofaringeal yang tak bisa dijelaskan, khususnya bila terjadi di
daerah endemis atau orang yang mengalami gigitan binatang pada daerah endemis
rabies.
Penderita rabies harus dibedakan dengan rabies histerik yaitu suatu reaksi
psikologis yang terpapar dengan hewan yang diduga mengidap rabies. Penderita dengan

rabies histerik akan menolak jika diberi minum (pseudohidrofobia) sedangkan pada
penderita rabies sering merasa haus dan pada awalnya menerima air dan minum, yang
akhirnya menyebabkan spasme faring.
Tetanus dapat dibedakan dengan rabies melalui masa inkubasinya yang pendek,
adanya trismus, kekakuan otot yang persisten diantara spasme, status mental normal,
cairan serebrospinal biasanya normal dan tidak terdapat hidrofobia. Ensefalitis dapat
dibedakan dengan metode pemeriksaan virus dan tidak dijumpai hidrofobia.
Rabies paralitik dapat dikelirukan dengan sindroma Guillain Barre, transverse
myelitis, Japanese ensefalitis, herpes simpleks ensefalitis, poliomielitis atau ensefalitis
post vaksinasi. Pada poliomyelitis saat timbul gejala neurologik sudah tidak ada
demam, dan tidak ada gangguan sensorik. Ensefalitis post vaksinasi rabies terjadi
1:200-1:1600 pada vaksinasi nerve tissue rabies vaccine, dibedakan dengan mulai
timbulnya gejala cepat, dalam 2 minggu setelah dosis pertama. Pemeriksaan neurologik
yang teliti dan pemeriksaan laboratorium berupa isolasi virus akan membantu
diagnosis.
X.

PENANGANAN
Tata laksana gigitan hewan penular rabies adalah
a. Wound toilet (cuci luka dengan sabun, keringkan, bubuhi alkohol, jodium tincture)
b. Wound treatment (Antibiotika, ATS, Analgetika)
c. Pasteur treatment (VAR atau SAR)
Prinsip cuci luka :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Lakukan pada semua kasus GHPR


Cuci luka dengan air mengalir dan sabun selama 10-15 menit
Hindari tindakan invasif seperti menyikat luka
Golden periode cuci luka 12 jam. Namun, tetap lakukan meski terlambat.
Setelah cuci luka, berikan betadine atau antiseptik
Luka gigitan tidak boleh dijahit, bila sangat diperlukan lakukan jahitan situasi

XI.

KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita rabies dan biasanya timbul
pada fase koma. Komplikasi neurologik dapat berupa peningkatan tekanan intrakranial; kelainan pada hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindrom abnormalitas
hormon anti diuretik (SAHAD); disfungsi otonomik yang menyebabkan hipertensi,
hipotensi, hipertermia/hipotermia, aritmia, dan henti jantung. Kejang dapat lokal
maupun generalisata dan sering bersamaan dengan aritmia dan gangguan respirasi.
Pada stadium prodromal sering terjadi komplikasi hiperventilasi dan alkalosis
respiratorik, sedangkan hipoventilasi dan depresi pernapasan terjadi pada fase
neurologik akut. Hipotensi terjadi karena gagal jantung kongestif, dehidrasi, dan
gangguan otonomik.

Komplikasi pada Rabies dan penanganannya


Jenis Komplikasi
Neurologi

Penanganannya

Hiperaktif

Fenotiazin, benzodiazepin

Hidrofobia

Tidak diberi apa-apa lewat mulut

Kejang fokal

Karbamazepin, fenitoin

Gejala neurologi lokal

Tak perlu tindakan apa-apa

Edema serebri

Mannitol, gliserol

Aerofobia

Hindari stimulasi

Pituitari

SAHAD

Batasi cairan

Diabetes Insipidus

Cairan, vasopressin

Pulmonal
Hiperventilasi

Tidak ada

Hipoksemia

Oksigen, ventilator, PEEP

Atelektasis

Ventilator

Apnea

Ventilator

Pneumotoraks

Dilakukan ekspansi paru

Kardiovaskular
Aritmia

Oksigen, obat anti-aritmia

Hipotensi

Cairan, dopamin

Gagal jantung kongestif

Batasi cairan, obat-obatan

Trombosis arteri/vena

Heparin

Obstruksi vena kava superior

Lakukan pencegahan

Henti jantung

Resusitasi

Lain-lain
Anemia

Transfusi darah

Perdarahan gastrointestinal

H2 blockers, transfusi darah

Hipertermia

Lakukan pendinginan

Hipotermia

Selimut panas

Hipovolemia

Pemberian cairan

Ileus paralitik

Cairan parenteral

Retensio urin

Kateterisasi

Gagal ginjal akut

Hemodialisis

Pneumomediastinum

Tidak dilakukan apa-apa

XII.

