PENDAHULUAN

Abses hepar masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara
berkembang. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek,
status ekonomi yang rendah, serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi
menyebabkan bertambahnya kasus abses hepar di daerah perkotaan. Di negara yang sedang
berkembang abses hepar amebik lebih sering didapatkan secara endemik dibanding dengan
abses hepar piogenik. Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu
studi di Amerika, didapatkan 13% abses hepar merupakan abses soliter, sedangkan abses
lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses yang soliter, hal ini dapat terjadi dari
penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi didalam
rongga peritoneum.1,2
Secara umum abses hepar terdiri atas dua jenis, yaitu : abses hepar amebik (AHA) dan
abses hepar piogenik (AHP). Abses hepar amebik merupakan salah satu komplikasi amebiasis
ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropis/subtropik termasuk di Indonesia.
Abses hepar amebik lebih sering terjadi di daerah endemik negara berkembang
dibandingkan abses hepar piogenik. Angka kejadian abses hepar piogenik lebih tinggi
dibandingkan abses hepar amebik, angka kejadian abses hati amebik hanya sekitar 20% dari
semua abses hepar. Abses hepar amebik terutama disebabkan oleh Entamoeba Histolytica,
sedangkan abses hepar piogenik paling banyak disebabkan oleh bakteri gram negatif, yang
terbanyak yaitu Escherichia coli, Klebsiella Pnemoniae, juga terjadi akibat komplikasi
apendisitis ataupun dari sistem billiaris.1,2,3
II.

DEFINISI
Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri,
parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang
ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri darijaringan
hati nekrotik,sel-sel inflamasi atau sel darah diparenkim hati.1

III. ETIOLOGI
a.

Abses Hepar Amebik (AHA)

Penyebab utama abses hepar amebik adalah Entamoeba Histolytia dan merupakan
komplikasi ekstraintestinial dari Entamoeba Histolytica yang dapat menimbulkan pus dalam
hati.4

Gambar 1.1. Entamoeba Histolytica Bentuk Tropozoit

Komplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi akibat infeksi Entamoeba
histolytica adalah amebiasis intestinalis klinis. Entamoeba histolytica adalah protozoa usus
kelas Rhizopoda yang mengadakan pergerakan menggunakan pseudopodi atau kaki semu.
Terdapat 3 bentuk parasit yaitu: bentuk tropozoit, bentuk kista, dan bentuk prakista. Tropozoit
adalah bentuk yang aktif bergerak dan bersifat invasif, dapat tumbuh dan berkembang biak,
aktif mencari makanan,dan mampu memasuki organ dan jaringan. Bentuk kista Entamoeba
Histolytica bulat, dengan dinding kista dari hialin, tidak aktif bergerak . Terdapat dua ukuran
kista, yaitu minutaform yang berukuran <10 mikron, dan magnaform yang berukuran > 10
mikron. Kista yang berukuran <10 mikron disebut Entamoeba hartamani yang ditemukan
dalam tinja,tidak patogen untuk manusia. Kista yang sudah matang mempunyai empat inti
dan merupakan bentuk infektif yang dapat ditularkan pada manusia, dan tahan terhadap asam
lambung.

Gambar 1.2. Daur Hidup Entamoeba Histolytica.7

a.

Abses Hepar Piogenik (AHP)

Penyebab utama abses hepar piogenik adalah bakteri Escherichia Coli. Selain
Escherichia Coli, organisme lain yang didapatkan adalah Klebsiella, Staphylococcus Aureus,
Proteus, Pseudomonas, dan bakteri anaerob. 3,8

Gambar 1.3. Escherichia Coli. 9

Infeksi dari hati dapat juga berasal dari : 1,2,8
1.

Sistem biliaris langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu. Infeksi
pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik
yang menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangitis dengan akibat abses multipel.

Abses hati piogenik multiple terdapat pada 50% kasus, hati dapat membengkak dan daerah
yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat disekitarnya
yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan perbandingan lima
kali lobus kiri.
2.

Infeksi melalui sistem porta. Sepsis intra-abdomen, terutama apendisitis, divertikulitits,

disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal
merupakan penyebab utama abses hepar piogenik. Pada umumnya berawal sebagai
pileflebitis perifer disertai pernanahan dan thrombosis yang kemudian menyebar melalui vena
porta ke dalam hati.

3.

Hematogen melalui arteri hepatika. Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan
laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah
terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses
yang soliter dan terlokalisasi.
IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI

a.

