INFEKSI VIRUS VARISELA ZOSTER (VVZ)

Infeksi primer VVZ --> Varisela (jadi

infeksi pertama disebut penyakit varisela)
Setelah sembuh --> VVZ dalam stadium
dalam sel saraf ganglion (virus masih
dalam badan)
Sensoris --> reaktivitas : Herpes Zoster
kondisi imun yang bersangkutan menurun)

pada
laten
tetap

(jika

Virologi
VVZ = Double stranded DNA + Icosahedral
capsid : 162 capsomer + envelope
- Famili : virus herpes --> genusnya : EBV,
herpes simpleks, dll.
- Labil : mudah dihancurkan oleh enzim,
panas, solvent, detergen pH yang ekstrim.
Tidak tahan terhadap freezing
- Lebih sulit dibiak daripada VHS (herpes
simpleks) pada kultur di jaringan

CHICKEN POX VARICELA = CACAR AIR

Definisi
Infeksi akut primer VVZ
Menyerang kulit dan mukosa (termasuk mukosa
alat dalam)
Klinis :
- Gejala konstitusi
- Kelainan kulit polimorfi
- Terutama berlokasi di bagian sentral tubuh
--> bedakan dengan penyakit variola
Epidemiologi
Menyerang terutama anak-anak, dapat juga
menyerang dewasa
Daerah tropis (Indonesia) : lebih sering pada
dewasa muda (>15 tahun)
Transmisi penyakit : Aerogen, kontak langsung,
tidak langsung
Masa penularan : 10 hari, sejak infeksi pertama
sampai pembentukan krusta

Pasien dengan resiko tinggi untuk varisela berat :

1. Immuno compromised
2. Wanita hamil
3. Neonatus --> sedangkan varisela pada anak
kecil tidak bahaya
4. Gangguan metabolik (DM)
5. Penyakit kronis (penyakit jantung bawaan)
6. Penyakit kulit kronis (eczema)
7. Terapi kortikosteroid atau kemoterapi pada
cancer, dan tranpslantasi --> pada orang
tersebut diberi imunosupresi

Gejala Klinis
-

Masa inkubasi : 2 - 3 minggu (14 - 21 hari)

--> (prototipe untuk infeksi virus)

Gejala prodromal : pada anak biasanya (-),

pada dewasa muda dan dewasa (+)
Berupa : demam, sakit kepala, lesu,
anoreksia, nyeri abdominal
1 - 2 hari kemudian disusul erupsi kulit :
papul eritematosa beberapa vesikel (khas
berupa tetesan embun (ada cekungan))
Vesikel --> pustul (bernanah) --> krusta
(dalam 6 - 8 jam)

Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi

vesikel-vesikel yang baru (di tempat lain) -->
gambaran polimorfi --> ada papul, eritema,
vesikel, krusta, dll
Penyebaran terutama di daerah badan
kemudian menyebar secara entripugal (dari
bagian sentral ke perifer)
Dapat --> mukosa : mata, mulut (terutama di
palatum --> tampak seperti sariawan),
saluran nafas bagian atas
Disamping erupsi kulit juga ada :
- Gejala konstitusi (antara lain : demam)
--> gejala prodormal berlanjut)
- Gatal --> orang menggaruk --> vesikel
pecah --> mudah terinfeksi oleh infeksi
sekunder oleh bakter --> jika sembuh
akan tinggal jaringan parut
Infeksi sekunder --> KGB regional --> jika
tidak ada infeksi sekunder, KGB tidak
membesar (beda dengan Herpes Zoster)
Komplikasi
Pada anak :
- Komplikasi jarang
- Penyakit ringan --> swasirna
Pada dewasa : resiko komplikasi >>
- Pneumonia (tersering) --> oleh virus
- Ensefalitis
- Infeksi bakteri sekunder --> dari kulit -->
darah --> bakteremia --> sepsis
- Sepsis --> fatal
- Osteomyelitis, artritis/pneumonia -->
oleh bakteri
- Sembuh --> bopeng
- Gangguan darah dan fungsi hati

