BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Parkinsons disease
2.1.1 Definisi
Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia
nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).10
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari
neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan
adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy
Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain
termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus,
korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.9
2.1.2 Epidemiologi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria
dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala
awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada
usia 65 tahun. Menurut catatan IDI, Juni 2003, insiden penyakit Parkinson
diperkirakan terjadi pada 200 per 100.000 penduduk dan prevalensinya bervariasi
di berbagai negara. Hingga saat ini, belum ada data yang lengkap mengenai
jumlah penderita Parkinson di Indonesia. Tapi seiring pertambahan populasi
penduduk usia lanjut maka terjadi pula peningkatan jumlah penderita Parkinson.
Di Indonesia khususnya di Surabaya insiden penyakit Parkinson diperkirakan 10
orang setiap tahunnya yang berobat di Rehabilitasi Medik dr. Soetomo dan
mereka berobat dengan tidak teratur kira-kira kunjungannya dapat kita hitung

dengan mudah yaitu sekitar 3 sampai 4 kali dalam setahun. Sementara di

poliklinik saraf RSCM, tahun 2005, ada 219 penyandang parkinson yang berobat.8
2.1.3 Etiologi
Etiologi Parkinson primer, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan,
di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui),
reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik
yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.9
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakangerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas
benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai
berikut 5: usia, geografi, periode, genetik, faktor lingkungan. Faktor lingkungan
mempengaruhi Xenobiotik, pekerjaan, diet, trauma kepala, stress dan depresi.
2.1.4 Patofisiologi
Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis.
Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka
sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan
tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah
sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan
informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar.
Keseluruhan

sinyal

tersebut

diantarkan

oleh

bahan

kimia

neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara

saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah
dopamin.

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami

kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan
dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari
kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui.
Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak
memegang peran utama.
Pada beberapa kasus, Parkinson merupakan komplikasi yang sangat
lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan
peradangan otak). Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya,
obat-obatan atau racun memengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di
dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati
paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf.
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi
neuronal pada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis
neurotoksin.9
2.1.5 Manifestasi klinis
Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik
penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1. Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar (patogmonomik, menonjol saat istirahat, asimetris,
gerakan volunter berkurang)
b. Rigiditas/kekakuan
c. Bradikinesia
d. Mikrografia (tulisan semakin kecil dan merapat)
e. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)dengan langkah kecil
menggeser/menyeret kaki, gerakan tangan menurun, stadium lanjut
kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan.4

f. Bicara monoton
g. Dimensia :Adanya perubahan status mental selama perjalanan
penyakitnya dengan deficit kognitif.4
h. Gangguan behavioral( tergantung kepada orang lain )
i. Gejala Lain : Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada
pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)4
2. Gejala non motorik6
a. Disfungsi otonom

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter

terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

Pengeluaran urin yang banyak

Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan

melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi :
o kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,
pembedaan warna,
o penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom
untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban
atas perubahan posisi badan
o berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (
microsmia atau anosmia)
2.1.6

Penatalaksanaan

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini ada
beberap terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, yaitu :
Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a. Antikolinergik 7
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk
mengaluskan pergerakan.Efek samping : xerostomia, dyshidrosis,
takikardia dan berpotensi retensi urin dapat terjadi.
b. Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit
parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Ldopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik
oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).
Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron
dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat,
mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme
feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.
Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai
neuron dopaminergik.8
Efek samping levodopa dapat berupa9 :

Neusea, muntah, distress abdominal

Hipotensi postural

Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada

penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek
beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini
bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

Diskinesia.

Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati

abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan
komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

c. COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Tolcapone
adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek LDopa.Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver
toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak
menimbulkan penurunan fungsi liver.9
d. Agonis dopamin
Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan
tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara
progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala
Parkinson.10
e. MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO
diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi
dopamine

dapat

ditingkatkan

dengan

mencegah

perusakannya.Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan

dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B).Metabolitnya
mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.Efek sampingnya

adalah insomnia.Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka

kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas.
Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.3
f. Amantadine (Symmetrel)
g. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Deep Brain Stimulation (DBS)8
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara
memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi
terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation
(DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui
panduan

komputer

mencangkokkan

alat

dengan
medis

tingkat
yang

kerusakan

disebut

minimal

untuk

neurostimulator

untuk

menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang

terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.
Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.
Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan
efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN)
dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan
wilayah target tergantung pada penilaian klinis.
Terapi Fisik
Terapi Suara
Perawatan untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit
Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT
fokus untuk meningkatkan volume suara.

 Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap
terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang
dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang
digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut
glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi
neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung
sel yang terlalu aktif di STN.11
Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine
atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah
mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized
double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang
gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah
umur.11
Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak
ditemukannya levodopa.Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson
yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi.Operasi
dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.9
Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel
yang diinduksi progresifitas penyakit.Yang sedang dikembangkan sebagai
agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346),
lazaroids,

bioenergetics,

antiglutamatergic

agents,

dan

dopamine

receptors.Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine

oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan

complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. 11
Qigong
Terdapat

dua

penelitian

mengenai

qigong

pada

penyakit

Parkinson.Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan

peningkatan aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement
pasien. 11
Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada
penyakit karena terdapat peningkatan kemampuan motorikdan fungsi
kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan
manfaat setelah mengikuti qigong.

DAFTAR PUSTAKA

1.National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2007. Parkinsons

Disease:

Hope

ThroughResearch,http://www.ninds.nih.gov/disorders/parkinsons_disease/d
etail_parkinsons_disease.htm#toc, 3 Juni 2008.
2.Nakamura, K. 2008.Medical Management of Parkinsons Disease. Department
of

Neurology,

University

of

California,

San

Francisco.www.accessmedicine.com/grandRound/nakamura01. 3 Juni 2008.

3.Clarke CE, Moore AP. Parkinsons Disease. http://www.aafp.org/afp/
20061215/2046.html, 3 Juni 2008.
4.

Andi M, 2003. Parkinson.

http://medlinux.blogspot.com/2008/03/

parkinson.html.3 Juni 2008.

5.Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinsons Disease And Movements Disorders
4th.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99, 39-53
6.Anisa

R.,

2003.

Parkinson.

http://www.neurologychannel.com

/parkinsonsdisease.3 Juni 2008.

7.Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D.,
Parkinsons Disease: Diagnosis and Treatment, http://www.aafp.org/afp/
20061215/2046.html, 15 Desember 2006.
8.Mekanisme terjadinya Parkinson disease. www.parkinson.com/PD-amaschematic/GIF. 3 Juni 2008

9. Lewis P. Rowland, 2000. Merritts Neurology 10th Edition. Parkinsonism:

Stanley Fahn and Serge Przedborski
10.

Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel Kantor, M.D.,
2006. University of Florida Health Science Center, Jacksonville, FL.
Parkinsons

disease.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/

000755.htm#Treatment
11.Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victors
Principles Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans)
12.

Erik Tapan , 2003. Parkinson

http://www.suarapembaruan.com/News/2003/02/02/Kesehata/kes01.htm.3
Juni 2008.

13.

Terapi deep brain stimulateon bantu kendalikan penyakit Parkinson. 2007.

http://www.medicastore.com/med/index.php?
id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.209

14.

Yayasan peduli parkinson Indonesia. Parkinson disease.http://www.

parkinson-indonesia.com/. 3 Juni 2008

15. Biometals (2007) 20:639654 DOI 10.1007/s10534-006-9033-z. Metals ions

and neurodegeneration. Francisco Molina-Holgado Robert C. Hider
Alessandra Gaeta Robert Williams Paul Francis Received: 3 July 2006 /
Accepted: 20 July 2006 / Published online: 9 February 2007 _ Springer
Science+Business Media B.V. 2007
16 Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi edisi kedelapan. Jakarta :
Erlangga.