Anatomi Hepar
Hati adalah organ terbesar intestinal dengan berat antara 1.200 gram 1.800 gram
atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa, dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan fungsi kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Hati
merupakan organ lunak yang lentur dan memiliki permukaan superior yang cembung dan
terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati
berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus. 11

Gambar 1.4. Hepar terlihat dari posisi anterior

Hati memiliki dua lobus utama yaitu : lobus kanan dan lobus kiri. Lobus kanan dibagi
menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari
luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang
terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan
abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada
permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang
merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan
ikat padat yang disebut sebagai kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ,
bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang
vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati tempat
masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika.11,13

Gambar 1.5. Hepar.14

Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan, dan batas bawah
menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk
cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari porta hepatis. Omentum minor
terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus
koledokus. 11

Gambar 1.6. Lobus Hepar dan Ligamen.14

Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung

empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan
ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri.
Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadangkadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus
kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum.11
Struktur Mikroskopis
Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang
merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan
heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial
mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Hati manusia memiliki
maksimal 100.000 lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut
sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Tidak seperti
kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer. Sel Kuppfer merupakan
sistem monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain
dalam darah. Sejumlah 50 % dari semua makrofag dalam hati adalah sel Kuppfer, sehingga
hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan melawan invasi bakteri dan agen
toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer
lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler
empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli, yang berjalan ditengah lempengan
sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu
membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar hingga menjadi duktus
koledokus.16
a.

Fisiologi Hepar

Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya adalah ikut mengatur

keseimbangan cairan dan elektrolit, ikut mengatur volume darah, dan sebagai alat penyaring
(filter) semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestinal
yang akan dialirkan ke organ melalui sistem portal. Selain itu sel- sel hati berfungsi sebagai
pusat metabolisme diantaranya (metabolisme hidrat arang, protein, lemak, empedu), Sebagai
alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme, sebagai alat sekresi untuk
keperluan badan (seperti enzim, glukosa, protein, faktor koagulasi dan empedu). Adapun sel
kuppfer berfungsi sebagai sel retikuloendotelial yang mengurai Hb menjadi bilirubin,
membentuk - globulin dan immune bodies, dan sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan
elemen makromolekular.13
V. PATOGENESIS
a.

Abses Hepar Amebik (AHA)

Penularan abses hepar amebik terjadi secara fekal-oral, dengan masuknya kista infektif
bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita atau tinja karier amebiasis. 6,14

Gambar 1.6. Abses Hepar Amebik.17

Di dalam usus, oleh pengaruh enzim tripsin dinding kista pecah. Di dalam sekum atau
ileum bagian bawah terjadi proses eksitasi, eksitasi adalah proses transformasi dari bentuk
kista ke bentuk tropozoit. Dalam proses eksitasi, satu kista infektif yang berinti empat

tumbuh menjadi delapan amubula, amubula menuju ke jaringan submukosa usus besar, lalu
tumbuh dan berkembang menjadi tropozoit. Bentuk tropozoit dapat menginvasi jaringan,
amoeba dapat menjadi pathogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga dapat
melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar ke seluruh organ secara hematogen dan
perkontinuinatum.6

Gambar 1.7. Abses Hepar Amebik.17

Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah
melalui vena porta ke hati. Di hati Entamoeba Histolytica mensekresi enzim proteolitik yang
melisiskan jaringan hati dan membentuk abses. Lokasi yang tersering adalah lobus kanan
(70%-90%), kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat
infeksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus
dari pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi, yaitu dari diameter 1-25 cm,
dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Didaerah sentral dari
abses terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan, yang disebut anchovy sauce yang
terdiri dari jaringan hati nekrotik dan berdegenerasi. Amoebanya dapat ditemukan pada
dinding abses dan sangat jarang ditemukan di dalam cairan di bagian sentral abses. Kira-kira

25 % abses hati amoebik mengalami infeksi sekunder sehingga cairan absesnya menjadi
purulen dan berbau busuk.1,6,1
Terdapat periode laten yaitu jarak waktu yang lamanya bervariasi kadang-kadang
sampai bertahun-tahun diantara kejadian infeksi pada usus dengan timbulnya abses hati. Jarak
waktu antara serangan di intestinal dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-beda. Bentuk
yang akut dapat memakan waktu kurang dari 3 minggu, tetapi bentuk yang kronis lebih dari 6
bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Disamping itu hanya lebih kurang 10 % penderita
abses hati yang dapat ditemukan adanya kista E.histolytica dalam tinjanya pada waktu yang
bersamaan, bahkan dilaporkan 2-33 %. Faktor yang berperan dalam keaktifan invasi amoeba
ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit, diit
flora bakteri usus dan daya tahan tubuh sesorang baik humoral maupun seluler.1,13
a.