Varisela --> berat pada gravida

- High risk of complications to mother --> ibu
dapat kena pneumonia
- Juga bahaya besar untuk fetus --> pada early
preganancy --> menyebabkan embriopati
- Pada trimester I dan II : Kans untuk fetus
menjadi sendrom varisela kongenital : 2 5%
- Abnormalitas alat dalam penting
- Abortus / mati

Pada hamil tua --> infeksi asimptomatik

kongenital yang bermanifestasi sebagai
Herpes Zoster

Pada anak-anak yang demam karena

varisella ini --> jangan diberi aspirin -->
timbul Reye Syndrome
2. Anti prutitus
Topikal : bedak / bedak kocok yang
mengandung kalamin (mengandung zinc
oxida), mentol, komfor, dsb.
Sistemik : anti histamin (sedatif) --> agar
pasien bisa istirahat / tidur --> tidak menular

Diagnosa varisela
1. Konfirmasi klinis
2. Deteksi virus
3. Uji serologi
Konfirmasi klinis
1. Erupsi papulo vesikular
Konsentrasi pada badan (terutama pada
bagian sentral)
Sejalan dengan gejala demam + gejala ringan
lainnya
2. Perubahan cepat : papul --> vesikel --> krusta
3. Distribusi sentripugal (dari badan --> tangan
dan muka)
4. Riwayat kontak dengan pasien varisela
(keluarga, teman, dll)

Pencegahan dan pengobatan infeksi sekunder

1. Mandi PK (antiseptik --> agar keroping tidak
jadi tempat infeksi bakteri sekunder) + sabun
2. Anti biotik
Obat anti virus (hambat replikasi virus)
1. Asiklovir --> sering dipakai
2. Vidarabin --> toksik unutk ginjal

Deteksi virus penyebab

Virus varisela dapat diisolasi dari cairan vesikel
pada hari ke 3 - 4 timbulnya erupsi --> dikultur
pakai jaringan / tissue
Uji serologis
1. Antibodi
Complement
fixing
dapat
dideteksi dalam serum sesudah hari ke 7
sakit.
Dengan demikian diagnosis serologi dapat
ditegakkan dengan pemberian antibodi saat
aktu dan konvalesen.
2. Fluorescent antibody to membrane antigen
(FAMA) --> lebih sensitif --> mahal
3. IAHA (Immune adherence hemaggulitine
assay)
4. ELISA
5. RIA
Diagnosis banding
Harus dibedakan dengan variola
Variola : penyakit > berat
Gambaran monomorfi, mulai dari bagian akral
tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki

Pengobatan
Bersifat simtomatik
Hilangkan gejala konstitusi yang ada
1. Anti piretik dan analgesik

INFEKSI
(HPV)

HUMAN

PAPILLOMA VIRUS

1.
2.
3.
4.

Common wart = veruka vulgaris

Filiform (halus) wart
Flat wart = veruka plana
Plantar wart = veruka plantaris (banyak
dijumpai di telapak kaki)
5. Anogenital wart = condyloma acuminata
6. Bowenoid papulosis (ca in situ)
II. Lesi ekstrakutan
1. Oral common ward
2. Oral condiloma acuminata
3. Focal epithelial hyperplasia
4. Oral florid papillomatosis
5. Nasal papillomas --> sering pada anak
yang alhir dari ibu yang HPV
6. Conjunctival papillomas
7. Laryngeal papillomatosis
8. Cervical wart
- Exophytic
- Flat
- Inverted type

Definisi
Veruka = tumor jinak --> timbul karena
proliferasi epidermis akibat infeksi HPV
Virologi
Famili = papovaviridae
Double stranded, circular, supercoiled DNA +
icosahedral capsid dengan 72 capsomer
Envelope (-), belum dapat dibiak
Belum bisa serologic typing
Typing HPV --> hibidasi DNA
Resisten terhadap eter, freezing dan desifikasi
(kering)
Epidemiologi
Insiden
- Tersering : anak dan dewasa muda +- 10%
- Meningkat pada gangguan CMI (cellular
mediated immunity) (>40% transplantasi
ginjal + terapi imunosupresif)
Penularan melalui kontak erat (goresan kecil)
Dekuamasi (pengerokan) juga dapat menularkan
virus

Veruka vulgaris (kutil )