PROGNOSIS
Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah
mencapai sistem saraf. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari kepustakaan dilaporkan
10 pasien yang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada
pasien rabies yang dilaporkan hidup. Prognosis rabies selalu fatal karena sekali gejala
rabies lebih tampak hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat
gagal napas/henti jantung ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun

1986 sampai 2000 yang melibatkan lebih 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di
negara endemis yang segera mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan SAR,
mendapatkan angka survival 100%.
XIII. PENCEGAHAN
Untuk mencegah infeksi virus rabies pada penderita yang terpapar dengan
virus rabies melalui kontak ataupun gigitan binatang pengidap atau tersangka rabies
harus dilakukan perawatan luka yang adekuat dan pemberian vaksin anti rabies dan
immunoglobulin. Vaksinasi rabies perlu pula dilakukan terhadap individu yang
berisiko tinggi tertular rabies.
Penanganan Luka
Pengobatan lokal luka gigitan adalah faktor penting dalam pencegahan rabies.
Luka gigitan harus segera dicuci dengan sabun, dilakukan debridement dan diberikan
desinfektan seperti alkohol 40-70%, tinktura yodii, atau larutan ephiran 0,1%. Luka
akibat gigitan binatang penular rabies tidak dibenarkan untuk dijahit kecuali bila
keadaan memaksa dapat dilakukan jahitan situasi. Profilaksis tetanus dapat diberikan
dan infeksi bakterial yang berhubungan dengan luka gigitan perlu diberikan
antibiotik.
Vaksinasi
Vaksinasi post-eksposure. Dasar vaksinasi post-eksposure adalah neutralizing
antibody terhadap virus rabies dapat segera terbentuk dalam serum setelah masuknya
virus ke dalam tubuh dan sebaiknya terdapat dalam titer yang cukup tinggi selama
setahun sehubungan dengan panjangnya inkubasi penyakit. Neutralizing antibody
tersebut dapat berasal dari imunisasi pasif dengan serum anti rabies atau secara aktif
diproduksi oleh tubuh oleh karena imunisasi aktif.
Secara garis besar ada 2 tipe vaksin anti rabies (VAR) yaitu : Nerve tissue
vaccine (NTV) yang dapat berasal dari otak hewan dewasa seperti kelinci, kambing,
domba, dan monyet atau berasal dari otak bayi hewan mencit seperti Suckling Mouse
Brain Vaccine (SMBV), Non nerve tissue vaccine yang berasal dari telur itik bertunas
(Duck embryo vaccine=DEV) dan vaksin yang berasal dari biakan jaringan seperti
Human Diploid Cell Vaccine (HDCV) dan Purified Vero Cell Rabies Vaccine
(PVRV).
Pada luka gigitan yang ringan pemberian vaksin saja sudah cukup tetapi pada
semua kasus gigitan yang parah dan semua binatang liar yang biasanya menjadi

vektor rabies, kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR) adalah yang paling ideal
dan memberikan proteksi yang jauh lebih baik dibandingkan dengan vaksin saja. SAR
dapat digolongkan dalam golongan serum homolog yang berasal dari manusia
(Human Rabies Immunoglobulin=HRIG) dan serum heterolog yang berasal dari
hewan.
Cara vaksinasi pasca paparan yang dilakukan pada paparan ringan berupa
pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha dengan
dosis 0,5 ml pada hari ke 0, 3, 7, 14, 28 (regimen Esse/rekomendasi WHO) atau
pemberian VAR 0,5 ml pada hari ke 0, 7, 21 (regimen Zagreb/rekomendasi Depkes
RI). Pada orang yang sudah mendapat vaksin rabies dalam waktu 5 tahun terakhir,
bila digigit binatang tersangka rabies, vaksin cukup diberikan 2 dosis pada hari 0 dan
hari 3, namun bila gigitan dikategorikan berat, vaksin diberikan lengkap. Pada luka
gigitan yang parah, gigitan di daerah leher ke atas, pada jari tangan dan genitalia
diberikan SAR 20 IU per kilogram berat badan dosis tunggal. Cara pemberian SAR
adalah setengah dosis infiltrasi pada daerah sekitar luka dan setengah dosis
intramuskuler pada tempat yang berlainan dengan suntikan SAR, diberikan pada hari
yang sama dengan dosis pertama SAR.
Vaksinasi pre-eksposure. Untuk menghindari infeksi virus rabies, di samping
pemberian VAR setelah mendapatkan gigitan binatang tersangka rabies, pencegahan
lebih dini juga dapat dilakukan dengan memberikan suntikan yang sama tetapi waktu,
cara, dan dosis yang berbeda melalui profilaksis pre-eksposure (pra-paparan).
Individu yang berisiko tinggi untuk kontak dengan virus rabies seperti dokter
hewan, pekerja di kebun binatang, petugas karantina hewan, penangkap binatang,
petugas laboratorium yang bekerja dengan virus rabies, dokter atau perawat yang
menangani penderita rabies, wisatawan yang berkunjung ke daerah endemis rabies
dianjurkan untuk mendapatkan pencegahan pre-eksposure. Vaksin anti rabies
diberikan dengan dosis 1 ml secara intramuskuler pada hari ke 0, 7, dan 28 lalu
booster setelah 1 tahun dan setiap 5 tahun.
Efek samping/komplikasi vaksin
Vaksin anti rabies di samping memberikan perlindungan terhadap rabies juga
dapat memberikan macam-macam reaksi negatif pada tubuh manusia yaitu reaksi
lokal berupa bengkak, gatal-gatal, eritema, dan rasa sakit pada tempat suntikan serta
reaksi umum berupa panas, diare, malaise, mual, muntah, dan mialgia. Keadaan ini

dapat diatasi dengan pemberian kompres lokal pada tempat suntikan, anti histamin,
dan antipiretik.
SAR dapat memberikan efek samping berupa reaksi anafilaksis dan serum
sickness. Reaksi anafilaksis ditangani dengan pemberian kortikosteroid dan
antihistamin.

DAFTAR PUSTAKA

1.
2.