Abses Hepar Piogenik (AHP)

Abses hepar piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran empedu (35-45
% kasus). Perluasan infeksi di dalam perut (divertikulitis, apendistis, penyakit crohn) melalui
vena porta merupakan penyebab untuk 20 % lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan
infeksi lokal secara langsung, penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari tempat yang
jauh, atau penyebab idiopatik (10-20 %). 18,19

Gambar.1.7.. Abses Hepar Piogenik.20

Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini
memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan
adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh
bakteri tersebut. Adanya penyakit pada sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran
empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi
kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan limfatik sehingga akan
terbentuk formasi abses filelebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara
hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan
menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi abses hepar piogenik.
Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik, dan
terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan
kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan
proses supurasi dan pembentukan pus.2
VI. MANIFESTASI KLINIS
a.

Abses Hepar Amebik (AHA)

Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-lahan
(bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau
berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Pada bentuk
akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. Keluhan
yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk
tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di
dada kanan bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura diafragmatika. Pada
akhirnya dapat timbul tanda tanda pleuritis. Rasa nyeri pleuropulmonal lebih sering timbul
pada abses hepatis jika dibandingkan dengan hepatitis. Rasa nyeri tersebut dapat menjalar ke
punggung atau skapula kanan. Pada saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk batuk.

Keadaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses hepatis ke paru paru.
Sebagian penderita mengeluh diare. Hal seperti itu memperkuat diagnosis yang dibuat.3,9
Gejala demam merupakan tanda yang paling sering ditemukan pada abses hepar.
Gejala yang non spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah
badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Lebih dari 90
% didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Hati akan membesar kearah kaudal atau
kranial dan mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi diatas
daerah hepar akan terasa nyeri. Konsistensi biasanya kistik, tetapi bisa pula agak keras seperti
pada keganasan. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan
dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan
dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini
menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang
besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru
hepar meninggi. Pada kurang dari 10 % abses terletak di lobus kiri yang sering kali terlihat
seperti massa yang teraba nyeri di daerah epigastrium. 3,8,10
Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan. Bila ikterus hebat biasanya
disebabkan abses yang besar atau multipel, atau dekat porta hepatik. Pada pemeriksaan toraks
didaerah kanan bawah mungkin didapatkan adanya efusi pleura atau friction rub dari pleura
yang disebabkan iritasi pleura.1,8,10
Gambaran klinik abses hati amebik mempunyai spektrum yang luas dan sangat
bervariasi, hal ini disebabkan lokasi abses, perjalanan penyakit dan penyulit yang terjadi.
Pada satu penderita gambaran bisa berubah setiap saat. Dikenal gambaran klinik klasik dan
tidak klasik. 1
Gambaran klinik klasik didapatkan penderita mengeluh demam dan nyeri perut kanan
atas atau dada kanan bawah, dan didapatkan hepatomegali yang nyeri. Gambaran klasik

didapatkan pada 54-70 % kasus.1 Gambaran klinik tidak klasik ditemukan benjolan di dalam
perut (seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung empedu atau tumor
pankreas), Gejala renal (keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan masa yang diduga
ginjal kanan), ikterus obstruktif, kolitis akut, gejala kardiak bila ruptur abses ke rongga
perikardium, gejala pleuropulmonal, abdomen akut.1
b.

Abses Hepar Piogenik (AHP)

Manifestasi klinis AHP biasanya lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai
adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas,
yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di
atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama dengan tipe remiten,
intermiten atau febris kontinu, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (68
%), mual dan muntah (39%), berat badan menurun (46%). Setelah pemakain antibiotik yang
adekuat, gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi
dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses
hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga
terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah
rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan, kelemahan
badan, ikterus, buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap.1,2
Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris biasa hingga demam/panas tinggi, pada palpasi
terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar, yang diperberat dengan
adanya pergerakan abdomen,splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik,
selain itu bisa didapatkan asites, ikterus serta tanda-tanda hipertensi portal. Adanya ikterus
pada 24-52 % kasus biasanya menunjukkan adanya penyakit sistem bilier yang disertai
kolangitis dengan prognosis yang buruk.1,2

**Kalau

mau

File

Lengkapnya

beserta

Referensi..

email

saja

vesicabilliaris@yahoo.com**
Reaksi:
Label: gastroenterohepatologi, Referat
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook
1 komentar:
Lorensia Dwita mengatakan...
referensi plis :(
20 Mei 2013 21.20
Poskan Komentar
mampir comment dulu sodara..

langsung

ke