Papul yang permukaannya : kasar dan <<
bersisik
- Dapat unggal / berkelompok
- Predileksi : dorsum manus, jari tengah dan
lutut
- Penyebaran dapat kebagian tubuh yang lain,
mukosa mulut dan hidung
- Dengan goresan --> autonokulasi sepanjang
goresan (fenomen Kbner)
- Peri ungual wart : dapat mengenai
hyponychium dan nail bed --> distrofi kuku
- Butchers wart = veruka vulgaris pada tangan
dan jari penjagal (HPV -7 dan HPV -1)

Faktor-faktor penting untuk penularan HPV

1. Jumlah partikel virus pada lesi (ditentukan
oleh tipe lesi)
2. Derajat paparan terhadap lesi --> makin lama
kontak --> resiko tertular makin tinggi
3. Host defence
Inokulasi eksperimental : veruka timbul setelah :
1 --> 6 bulan
Masa inkubasi +- 2,8 bulan (3 minggu --> 2,8
bulan, 1 --> 20 bulan)

Filiform wart
Veruka vulgaris yang diatasnya bertanduk/yang
menonjol panjang dan ramping. Biasanya di
muka
- Swasirna (dapat hilang sendiri)

Tipe HPV
- 60 tipe
- Tipe tertentu mempunyai korelasi bermakna
dengan gambaran klinikopatologik penyakit
Misal :
- Genital wart --> HPV -6, -11, / -16
- Commond wart (veruka vulgaris) --> HPV -1,
-2, dan -4
- Plantar wart --> HPV -1, -2, dan -4
- Flat wart --> HPV -3 atau -10
- Kadang-kadang -2 HPV -1 dan HPV -2
ditemukan pada genital wart --> penularan
non venereal

Veruka plana
Papul : sedikit menimbul, 2 - 4 mm, permukaan
licin dan rata
- Biasanya multipel
- Muka, tangan dan tungkai bawah anak
- Variasi warna : warna daging, kelabu -->
coklat
- Fenomena Kbner (+)
- Swasirna
- Regersi sering idsertai dengan tanda-tanda
radang (sehingga dengan fenomena ini salah
satu cara penyembuhan dengan membuat
keadaan radang tetapi hasil-hati infeksi) dan
menjadi gatal, eritem dan edema

Manifestasi klinis infeksi HPV

I. Lesi kutan (dalam kulit)

Veruka plantaris (dan palmaris)

- Permukaan : kasar dan keratotik, penuh
dengan titik-titik hitam (pungtata --> mata
ikan) --> karena trombosis kapiler
- Berbentuk cincin :
Tepi --> penabalan kulit
Sentral --> agak lunak
- Lokasi : daerah mengalami tekanan
Misalnya : telapak kaki : tumit, metatarsal
head
Dapat --> nyeri saat berjalan
- Veruka plantaris dapat bersatu --> plakat
besar dan disebut tipe mosaic
- Untuk lesi yang dalam dan endophytic disebut
tipe myrmecia

1. Bahan kaustik
Larutan AgNo3 25%
Larutan asam trikloroasetat (50 - 60%) -->
jika kena baju --> bolong
Larutan fenol likuifaktum
2. Beda beku : CO2, N2, dan N2O
3. Bedah skalpel (insisi --> bentuk spindel)
4. Bedah listrik
5. Bedah laser
6. Kemoterapi topilkal
5 fluorouracil (1 - 5%)
Blemis
7. Induksi termatitis kontak alergik dengan
DNCB (Dinitro Cloro Bonzen) atau ester
dibutil asam skuarat
8. Interferion dan retinoids sistemik

Anogenital wart
Condyloma acuminata
Genital wart = venereal wart
- Dibagi menjadi : hiperplastik, bentuk
kembang kol (condyloma acuminata), papul
sesil (kepala besar menonjol, leher kecil),
keratotik dan veruka vulgaris like lesion

Prognosis : sering residif, walaupun terapi

adekuat

Patogenesis infeksi HPV

- Persamaan dari lesi-lesi yang diinduksikan
oleh HPV --> hiperplasia epidermis
- Ini diduga oleh karena virus menstimulir selsel basal untuk membelah diri. Replikasi HPV
diduga dikaitkan diferensiasi keratinosit yang
terinfeksi virus, sebab DNA dan partikel virus
hanya didapatkan di dalam sel-sel stratum
granulosum atau yang diatasnya
- DNA HPV yang ditemukan dalam sel dari lesi
jinak letaknya extral chormosal dan muncul
sebagai fragmen-fragmen bebas yang disebut
episom
- Beberapa DNA virus yang bereplikasi
mandiri dipakai untuk virion baru
Gambaran PA infeksi HPV
Veruka vulgaris :
- Akantosis --> digitasi
- Papilomatosis
- Hiperkeratosis --> stratum korneum menebal
- Parakeratosis --> didapatkan inti pada
stratum korneum
- Sel-sel bervakoala, intinya kecil dan basofilik,
dikelilingi oleh Halo, da sitoplasma pucat
terletak di bagian atas stratum spinosum dan
startum granulosum

Pengobatan

MOLUSKUM KONTAGIOSUM

Dengan menghilangkan semua lesi yang ada,

penyakit tidak / jarang residif

Definisi
Moluskum kontagiosum = penyakit infeksi virus
pada kulit dan M. mukosa
- Bersifat jinak
- Penyebabnya : moluskum kontagiosum virus
(MCV)
- Umumnya menyerang anak. Jika pada dewasa
(menyerang genitalia) digolongkan pada -->
PHS
- Klinis berupa papul-papul, pada permukaan
terdapat lekukan, berupa massa yang
mengandung badan moluskum (sehingga
pengobatan dengan dicongkel)
MCV
--> Golongan human pox virus
--> DNA virus
--> Belum dapat dibiak
Epidemiologi
Transmisinya :
1. Kontak langsung man to man
2. Kontak tak langsung (towels, washcloth,
swimming pool)
3. Kontak seksual
Gejala klinis
- Masa inkubasi : 2 --> 7 minggu
- Kelainan kulit berupa papul miliar
- Kadang-kadang lentikular
- Warna : putih seperti mutiara --> warna
seperti daging
- Berbentuk kubah yang kemudian ditengahnya
terdapat lekukan (Delle)
- Jika dipijat --> keluar massa putih seperti
nasi
- Lesi bisa terdapat di seluruh daerah kulit dan
membran mukosa
Pada dewasa : lesi ditemukan di daerah pubis dan
genetalia eksterna
Bersifat swasirna tanpa jaringan parut --> jika
tidak ada infeksi sekunder
PA
Di daerah epidermis dapat ditemukan badan
moluskum yang partikel virus (+)
Pengobatan
Prinsip pengobatan --> mengeluarkan massa
yang mengandung badan moluskum
Alatnya : ekstraktor kemodo, jarum sunti atau
kuret
Bedah listrik (elektrokauterisasi)
Bedah beku (CO2, N2, DSB)
Pada dewasa --> juga terapi pasangan seksual
Prognosis

MANIFESTASI KLINIS HERPES ZOSTER

(HZ)

1. Gejala prodromal : nyeri, gejala konstitusi,

limfadenopati regioner
2. Erupsi Herpes Zoster
3. Keluhan dan gejala lain

Nyeri prodromal
Nyeri bersifat segmental (di saraf) pada
dermatom
Gatal/kesemutan/panas/perih/nyeri
seperti
ditusuk, nyeri terus menerus/sebagian serangan
nyeri tekan dan hiperestesi pada dermatom
tersebut timbul beberapa hari pra erupsi

Faktor-faktor predisposisi/presipitasi
Defisiensi sistem imun (T-cell mediated)
- Usia lanjut
- Penyakit ganas limforetikular
- Infeksi HIV
- Imunosupresi iatrogenik
Stres, radiasi
Trauma lokal, tumor/inflamasi
Operasi tulang belakang

Erupsi Herpes Zoster

Lokasi : unilateral pada dermatom tertentu mulai
sebagai makulo papel eritematosa
1/2 - 1 hari --> vesikel-vesikel (berkelompok)
3 hari --> pustul
7 - 10 hari --> krusta
2 - 3 minggu --> lepas (sembuh)

Herpes Zoster Oftalmikus

- Cabang oftalmik N.V : 10 - 15% dari Herpes
Zoster
- Erupsi : sebatas mata --> sampai verteks
(ubun-ubun)
- Infeksi anak cabang nasosiliaris :
- Kelainan mata (+) --> kelainan bola mata
- Vesikel di puncak / sisi hidung (tanda
Hutchinson)

Keluhan dan gejala lainnya

Limfadenopati regioner
Cairan serebro spinal : Pleiositosis ringan :
limfosit > protein meningkat
Gejala konstitusi
Timbul : 1 - 2hari pra erupsi
Berupa : malaise/sefalgia/demam/nausea
Menghilang setelah timbul erupsi
Erupsi Herpes Zoster
Pembentukan vesikel baru berhenti
Pustulasi total
:
Krustasi total
:
Sembuh sempurna
:
(nyeri biasanya hilang)

Herpes Zoster dan immunocompromised

- Insidens tinggi
- > berat : lesi >>, > dalam, > luas, > nyeri,
> lama
- Komplikasi >> : neuralgia pasca herpetik >
Sistemik (10%) : paru, hati, dan otak --> fatal
- Erupsi bisa nonspesifik (bisa tanpa vesikel) :
- Veruka kronik
- Ektimatosa diseminata
- Bula generalisata

: 3 - 5 hari
4 - 6 hari
7 - 10 hari
2 - 4 minggu

Usia lanjut dan immunocompromised

penyakit lebih berat dan lebih lama

-->

Sindrom Ramsay - Hunt

- Herpes Zoster liang telinga luar / membrana
timpani
- Infeksi : N. fasialis dan N. auditorius
(ganglion genikulatum)
- Parese N. fasialis
Tiitus, vertigo dan tuli
Gangguan pegnecap --> 2/3 bagian anterior
lidah
Gangguan lakrimasi

Hubungan Herpes Zoster - usia

Usia (tahun)
Insiden ()
< 10
0,74
10 - 19
1,38
20 - 49
2,60
50 - 79
6,10
> 80
10,10

Penyebaran hematogenik virus dari

ganglion yang terkena
Herpes Zoster bilateral : sangat jarang (0,5%)
Herpes Zoster generalisata : Herpes Zoster
diseminata = Varicella like zoster)
Herpes Zoster + vesikel=vesikel tersebar zauh
Zoster sine heperte --> Herpes Zoster tanpa
vesikel, contoh : orang dengan tick fasialis
- Nyeri segmental
- Erupsi (-)
- Antibodi terhadap VVZ meningkat

Herpes Zoster aberans : Herpes Zoster +

vesikel-vesikel (< 10) melewati garis tengah
Oleh karena :
- Interdigitasi saraf sensoris

Komplikasi Herpes Zoster

1. Neuralgia pasca herpetik (NPH)

2. Gangreng
superfisialis
penyembuhan
3. Komplikasi mata
4. Herpes Zoster generalisata
5. Komplikasi sistemik

-->

hambatan

Contoh komplikasi sistemik lainnya

- Herpes Zoster servikal --> paralisis diafragma
- Herpes Zoster sakral --> hemisistitis,
disfungsi vesika urinaria dan anus
Angitis serebral granulomatosa + hemiplegi
- Awitan : beberapa minggu - beberapa bulan
pasca Herpes Zoster Oftalmikus kontra lateral
- Gejala :
- Infark serebral setempat
- Infark serebral mutipel
- Stroke in evolution
- Transient ischemic attack
- Arteriogram
serebral
:
penyempitan
segmental / oklusi arteri serebral ipsilateral
dari Herpes Zoster Oftalmikus

Neuralgia pasca herpetik

- Nyeri
menetap
di
dermatom
yang
bersangkutan setelah erupsi Herpes Zoster
sembuh
- Batasan waktu : 1 bulan setelah timbul erupsi
- Insidens : 10 - 15% dari Herpes Zoster
Jarang : < 40 tahun
Meningkat
:
>
60
tahun
dan
immunocompromised
- Sulit diobati
Gangreng superfisialis
- Herpes Zoster yang berat
- Mengakibatkan hambatan penyembuhan dan
pembentukan jaringan parut
- Infeksi sekunder --> hambatan penyembuhan
dan pembentukan jaringan parut

Herpes Zoster gerelisata

- Insidens : 2 - 10% dari Herpes Zoster
lokalisata (immunocompromised)
- Awitan : 7 hari setelah erupsi segmental
- Penyebaran
hematogen
dari
ganglion/saraf/kulit
- Dapat disertai penyebaran ke visera
- Varisela kedua = Herpes Zoster generalisata
atipik

Komplikasi mata
- Kelainan mata ditemukan pada 20 - 70%
Herpes Zoster Oftalmikus
- Pada kebanyakan kasus : dapat dicegah /
dikurangi dengan terapi anti virus
- Semua struktur mata dapat terkena
- Tersering : uveitis anterior
Keratitis --> buta

Progressive multifocal leukoencephalopathy

(PML)
Awitan : 9 - 20 bulan pasca Herpes Zoster
Oftalmikus (immunocompromised)
Defisit neurologik multifokal, asimetrios dan
progresif
- Gangguan fungsi mental
- Kejang-kejang fokal
- Mati setelah beberapa bulan

Komplikasi mata meliputi :

-

Cicatricial lid retraction

Ptosis
Paralysis
Keratitis akut
Skleritis
Uveitis
Glaukoma sekunder
Oculomotor palsies

Korioretinitis
Neuritis optika
Gangguan sensasi kornea
Keratitis neurotrofik
Ulserasi kronik
Inf.sekunder-->panoftalmitis
Angitiis granulomatosa

Autopsi : lesi multifokal

- Demielinisasi, nekrosis
- Badan inklusi intranuklear eosinofilik di
dalam oligogendrosit, neuron dan astrosit
- Partikel mirip VVZ dan antigennya (+)

Komplikasi sistemik
- Penyebaran luas dan kerusakan visera
- Contoh :
Herpes Zoster Oftalmikus :
- Sinus kavernosus --> NN. III, IV, VI -->
paralisis
- Nuklei batang otak --> neuropati
Herpes Zoster kranialis dan Herpes Zoster
immunocompromised --> meningoensefalitis
+ mielitis
Herpes
Zoster
Oftalmikus
+
immunocompromised
-->
progressive
multifocal leukoencephalopathy (PML)
Zoster sefalik (nama lain dari sindrom
Ramsay - Hunt) --> parese okulomotor dan
fasialis

Diagnosis banding
Pra erupsi : neyri akut segmental sering
menyerupai nyeri penyakit sistemik
Stadium erupsi : diagnosis hampir selalu mudah,
kecuali Herpes Simpleks Zosteriformis
Kadang-kadang menyerupai Herpes Zoster :
- Dermatitis kontak
- Dermatitis venenata
- Luka bakar
- Autoinokulasi vaksinia
- Infeksi bakteri kulit lokal

Anamnesis teliti + pemeriksaan lesi (Tzanck

smear : sel raksasa multinuklear + badan inklusi
intranuklear eosinofilik) --> diagnosis pastik

Pemeriksaan mikroskop elektron

- Deteksi partikel VVZ
Encapsulated by a double membrane
(enveloped by further membranous coating)
- Bahan : cairan vesikel, bahan biopsi

Auto inokulasi vaksinia :

- Badan inklusi eosinofilik, intra sitoplasmik
- Partikel virus :
Brick shaped
Banyak sekali
Size : 200 - 300 um

Kultur VVZ
- Bahan : cairan vesikel yang non komplikata
sampai 7hari setelah timbul erupsi
Pada penderita immunocompromised : bisa
lebih lama lagi
- VVZ dapat diisolasi dan diperbanyak pada
kltur monolayer dari bermacam-macam sel
manusia (juga sel simian dan guinea pig)
- VVZ tidak dapat hidup pada : sel hela,
membrana korioalantois telur ayam, intra
serebral tikus, kornea kelinci (tes Paul)
- Efek sitopatik dalam sel kultur :
- Badan inklusi eosinofilik intranuklear
- Sel raksasa multinuklear
Efek sitopatik fokal yang progresivitasnya
lambat (pertama kali muncul = 8 hari
setelah inokulasi)
Sub kultur : efek sitopatik tetap lambat
progresivitasnya

Herpes Simpleks Zosteriformis

Klinis
: sering tidak dapat dibedakan
dengan Herpes Zoster
Herpes simpleks : riwayat sering kambuh
dilokasi yang sama (+)
Herpes zoster
: jarang kambuh (kecuali
pada immunocompromised)
Pemeriksaan Tzanck dan mikroskop elektron :
tidak dapat membedakan
Perlu : kultur jaringan khusus --> isolasi virus
atau identifikasi antigen virus / asam nukleat -->
PCR
Diagnosis Laboratorik :
1. Tzanck smear
2. Pemeriksaan histologik
3. Pemeriksaan mikroskop elektron
4. Kultur
5. Identifikasi antigen virus / asam nukleat
6. Deteksi antibodi terhadap virus

VHS : Efek sitopatik --> mula-mula fokal

Cepat melus mengenai seluruh lapis
(sheet) sel dalam 24 - 48 jam
Sub kultur : efek sitopatik --> progresif
dengan cepat dalam 24 jam.
Destruksi seluruh sel kultur dalam 24 jam

Tzanck smear
Sel raksasa multinuklear pada Herpes Zoster /
varisela : sering berbentuk : kecebong atau
bipolar atau irregular tear drop shape with a
smooth external contour

Metode untuk Identifikasi Antigen VVZ

1. Hibridasi asam nukleat dengan radiolabeled
probes atau biotinylated probes. (cepat,
sensitif, dan spesifik)
2. Polymerase chain reaction
3. Enzyme immuno-assay (cepat dan sensitif)
4. Antibodi monoklonal (dapat meningkatkan
spesifisitas)
5. Countercurrent
immuno-electrophoresis
(CIE) (cepat : 2 jam dan spesifik)
6. Immunofluoresensi
7. Immunoperoksidase
(6 dan 7 : bahan : materi selular dari vesikel
yang fresh dan dari lesi previsikelar.
Dapat mendeteksi antigen VVZ pada penyakit
yang relatif lebih lama, dimana kultur sering
menjadi negatif)

Sel epitel :
- Individual
acantholytic
squamous
keratinocytes (Jagged configuration)
- Badan inklusi eosinofilik intranuklear :
- Compact, round or oval dan well
demarcated
- Kadang-kadang
sebagai
struktur
granuloma yang halus
- Size : 2 um sampai sebesar inti
Bahan untuk Tzanck smear
Vesikel yang kurang dari 3 hari
Pemeriksaan histologik
1. Vesikel intraepidermal
2. Degenerasi balon (edema intraselular)
3. Sel raksasa multinuklear epitelial
4. Badan inklusi eosinofilik intradermal
Bahan : biopsi kulit --> diagnosis pra vesikel

Tes serologik untuk mendeteksi antibodi terhadap

VVZ --> diagnosis retrospektif penyakit varisela
dan Herpes Zoster.
Jika tersedia serum pada masa akut dan
konvalensi untuk perbandingan --> dapat
menentukan individu yang rentan : sebagai calon
untuk isolasi profilaksis

Metode untuk mendeteksi antibodi

1. Enzyme Linked Immuno-Sorbent assays
(ELISA)
2. Rapid 125 I-Labeled Staphylococcal Protein-A
Radio Immunoassay
3. Fluorescent antibody to membrane antigen
(FAMA)
4. Immune Adherence Hemagglutination Assay
(IAHA)
5. Solid-Phased Radio Immuno Assay (RIA)
6. Varicella - Zoster Virus Neutralization Test
7. Indirect Fluorescent Antibody Test
8. Complement Fixation Test
7 dan 8 : Problem dalam spesifitas
Infeksi oleh VVZ atau VVS dapat
menginduksi respon anamnestik yang
meterologous
6
: Sensitif dan spesifik, tetapi time
consuming dan teknik sulit
4
: Sedikit kruang sensitif dibanding
dengan FAMA
3.
: Lebih sensitif
2 dan 1 : Lebih sensitif dan lebih mudah
daripada FAMA

Minimized by Setiadi95